“肠”生不死

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：“肠”生不死讲者：高培良 医生（北京大学人民医院）讨论专家： 余剑波、朱继红教授等上线时间：6月29日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过知识点总结1、病例特点老年男性，急性病程。剧烈腹痛，全腹胀痛，持续性。腹部膨隆，腹软，轻压痛，无反跳痛、肌紧张，肠鸣音正常，约3次/分。肝影像学检查提示肝硬化、脾大，部分结肠、小肠肠壁水肿，回肠末端为著。2、诊断肠系膜静脉血栓形成肝门静脉血栓形成脾静脉血栓形成肝硬化代偿期 食管胃底静脉曲张脾大血小板减低3、知识点学习肠系膜静脉血栓形成(Mesenteric Venous Thrombosis MVT) ：是因肠系膜血管急性血循环障碍，导致肠管缺血坏死，临床上表现为血运行肠梗阻。占全部肠系膜血管缺血性疾病的10%以下，患者年龄多为40岁左右中年人。据报道，高达50%的MVT患者有深静脉血栓形成和肺栓塞病史。因栓塞的血管为侧枝循环丰富的静脉系统，患者的临床症状常呈亚急性发展。肠系膜静脉血栓形成几乎总是累及小肠远端(肠系膜上静脉回流)，却很少累及结肠(肠系膜下静脉回流)。在急性肠系膜静脉血栓形成中，最常受累的解剖部位是回肠(64%-83%)或空肠(50%-81%)，其次是结肠(14%)和十二指肠(4%-8%)。目前不太清楚肠系膜下静脉引流区较少受累的原因，但可能与流经髂内系统、直肠静脉丛的侧支循环或流经左肾静脉、脾静脉和半奇静脉的体循环有关。乳酸升高可见于88%患者中，高乳酸（＞2mmol/L）常与不可逆性肠道缺血相关。D-dimer 是肠道缺血的独立危险因素，所有缺血性肠病均可表现出异常的D-dimer ，D-dimer大于0.9mg/L分别具有82%、60%和79%的特异性、敏感性和准确性。肠脂肪酸结合蛋白（I-FABP）、血清α-谷胱甘肽-S-转移酶(α-GST)、钴-白蛋白结合测定(CABA)等生物学标志物为改善缺血性肠病的精确诊断提供了可能，但需进一步的研究来确定其准确性和使用价值。诊断肠系膜静脉血栓形成最准确的方式是磁共振静脉造影，但我们推荐普及度更高的静脉造影剂的CT作为初始筛查。CT诊断肠系膜静脉血栓形成的依据是静脉相肠系膜静脉内存在静脉充盈缺损或血流消失。其他相关表现包括：与水肿有关的肠壁强化，以及与肠梗阻或肠梗死有关的改变(小肠肠壁增厚>3mm、结肠壁超过5mm、肠积气、门静脉内积气、肠扩张、不明原因的腹水)① 液体复苏 液体复苏的主要目的是使组织、器官恢复足够的灌注，尽可能增加肠道血供。由于毛细血管渗漏较多，在疾病早期，补液量可高达100ml/kg以优化肠道灌注，建议以晶体或者血液制品为主。② 抗凝 无禁忌症条件下，均应立即开始抗凝治疗，可以减少血管内血栓的发生及蔓延。通常可先采用普通肝素或低分子量肝素但合并肾衰竭或需要紧急手术(如，肠坏死)的患者不能使用低分子肝素。肝素剂量：首剂为80U/kg，静脉注射（总量≤5000U），而后维持在18U/kg左右，其治疗目标因维持APTT在正常值的2倍。③ 解出肠系膜血管痉挛 在进行初步的液体复苏及抗凝治疗后，建议使用血管扩张剂减轻肠系膜血管痉挛，进一步优化肠道的灌注并增加氧供。比较常见的非选择性血管舒张剂药物包括罂粟碱和前列腺素E1。 ④ 抗生素 由于肠粘膜屏障完整性的破坏，将导致菌群移位，引起腹腔感染，故建议早期使用广谱抗生素减少菌群移位带来的不良后果。⑤ 腹部探查 由于缺血区和正常肠管之间缺乏明确的界限,一味强调获得正常的肠管断端进行肠切除可能导致切除过多有生机的肠管。故对该病实施肠切除的态度应当更加谨慎,以尽可能保存有生机的肠管为原则。为避免切除过多可能存在生机的肠管,近年来许多报道主张24h~48h后二次探查的方法。4、主任点评1）急性肠系膜静脉血栓形成的预后比急性肠系膜动脉缺血好。急性肠系膜静脉血栓形成患者的死亡率为10%-20%；但肠梗死患者的死亡率仍高达75%。2）诊断肠系膜静脉血栓形成最准确的影像学检查是磁共振(MR)静脉造影，但我们建议将腹部增强CT作为急性或亚急性肠系膜静脉血栓形成的初步筛查。3）抗凝前应仔细评估食管胃底静脉曲张情况。4）应用普通肝素或低分子肝素抗凝治疗，当合并肾功能不全时，首选普通肝素；合并血小板减少症时，首选低分子肝素。

