壹生大学系列课程-周三查房

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周三查房

北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。

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防不胜防

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：防不胜防讲者：于悦医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，余剑波教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结倪XX，男，71岁，因“头晕、低血压”来诊病例特点:老年男性，急性病程，高血压、糖尿病、慢性肾功能不全病史胸背痛伴头晕呕吐、低血压ECG：窦性心动过缓，未见明显ST-T改变心损：MYO轻度升高，CKMB、TNI阴性；血气无酸中毒、低氧、电解质紊乱FDP、D-Dimer显著升高胸部CT：主动脉增宽，主动脉弓及胸主动脉钙化内膜片内移CTA：升主动脉、主动脉弓、降主动脉至左侧髂总动脉内膜向腔内移位，见真假两腔形成。诊断：主动脉夹层（Stanford A）高血压糖尿病慢性肾功能不全知识点学习：急性心动过缓病因：缺血/梗死；手术或手术创伤；自主神经紊乱（颈动脉窦超敏反应；神经介导性晕厥；情境性晕厥如:咳嗽、排便、声门刺激、治疗过程、排尿、呕吐；睡眠伴或不伴睡眠暂停）代谢相关：酸中毒；低钾血症；高钾血症；低体温；低氧药物相关：降压药：β阻剂，可乐定，甲基多巴，非二氢吡啶CCB，利血平抗心律失常药：腺苷，胺碘酮，决奈达隆，氟卡尼，普鲁卡因胺，普罗帕酮，奎尼丁，索他洛尔精神类药物：多奈哌齐，锂，阿片类镇静药，吩噻嗪类止吐药和抗精神病药，苯妥英，SSRI，三环类抗抑郁药其他：麻醉药，肌松药，大麻，地高辛，伊伐布雷定不明原因低血压/休克初始治疗流程致命性胸痛诊治流程主动脉夹层1）危险因素：高血压，动脉粥样硬化，已知主动脉瘤，已知主动脉瓣膜病，心脏手术，马凡综合征，医源性等2）临床表现：典型临床表现：突发、持续性、剧烈的撕裂样或刀割样的胸、背部疼痛，伴有恶心、呕吐等症状，疼痛可向撕裂方向转移不典型表现：卒中表现，局灶性神经功能障碍，缺血性脊髓损伤表现，截瘫，腹痛，急性下肢缺血，小腿、臀部疼痛，3）引起心动过缓原因：1、累及冠状动脉，冠状动脉供血不足，累及窦房结和房室结；2、持续出血牵拉压力感受器，通过迷走反射诱发4）引起低血压原因：1、累及冠状动脉导致急性心梗、心源性休克夹层破裂引起的心包填塞急性主动脉瓣关闭不全胸、腹主动脉夹层突破外膜，引起血胸或腹腔致命性失血发病年龄大，交感神经反应迟钝，强烈持久疼痛反而使血管运动中枢受抑制，阻力血管、容量血管舒张，心排血量减少，血压下降持续出血牵拉靠近心脏大血管壁上的机械感受器，通过迷走反射诱发夹层内膜撕裂脱落引起周围动脉阻塞或狭窄，阻塞部位在主动脉弓，累及双侧锁骨下动脉，导致假性低血压5）诊断临床三联征：突发胸部/腹部疼痛，呈锐痛、撕裂痛或撕扯痛脉搏变化（无近端肢体或颈动脉搏动）和/或血压差（双上肢血压差＞20mmHg）胸片提示纵膈和/或主动脉增宽基于以上3种特征AAD可能性：仅有脉搏变化或血压差，或3种特征任意组合：≥83% 仅有胸片提示纵膈和/或主动脉增宽：39% 仅有疼痛：31% 三者均无：7%AAD风险评分：高危因素：如马凡综合征，主动脉疾病家族史，已知主动脉瓣膜病，已知主动脉瘤，或主动脉操作（包括心脏手术）病史突发胸部、背部或腹部疼痛，程度剧烈，伴有撕扯或撕裂感体格检查见灌注不良体征：脉搏微弱或消失、收缩压差异或定位性神经功能障碍，主动脉舒张期杂音，低血压/休克每组记1分AAD风险评分联合D-dimer：AAD-RS 0分+D-dimer阴性可有效排除AAS AAD- RS＞1分+D-dimer＞5000ng/ml诊断AAS敏感性100%6）急性胸痛急诊室诊断过程与针对性风险评分和管理