突发呼吸困难1例 | 现行病例云讨论

查房主题突发呼吸困难1例查房单位深圳市宝安区人民医院上线时间6月28日（周二）课程背景急诊科作为急危重症患者的首诊科室，无时无刻不在面临着各种各样的挑战。急诊患者病情瞬息万变，临床情况复杂，重症患者比例高，诊断和治疗时间窗窄，且常常涉及多学科内容，如何拨开迷雾，直击要点，是急诊医联体人共同的追求。为更好发挥医联体作用，利用团队的力量解决医联体成员实际临床问题。中国急诊专科医联体、北京急诊医学学会在2021年开展“现行病例云讨论”活动，通过网络会议实现“在线病例讨论”，希望通过集思广益，群策群力，经验分享，真正解决临床现实难题，而且可以通过知识共享，提高和推进急诊诊疗水平。参与单位中国急诊专科医联体北京急诊医学学会急诊医联体成员单位参与讨论人员医联体成员单位急诊专业医生及国内知名专科医生参与方式欢迎扫描下方二维码，获取查房模板

凡人不知农药苦，隔空犹饮敌敌畏

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：凡人不知农药苦，隔空犹饮敌敌畏讲者： 王凯 医生（北京大学人民医院）讨论专家：曹宝平、朱继红教授等上线时间：6月24日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点患者 71 岁老年男性，主因“自服 DDV1.5 小时”来诊。患者 1.5 小时前情绪不佳后自服敌敌畏，具体量不详，后出现意识淡漠，口 吐大量白沫，家属呼叫 120 转至我院，收入复苏室。既往史：高血压，帕金森病史。 入院查体：BP：70/40mmHg,HR:93bpm,RR 28bpm,SPO2:91%，神志不清，呼 之不应，双侧瞳孔直径 1mm，对光反射消失，压眶反射消失，双肺未闻及干 湿性啰音，心律齐；腹软，双下肢不肿，双侧病理征(-)。入院化验：毒物检测：敌敌畏浓度 0.32ug/ml；敌百虫浓度 0.2 ug/ml入院诊断：急性有机磷中毒 高血压 帕金森症2、治疗（1）气道保护患者入院口吐白沫，量多，同时考虑洗胃，防止误吸，予以气管插管保护气道（2）阻断有机磷的吸收①阻断消化道途径：反复洗胃，持续引流，首次用温水 20000ml，洗至胃液清凉，无味，q4h。第三天 洗胃 q12h 第四天洗胃 qd 第五天 拔出洗胃管导泻：开塞露灌肠 Q2h②阻断经皮、呼吸道途径：脱离污染环境，脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛发。（3）解毒治疗长托宁 首次 4mg im ，2mg q8h im，第 3 天减为 2mg qd im，第 5 天停用。氯解磷定 首次 1g im ，1g q2h im，第 2 天减为 0.5g q4h，第 3 天减为 0.5g q12h，第 5 天停用（4）对症支持治疗大量补液间羟胺血管活性药物升压特治星抗感染 脂肪乳营养支持及解毒3.预后神智：患者第三天神智逐渐转清，可睁眼，根据问题点、摇头动作 呼吸：患者第二天自主呼吸恢复，IPPV→SIMV→逐渐降低呼吸机支持条件 → 第 4 天改为间断人工鼻→第 6 天撤机、拔除气管插管 体温恢复正常4.知识点学习详情见课程5. 主任点评通州院区地处城郊，开诊以来，有机磷中毒的病例已有数例，值得我们深入总 结治疗经验，完善救治流程，最大限度降低此类患者的死亡率。首先，在 120 接诊到患者时，应迅速去除患者被有机磷污染的衣物等贴身物品。同时，有机磷 中毒的患者保持气道通畅尤为重要，不管接诊时有无意识障碍，都需要在气道保 护下，进行洗胃和其他救治措施。呼吸衰竭是有机磷中毒患者即刻死亡的主要原 因，因此气道保护是改善患者存活率的重要前提。其次，尽管指南中缺乏支持洗 胃疗效的临床数据，但有机磷中毒后存在肝肠循环，反复的洗胃引流对患者的预 后非常关键。洗胃液的选择建议应用清水，有机磷农药的种类很多，包括敌敌畏、 敌百虫、乐果等。如果使用碳酸氢钠，很容易将敌百虫变成毒性更强的敌敌畏。 再者，关于有机磷中毒导致的反跳与中间综合征，反跳可能与毒物未能被彻底清 除有关，导致肠道毒物再吸收，再次强调彻底洗胃的重要性。中间综合征是胆碱 酯酶老化引起的，只能对症支持治疗。关于阿托品化与于阿托品中毒很难区分， 临床上不太去要求阿托品化，主要以患者病情变化来评估用药剂量和间隔。