2021-01-08 65004 看过免费
当TTP遇上ACS

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：当TTP遇上ACS 讲者：张颖医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，余剑波教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结患者梁XX，男，95岁，主因“纳差、情绪不稳1周，加重1天”就诊。病例特点1.老年男性，急性病程，否认高血压、糖尿病及吸烟史2.意识障碍伴单侧肢体肌力下降，头颅CT提示脑梗塞3.TnI持续升高，ECG未见明显ST-T改变，无胸痛、胸闷4.重度PLT减少5.轻度贫血，LDH升高，胆红素升高且间接胆红素为主6.肾功能不全辅助检查：知识点学习：1. TTP的诊断1） TTP的诊断标准TTP诊断需具备以下各点：1. TTP临床表现：血小板减少、微血管病性溶血性贫血、精神神经症状、肾脏受累、发热2. 典型的血细胞计数变化和生化改变3. 血浆ADAMTS13活性显著降低4. 排除HUS、DIC、HELLP综合征、Evans综合征、子痫等疾病2） TTP的诊断流程3）ADAMTS13不易快速检测时，应用评分系统评估是否存在ADAMTS13严重缺乏 2. TTP的发病机制TTP分为遗传性和获得性，后者又分为特发性和继发性。ADAMTS13缺陷是TTP发病的中心环节。遗传性TTP是由编码ADAMTS13的基因突变导致的先天性ADAMTS13缺乏所致。特发性TTP病因不明，多数与自身免疫紊乱有关，94%~97%获得性TTP患者血浆中可检测出抗ADAMTS13自身抗体。继发性TTP的常见病因有自身免疫性疾病（多为SLE）、感染、药物、恶性肿瘤、妊娠、造血干细胞移植等。vWF裂解蛋白酶被证实为基质金属蛋白酶家族的第13位成员，命名为ADAMTS13。vWF是主要由内皮细胞分泌的多聚体，具有参与血小板粘附和运载凝血因子VIII的功能。血管损伤、多种激动剂（如肾上腺素、凝血酶等）均可刺激内皮细胞产生超大型VWF多聚体（UL-VWF）。UL-VWF介导血小板粘附内皮细胞表面的能力较正常VWF多聚体很强，还可直接介导血小板之间的聚集。生理情况下，UL-VWF瞬间被UVWF裂解酶裂解成更小的血浆VWF多聚体，避免血小板过度聚集所致血栓形成。TTP患者中由于基因缺陷或者自身抗体，导致严重ADAMTS13缺陷，从而引起这种血小板高粘附的超大VWF多聚体持续累积，富含血小板的微血栓在小动脉和毛细血管内自发形成，导致组织缺血，产生破碎红细胞。因此TTP临床表现包括两方面，一是血栓性微血管病的表现，微血管病性溶血性贫血和消耗性血小板减少，二是器官缺血，包括脑、心、肾、肠系膜血管等。3. TTP的疾病严重程度与预后——TnI升高是TTP死亡的独立预测因素TTP患者常见心脏受累，但可能诊断不足，必须监测胸痛症状、肌钙蛋白水平及心电图改变。心律失常、严重的心肌梗死、心源性休克、心脏骤停和/或Takotsubo心肌病罕见，但会导致早期死亡。心肌缺血是TTP最常见的死亡原因之一。TTP患者肌钙蛋白升高，通常无临床症状和心电图改变，但与死亡相关。TTP预后不良的因素包括：年龄、肌钙蛋白升高、中枢神经系统、诊断延误、输血小板、LDH升高、难治性、首次急性发作、种族等。其中肌钙蛋白升高这一点中提到，TnI升高与难治性和死亡率增加相关，并且TnI升高需高度怀疑心肌缺血，密切监测对识别早期死亡的风险至关重要。多项临床试验证实TnI升高是TTP死亡的独立预测因素。4. TTP合并ACS1） TTP合并ACS的尸检病理一项对TTP患者的尸检研究，TTP是这些患者死亡的中间或者促进或者合并因素。最常见TTP相关的的解剖发现是血栓和/或栓子，其次是出血和梗死。最常见的直接死亡原因是心脏，包括心脏骤停和心肌梗死。老年男性，有高血压、外周动脉疾病，下肢动脉手术后感染，化验检查提示TTP，在开始治疗前突发心脏骤停去世，图1病理大体标本上可见棕白色斑点在左室心外膜下心肌和室间隔，图2显微镜镜下可见肌束坏死和出血，图3显微镜下可见心肌内的小血管闭塞和肿胀，主要是由于血小板和纤维蛋白血栓。2）ADAMTS13水平与心血管疾病有关2009年发表的一项在年轻患者（男性小于45，女性小于55）中进行的研究，他们因缺血事件就诊，包括CHD、UA、AMI、TIA、PAD。低水平ADAMTS13和高水平VWF人群患心血管疾病的风险明显升高，OR值分别是5.1和2.0。在冠心病亚组中更显著，低水平ADAMTS13较高水平的OR值是8.2。结论是ADAMTS13和VWF水平和心血管疾病强相关。3）TTP合并ACS的临床特点2020年发表的基于一个大型TTP患者数据库的回顾性研究，总共纳入了15000余例患者，ACS的发生率在6.6%，其中55岁以上较年轻患者发生率明显增加。一项2013年发表的研究，TTP患者的住院死亡率为11.1%，急性心肌梗死率为5.7%。老年患者住院死亡的预测因素有：急性心肌梗死、急性肾功能衰竭、充血性心力衰竭、急性脑血管疾病、肿瘤和败血症。预测急性心肌梗死的因素有：年龄、吸烟、基础冠心病和充血性心力衰竭。TTP合并急性心梗和不合并心梗的生存曲线分析显示合并心梗者死亡风险更高。