匠心10讲——抗“微”药物实战云问答6：药敏试验和耐药性解读（一）

昨夜雨疏风骤 妙手海棠依旧

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：昨夜雨疏风骤 妙手海棠依旧讲者： 金月波 医生（北京大学人民医院）讨论专家：迟骋、朱继红教授等上线时间：6月22日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点患者 59 岁女性，主因“咳嗽 6 天，发热、腰痛、无尿 2 天”来诊。现病史：6 天前患者无明显诱因出现咳嗽，咳白痰，无发热，自行服用沐舒 坦化痰治疗好转。2 天前患者无明显诱因出现寒战、乏力，伴恶心，两侧腰 痛，呈轻微绞痛，排便后好转，大便呈稀便，颜色正常，测血压 85/55mmHg， 心率 95 次/分，尿量明显减少＜100ml/天，尿色加深，无尿频尿急尿痛，就 诊于当地医院，测体温37.8℃，复测血压120/80mmHg，化验WBC 4.94×109/L， Hb142g/L，PLT 201×109/L，AST 60U/L，LDH 422U/L，Cr108umol/L。建议 上级医院就诊，遂就诊于我院发热门诊，查 WBC 21.13×109/L，尿蛋白+++， 尿潜血+++，ALT 41U/L，AST 288U/L，LDH 1440U/L，α-GGT 784U/L，尿 素 12.10mmol/L，肌酐 254umol/L，总胆红素 27.5umol/L，D-D>60000ng/mL， CRP 55mg/L, CT 未见感染灶，左附件囊状影，考虑“急性肾功能不全，肝损 伤，细菌感染”，给予甘草酸苷保肝及拜复乐抗感染治疗，后体温正常。为 进一步就诊收入急诊。病程中，患者无皮疹、关节痛、口腔溃疡、口干眼干 等表现。自发病以来，患者精神可，食欲下降，小便如上述，大便稍稀，1 次/天。既往史、个人史、婚育史、家族史：高血压病史 8 年，口服氯沙坦钾控制可。 哮喘病史 5 年，应用布地奈德及孟鲁斯特治疗。止疼药及阿莫西林过敏。无 特殊接触史。已绝经，育有 1 子，姐姐患有膜性肾病。入院查体：T：36.7℃，P：82 次/分，R：20 次/分，Bp：100/56mmHg，血 氧 97%。神清，双侧瞳孔对光灵敏；双肺呼吸音粗，无明显啰音；心律齐， 心脏各瓣膜区听诊未闻及心脏杂音；腹软，无压痛、反跳痛，肠鸣音正常， 左肾区叩击痛；双下肢可凹性水肿；Babinski 征阴性。2、初步诊断、治疗及转归初步诊断：AKI 待查 附件占位待查初步治疗：怡万之→美平+拜复乐抗感染，呋塞米利尿，美能、多稀，碱化进一步检查：（1）血常规：PLT：67×109/L，Hb114g/L，WBC 10.59×109/L，生化：LDH 708U/L，α-GGT458U/L，白蛋白 34.9g/L，尿素 18.20mmol/L， 肌酐 705umol/L，尿酸 440umol/L；凝血：APTT 24.2s，D-D 52078ng/ml， FDP 287ug/ml；便潜血两次阳性；外周血涂片未见破碎红细胞；PCT 84.6ng/ml。 尿检：尿液常规分析：比重：1.005，蛋白：阴性，潜血：++；24h 小时尿蛋 白阴性。尿红细胞形态、尿沉渣白细胞分类阴性；肾小管三项：β2 微球蛋 白：1534.10ug/L，尿视黄醇结合蛋白：0.88mg/L；血浆游离血红蛋白：83mg/L； 多次复查便潜血阴性；（2）代谢/免疫/肿瘤/其他：贫血检测 铁：4.52umol/L， 总铁结合力：44.83umol/L。甲状旁腺激素(PTH) 106.50pg/ml；甲功 7 项 游 离三碘甲状腺原氨酸：3.02pmol/L，三碘甲状腺原氨酸：56.92ng/dl，甲状腺 球蛋白抗体：97.2IU/ml。IgG/A/M、RF 阴性，补体 C4 0.5g/L，血清蛋白电 泳：α1 球蛋白：6.6%。自身抗体谱：ANA 1:80，抗 ENA、ANCA-，AMA-M2； 58.77RU/ml，aCL,β2-GPI，LA 均正常，抗 GBM 抗体、Coombs 试验、抗磷 脂酶 A2 受体抗体均阴性。血/尿 M 蛋白均阴性。肿标：NSE 19.2ng/ml，人 附睾蛋白 4 >1500pmol/L，H 因子及 H 抗体阴性；ADAMTS13 阴性。（3） 影像学：超声心动图：升主动脉增宽左房扩大左室舒张功能减退。泌尿系超 声“双肾结构未见异常”，肾动脉超声：双侧肾门动脉血流阻力指数增高，肾 静脉未见栓塞，双下肢静脉未见明显栓塞。妇科彩超：子宫萎缩 宫腔少量 积液 左卵巢强回声待查（畸胎瘤？） 左附件多囊状管道状包块（输卵管积 水？）妇科会诊：建议择期妇科手术。（4）肾穿病理：系膜增生性 IgA 肾 病伴血栓性微血管病肾损害。结合临床及电镜，符合血栓性微血管病（TMA） 肾损害伴局灶增生性 IgA 肾病（M1E1S0T1-C0）,及急性肾小管间质肾病。确定诊断：1.急性肾损伤 1)血栓性微血管病 2)IgA 肾病（局灶增生性） 3) 肾小管间质病(急性) 2.高血压病（1 级，低危） 3.肾囊肿(双侧) 4.肝囊肿(多 发) 5.附件肿物(性质待查) 6.输卵管积水(？) 7.反流性食管炎调整治疗：泼尼松 30mg qd，碱化、降压、补钙、PPI，美平、头孢他啶、世 福素抗感染转归：体温正常，尿量恢复，血象、肾功能、凝血等指标恢复3、知识点学习详情见课程4、主任点评TMA、HUS 应注意排查病因，包括特殊环境及接触史等，及早送检 ADMATS13 及 H 因子检测有助于尽快了解病因，指导治疗。该患者肾损害进展迅速，所幸 经积极支持治疗迅速改善，注意必要时仍应考虑血浆置换等。