2021-01-08 65036 看过免费
食宿相兼1：咯血遇到ACS

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：食宿相兼1：咯血遇到ACS 讲者：刘倩倩医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，王武超教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结一、病例特点（1）老年女性，慢性病程，近期加重。（2）1 个月前间断出现胸痛，自行又服硝酸甘油可缓解，2 天前症状加重，伴⼤汗，⾃服硝酸甘油未缓解，伴头痛、腰痛。（3）既往史：PCI 术后、CABG 术后；糖尿病，糖尿病肾病，肾功能不全，CKD5 期，腹膜透析。（4）入院检查：血常规：WBC 10.17×109/L ，NE% 85.1%，Hb 128g/L，Plt 175×109/L；CRP 136.7mg/L；TNI 0.15ng/ml，CK-MB 7.7ng/ml，Myo735ng/ml，NT- proBNP 大于上限；凝血：PT 13.1s，PTA 79%，APTT 31.5s，FIB 812mg/dL↑，D- dimer 290ng/ml；生化：K 3.43mmol/L，Na 136.4mmol/L，BUN 19.2mmol/L， SCr 743umol/L，eGFR4.01ml/min/1.73m2；血气分析：pH 7.393，PaO2 175mmHg， PaCO2 32.9mmHg，Lac 2.6 mmol/L。（5）最终诊断（主要）：急性冠脉综合征、急性⾮ ST 段抬⾼型心肌梗死、PCI 术后、CABG 术后、糖尿病、糖尿病肾病（6）入院后治疗：抗凝+双抗。经治疗后，患者间断咯血，色鲜红，无血块，量不大。二、知识点学习 1、咯血的病因2、致命性咯血的识别与急救（1）高龄，心肺功能差，咳痰无力，支气管移位引流障碍。（2）满又血痰、烦躁、大汗、胸闷咯血量判断：<100ml(24h)小量咯血； 100~500ml(24h)中量咯血； >500ml(24h)或 1 次咯血量≥100ml 大量咯血。（3）双眼凝视、意识不清、三凹征等。紧急处理：体位引流，气管插管，支气管动脉栓塞 3、治疗（1）微量出血不需要治疗或进⼀步评价的出⾎。继续 DAPT，继续 OAC 或停⽤ 1 次。（2）轻度出血需要治疗但不需要住院治疗的出⾎。继续 DAPT，应考虑缩短DAPT 时间或降级 P2Y12I（如替格瑞洛改为氯吡格雷），尤其反复出⾎者。三联抗栓治疗降级为双联，优选氯吡格雷+OAC。（3）中度出血引起明显失血（HB↓>30g/L),需要住院治疗的出血，血流动力学稳定，无快速进展。考虑 DAPT →SAPT，尽早恢复 DAPT。除极⾼血栓风险（如机械瓣，⼼脏辅助装置）者，停用OAC 甚至拮抗至出血控制，出血控制后：三联→双联治疗，优选氯吡格雷联合 OAC，双联→停用抗板。（4）重度出血严重失血（HB↓>50g/L),需要住院治疗的出血，血流动力学稳定，无快速进展。考虑 DAPT →SAPT。经治疗出血仍持续或不能进⾏治疗，考虑停用所有抗栓药物，出血停止后，重新评估 DAPT 必要性。除极⾼血栓风险（如机械瓣，⼼脏辅助装置）者，停⽤ OAC 甚⾄拮抗⾄出⾎控制，出血控制后：三联→双联治疗，优选氯吡格雷联合 OAC，双联→停⽤抗板。（5）危及⽣命的出血即刻威胁患者⽣命的严重出血：即刻停⽤所有抗栓药物出血停⽌后，重新评估 DAPT 或 SAPT 的必要性，停⽤ OAC 并进⾏拮抗。4、血栓弹力图动态监测整个凝血过程可反映血小板功能、血栓强度、纤溶活性等信息，可预测血栓及出血风险。

2021-01-05 48425 看过免费
食宿相兼2：溶血遇到病毒性肝炎

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2021-01-05 45667 看过免费
嗜酸细胞增多原因待查