意识障碍之HHS

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：意识障碍之HHS讲者：马梦瑶 医生（北京大学人民医院）讨论专家：王武超、朱继红教授等上线时间：6月17日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点患者男，59 岁，主因“意识障碍 2 天”入院。现病史：家属诉患者近 2 日出现意识障碍，表现为躁动不安，性格暴躁， 不能正常交流，伴尿量增多（具体量不详），未系统诊治。症状不缓解，就诊于 我科，查血常规：WBC 14.15×10^9/L，HGB 193g/L，PLT 219×10^9/L，生化血 糖 37.29mmol/L，血钠 164mmol/L，头颅 CT 提示双侧基底节区、半卵圆中心、 桥脑多发梗塞灶及软化灶。2022-05-09 收入急诊抢救室。既往史：近半年血糖升高，期间口服 2 次降糖药物（具体不详）后出现 不适，予以停药。高血压病 15 年，最高 180/100mmHg，平素口服缬沙坦 80mg qd，血压控制于 120-140/60-80mmHg。15 年前诊断脑梗塞，后再发 3 次，遗留 后遗症，平素口服氯吡格雷 75mg qd，阿托伐他汀 20mg qd。抑郁症史 3 年，口 服西酞普兰 20mg qd。慢性乙肝病毒性肝炎病史。前列腺增生病史 5 年，口服盐 酸坦索罗辛 0.2mg qd。否认冠心病、糖尿病史。否认食物、药物过敏史。入院查体：体温 37℃，脉搏 110次/分，呼吸 30次/分，血压 112/62mmHg， 身高 166cm，体重 85kg。神志不清，躁动不安，呼之有反应，不能言语，颈软， 无抵抗。呼吸促，双肺呼吸音粗，双肺未闻及干湿啰音及胸膜摩擦音。心律齐， 心界不大，各瓣膜听诊区未及异常心音及杂音。腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张， 肝脾肋下未及。双下肢不肿，双侧 Babinski 征阴性。入院检查：血常规：WBC 14.15×10^9/L，NE 80%，RBC 6.02×10^12/L↑， HGB 193g/L↑，HCT 59%↑，PLT 219×10^9/L。生化：AST 24u/L，ALT 71u/L， Tb 21.8umol/L，Db 6.3umol/L，BUN 14.7mmol/L，Scr 160umol/L，Alb 50.4g/L， Glu 37.29mmol/L↑↑，K 4.17mmol/L，Na 164.6mmol/L↑，Cl 121.7mmol/L，Ca 2.61mmol/L ，无机磷酸盐 1.78mmol/L↑ ， TCO2 21.1mmol/L ， eGFR 40mL/min*1.73m2。DIC 全项：PT 11.7s，APTT 33.7s，PTA 95%，Fib 414mg/dl， INR 1.04，D-dimer 48ng/ml。心肌酶谱：BNP 16pg/mL，MYO 989ng/ml，hsTnI 92pg/ml，CKMB 4.4ng/ml。尿液常规：比重 1.037↑，尿糖++++，尿酮体阴性， 尿蛋白+，尿胆原阴性，红细胞 11/ul，白细胞 11/ul。便常规：黄色稍稀便，隐 血阳性，红细胞 1/HPF，白细胞 1/HPF。心电图：窦性心律，电轴左偏，心动过速，V1-6 导联 ST 段低平。超声心动图：未见结构及血流异常。头颅 CT：双侧基 底节区、半卵圆中心、桥脑多发梗塞灶及软化灶，脑萎缩，脑白质病。胸部 CT： 双肺纹理增重。糖化血红蛋白 10.6%。2、诊断初步诊断：高渗高血糖状态；高钠血症；陈旧性脑梗塞；高血压病（3 级， 极高危）；抑郁症；乙肝病毒性肝炎；前列腺增生3、知识点学习详情见课程

危急值 | 临床危急值识别与处理——2022年华山医院系列讲座

再看脓毒症——2021版国际脓毒症和脓毒性休克管理指南学习

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：再看脓毒症——2021版国际脓毒症和脓毒性休克管理指南学习讲者：王武超 医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授等上线时间：6月15日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点患者女，56 岁，主因“腹痛 2 天，发热伴意识障碍 1 天”入院。现病史：患者入院 2 天前无诱因腹痛，伴恶心及多次呕吐、腹泻，具体 不详，伴头痛，自行服用止痛药，未见好转。1 天前就诊于外院，血常规示 WBC 23.45*10^9/L，NEU% 90.3%，期间出现发热及低血压，Tmax 39.2℃，监测血压 60-80/30-40mmHg，转来我院，完善检查后予泰能抗感染、升压、血浆输注、保 肝、补液等对症治疗。后患者逐渐出现胸闷、憋气、躁动、神志不清、血压下降， 行气管插管辅助通气。入院当日血常规：WBC 13.3*10^9/L，NEU% 88.7%，PLT 95*109/L；感染：CRP 157.7mg/L，PCT ＞100ng/ml；DIC：PT 19.4s, INR 1.71, FDP 431.8ug/ml，D-dimer＞60000ng/ml；生化：ALT 195U/L, AST 33U/L, Scr 358umol/L, BUN 14mmol/L;心肌酶：hsTnI 525.7pg/ml，BNP 653pg/ml;血气分析：Ph 7.152, PaO2 75mmHg, PaCO2 31mmHg, Lac 6.5mmol/L,BE -16.5mmol/L。胸腹部盆腔 CT： 双肺间质病变伴渗出可能，心脏增大，心衰肺水肿不除外。心包少量积液，双侧 胸腔少量积液。脂肪肝。双肾周多发渗出，右肾囊肿。 肠系膜上动脉压迫综合 征可能。子宫肌瘤可能。左侧前庭大腺囊肿可能大。盆腔极少量积液。头颅 CT： 双侧半卵圆中心、基底节区多发腔隙灶。收入 EICU 进一步治疗。既往史：高血压、甲亢病史，具体用药情况不详。1 月余前有生殖腺脓肿 及切开引流治疗史，后多次复发。头孢类药物过敏史。入院查体：T 39℃，HR 97 次/分，BP 80/50mmHg，R 34 次/分。昏迷状 态，气管插管辅助通气，急性病容。双侧瞳孔等大等圆，直径约 1.5mm，对光反 射迟钝。左肺呼吸音粗，未及干湿啰音。心脏查体无特殊。腹软，肠鸣音 4 次/ 分。2、初步诊断、治疗及转归初步诊断：感染中毒性休克 腹腔感染 肺部感染；多器官功能障碍综合征 弥 散性血管内凝血 急性呼吸窘迫综合征 急性肾功能衰竭 急性心肌损伤 急性肝 损伤；高血压病治疗：有创动脉血压监测，液体复苏联用间羟胺+去甲肾上腺素+垂体后叶素 维持血压；艾司洛尔控制心率，盐酸消旋山莨菪碱改善微循环；气管插管接呼吸 机持续辅助通气，镇静镇痛；泰能抗感染？ 物理降温；输血浆纠正凝血功能， 纠正酸碱及离子平衡，对症保肝、抑酸等；床旁血滤清除炎症因子、维持出入量 平衡。转归：患者持续高热、血管活性药物不能维持生命体征稳定；感染指标持续 升高，HB、PLT 进行性下降，肝、肾功能持续恶化，凝血障碍不能纠正，心肌 损伤逐渐加重，于 5-27 死亡。3、知识点学习详情见课程 4、主任点评该患者至我院就诊前未能及时治疗，转至我院时已病情危重，错过最佳治疗 时机。由于患者休克时间长、DIC 重，造成微循环障碍，微循环障碍加重器官衰 竭。早期充分容量复苏、积极使用血管活性药物（去甲肾上腺素、间羟胺、6542、 血管加压素等），为后续治疗争取时间。

潘亦达：高氨血症的鉴别诊断和处理

栏目介绍危急值对患者的救治/抢救具有重要的“开关效应”，应引起临床医生的高度重视。中国医学论坛报壹生与复旦大学附属华山医院共同合作2022线上系列讲座“危急值 | 临床危急值识别与处理”，助力医生提高危急值识别与应对能力，欢迎在线学习。本期讲题高氨血症的鉴别诊断和处理授课专家潘亦达 主治医师 复旦大学附属华山医院消化科上线时间6月14日（周二）关注“壹生急诊学院”微信号，获取精品课程/训练营提醒。