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：嗜酸细胞增多原因待查讲者：程功医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，邓咏梅教授，黄岱坤教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结⼀、病例特点1、青年男性，急性病程2、以发热伴游⾛性疼痛起病，伴⿐衄、乏力、纳差、失眠，继而出现胸痛、单侧下肢肿痛3、查体：双肺呼吸音粗，双下肺呼吸音低，⽆胸膜摩擦感，未闻及干湿性啰音。心脏查体正常，脾大，左下肢肿胀，双下肢腿围相差⼤于 1cm4、化验：嗜酸性粒细胞明显升⾼，最⾼达 63%，血小板进⾏性下降；流感、新冠肺炎、疟原虫、登⾰热、钩端螺旋体等寄生虫抗体均阴性；自身抗体谱阴性， LA、β2GPI、aCL 阴性； CRP 升高，D ⼆聚体升⾼，心电图未见 QISIIITIII，血气见低碳酸血症，肺动脉压最⾼ 43mmHg，无右心功能不全证据，TnI 正常，肺栓塞危险分层为中低危5、影像学：CTPA 提示双肺肺动脉分⽀内多发肺栓塞；下肢静脉彩超提⽰ DVT6、最终诊断（主要）：肺栓塞、嗜酸性粒细胞增多、EGPA 可能性大7、治疗：抗凝：达肝素钠5000U q12h 抗凝（与华法林重叠 5 天，2.22 停）华法林钠 3mg → 4.5mg → 3.75mg → 3mg qd 抗凝甲强龙 60mg qd*14d →40mg qd*3d→美卓乐 40mg qd 出院莫西沙星 0.4g qd → ⼀君 5mg q8h 抗感染出院后于免疫科加⽤环磷酰胺治疗二、知识点学习1、嗜酸性粒细胞增多的诊断及鉴别诊断嗜酸粒细胞增多症（Eosinophilia）：外周⾎嗜酸粒细胞绝对计数＞0.5x10^9/L。嗜酸粒细胞增多症（HE）：外周血 2 次检查（间隔时间＞1 个⽉）嗜酸粒细胞绝对计数＞1.5x10^9/L 和（或）骨髓有核细胞计数嗜酸粒细胞比例≥20%和（或）病理证实组织嗜酸粒细胞⼴泛浸润和（或）发现嗜酸粒细胞颗粒蛋⽩显著沉积（在有或没有较明显的组织嗜酸粒细胞浸润情况下）。根据《嗜酸性粒细胞增多症诊断与治疗中国专家共识（2017）》，HE 分为遗传性（家族性）HE（HEFA）继发性（反应性）HE（HER））原发性（克隆性） HE(HEN)和意义未定（特发性）HE（HEUS）的四大类。① HEFA：发病机制不明，呈家族聚集，无遗传性免疫缺陷症状或体征，无HER 和 HEN 证据。② HER：主要可能原因有过敏性疾病、⽪肤病（非过敏性））药物、感染性疾病、胃肠道疾病、脉管炎、风湿病、呼吸道疾病、肿瘤、慢性移植物抗宿主病等。③HEN：指嗜酸粒细胞起源于血液肿瘤克隆。④HEUS：查不到上述引起嗜酸粒细胞增多的原发或继发原因。2、嗜酸性粒细胞增多的治疗继发性嗜酸性粒细胞增多症主要是针对原发病的治疗。原发性和特发性嗜酸粒细胞增多症⼀般以重要器官受累和功能障碍作为主要治疗指征。由于外周血嗜酸粒细胞绝对计数不⼀定与终末器官受损成正比，因此，如果没有明确的器官受累和功能障碍，迄今尚无何时及是否需要治疗的共识。嗜酸粒细胞增多症治疗的目的是降低嗜酸粒细胞计数和减少嗜酸粒细胞介导的器官功能受损。当有严重的或致命性器官受累，特别是心脏和肺，应进行紧急处理。⾸选静脉输注甲泼尼龙 1 mg·kg-1·d-1 或⼜服泼尼松（0.5~1.0）mg·kg-1·d-1。如果嗜酸粒细胞极度增多，应同时给予别嘌呤醇。 1~2 周后逐渐缓慢减量，2~3 个⽉减量⾄最少维持剂量。禁忌处理同时需积极完善检查，寻找病因，针对病因治疗。 3、EGPA诊断 EGPA 需符合 6 条中的 4 条

2021-01-05 74009 看过免费
怨堵不服疏

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2020-12-31 40831 看过免费
本是同根生，发病何太急！——咯血伴喘憋一例

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2020-12-31 42305 看过免费
“迷人的”心包积液

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2020-12-31 58225 看过免费
千里追凶

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2020-12-30 46865 看过免费
急性上消化道出血

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2020-12-30 146382 看过免费

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