水肿、意识障碍原因待查

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：水肿、意识障碍原因待查讲者：周阳 医生（北京大学人民医院）讨论专家：吕苏、黄岱坤、朱继红教授等上线时间：6月10日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点患者65岁女性，主因“水肿2个月，意识障碍2周” 收入院现病史：患者2个月前无诱因出现肢体水肿，伴恶心、食欲及精神状态欠佳，后出现腹胀，当地医院诊断“糖尿病肾病、大量腹水”，治疗（具体不详）后好转，上述症状间断加重。2周前无诱因出现意识障碍，表现为嗜睡、难唤醒，每天清醒时间约2-3小时。2天前发热，Tmax39℃，伴寒战、意识不清，无鼻塞、流涕，无咳嗽、无咳痰，无腹痛、腹泻、呕吐等，救护车测血压180/120mmHg，心率105次/分，至我院急诊查动脉血气pH7.2，Lac2.2mmol/L，Glu＞27.8，尿酮体+，考虑糖尿病酮症酸中毒，予抗感染、降糖、补液等治疗。近期尿量600-700ml/L，大便尚正常，体重未测。既往史：糖尿病12年（当地医院考虑成人隐匿性自身免疫性糖尿病），门冬胰岛素皮下注射， 每天3次，每次8单位，血糖监测及控制欠佳，餐后约7-17mmol/L，空腹11- 12mmol/L。高血压1年余，最高血压180/100mmHg，口服硝苯地平缓释片2片qd，血压控制于 130/80mmHg。30余年前曾行子宫肌瘤手术。否认药物过敏史。入院查体：体温：36.5℃ 脉搏：90次/分 呼吸：12次/分 血压：107/59mmHg 浅昏迷，对声音有反应，不能睁眼，不能听从指令。球结膜水肿，双侧瞳孔等大，对光反射存在灵敏，压眶反射可及。双肺呼吸音粗，可及右下肺湿啰音。心律齐，心音低钝，未及瓣膜区杂音。腹膨隆，蛙腹，移动性浊音可疑阳性，未及腹部包块，未及肝脾。双下肢水肿。左侧巴氏征阳性，右侧未引出。辅助检查：2022-3-6外院超声：室间隔厚度12mm，与左室后壁反向运动，射血分数60%，主动脉瓣口少量反流， 收缩期二、三尖瓣口少-中量反流；肝脏形态大小正常，门脉内径正常；双肾体积增大，左肾123×48mm，右肾127×60mm，双肾实质回声增高，CDFI示双肾灌注血流信号丰富；腹腔积液（大量）；2022-4-1外院超声：腹腔积液（中量），最大液体深度6mm；2022-4-1外院胸腹部CT平扫：双肺内多发高密度，考虑炎症可能，双侧胸腔积液较前增多，腹水较前增多，皮下软组织水肿；2022-4-2上腹部CT增强扫描：肝内多发略低密度灶，考虑血管瘤可能；腹水；皮下软组织水肿；双侧胸腔积液；2022-4-27外院超声：右侧胸腔积液，最大液深50mm；腹腔积液，较大液深47mm；双侧髂窝积液，左 侧较大液深73mm，右侧47mm。2022-3外院化验白蛋白32.9g/L（外院曾至28.4g/L），GLU 3.5mmol/L，肌酐 93.9umol/L；餐后2h血糖 17.78mmol/L；糖化血红蛋白 11.0%；血清C肽空腹 0.02ng/ml，餐后120min 0.02g/ml；24小时尿量 2.5L，24小时尿蛋白 4.2g/24h；醛固酮 100.09pg/ml，肾素 7.68pg/ml，促肾上腺皮质激素 116.41pg/ml，皮质醇 23.669ug/dl，醛固酮肾素比 13.03；抗着丝点抗体、抗素蛋白抗体、抗核小体抗体、抗中性粒细胞抗体等均阴性；来我院后检验检查：2022-05-18血常规：WBC 15.89×109/L，NE# 14.82×109/L，Hb97g/L，PLT 358×109/L，DIC全项：PT 9.5s，APTT 24.3s，Fib 208mg/dL，FDP 5.6→2.9ug/ml，D-二聚体 589→332ng/mL，CRP 1.7mg/L，BNP 589pg/ml，肌红蛋白 94.3ng/ml，高敏肌钙蛋白I 66.1pg/ml，肌酸激酶-MB亚型 2.1ng/ml，生化：LDH 316U/L，TP 62.8g/L，Alb 41.2g/L，尿素 27.8mmol/L，肌酐 190umol/L，尿酸 669umol/L，Glu 35.24mmol/L，甘油三酯 2.19mmol/L，钙 3.3mmol/L，ALT、AST、总胆红素 、直接胆红素无异常；淀粉酶(血) 467U/L。动脉血气：PH 7.240，pO2 105.0mmHg，pCO2 35.0 mmHg，氧饱和度97.0%，Glu 27.80mmol/L，乳酸 2.2 mmol/L，实际碳酸氢盐 15.0 mmol/L，剩余碱 -11.4mmol/L；2022-05-21血常规：WBC 12.05×109/L，NE# 9.70×109/L，Hb 90g/L，PLT 273×109/L；生化：LDH 261U/L，TP 54.7g/L，Alb 34.7g/L，尿素 31.10mmol/L，肌酐 221umol/L，尿酸 779umol/L，Glu 9.51mmol/L，钙 2.74mmol/L，钾 4.91mmol/L，钠 146.8mmol/L，总二氧化碳 23.8mmol/L，ALT、AST、胆红素、血脂无异常，DIC全项：PT 9.5s，APTT 24.3s，Fib 208mg/dL，FDP 5.6ug/ml，D-二聚体 589ng/mL，心损：BNP 402pg/ml，肌红蛋白 154.7ng/ml，高敏肌钙蛋白302.8pg/ml,CKMB 0.9ng/ml，贫血相关：铁 9.27umol/L,总铁结合力 39.07umol/L；铁蛋白 262.2ng/ml，维生素B12 >2000.0pg/ml，抗人球广谱试验阴性。CRP：2.4mg/L，PCT：2.380ng/ml，ESR：7mm/h，病毒筛查8项、T-spot均阴性，淀粉酶(血) 111U/L。免疫8：补体C3 0.86g/L，补体C4 0.50g/L，余免疫球蛋白、类风湿因子无异常；抗肾小球基底膜抗体、抗β2-糖蛋白I抗体、抗心磷脂抗体、抗双链DNA抗体、抗核抗体、抗ENA抗体、抗Jo-1抗体、线粒体抗体、抗内皮细胞抗体、抗磷脂酶A2受体抗体IgG等均阴性，血清蛋白电泳：α1球蛋白5.9%；免疫固定电泳（血/尿）均阴性，狼疮抗凝物：dRVVT筛查试验36.1s，确认试验30.5s，标准化比值0.97，蛋白C活性 141.0%，蛋白S活性 50.0%；血栓分子标志物：血浆纤溶酶-抗纤溶酶复合物 0.9ug/ml，血浆凝血酶调节蛋白抗原35.9TU/ml，抗Xa活性 0.07IU/ml，肿标未见异常。床旁超声心动：二尖瓣轻度反流；三尖瓣轻度反流。 Ø 血管彩超：双肾静脉、下腔静脉未见明显异常；门静脉主干内径1.4mm； Ø 头颅MR平扫：双侧枕叶、左侧小脑半球及左侧半卵圆中心脑梗塞（急性-亚急性期）； 双侧基底节区、半卵圆中心多发腔隙灶；轻度脑白质病；双侧乳突炎；右侧额颞部及左 侧顶枕部皮下软组织肿胀。会诊意见：内分泌会诊：目前诊断：LADA，糖尿病肾病，低T3综合征，余同贵科。建议：1、考虑患者水肿与糖尿病肾病、蛋白尿、低白蛋白血症相关，目前无其他内分泌原因导致水肿的明确证据。2、患者皮质醇、ACTH水平升高，但无典型皮质醇增多的临床表现，我院头颅MR未见鞍区占位，考虑与应激相关，必要时可考虑择期行过夜小剂量地塞米松抑制试验进一步除外。3、甲功方面考虑低T3综合征，继续胰岛素降糖，维持水电酸碱平衡，改善整体状态后复查甲功。肾内科会诊：1、复查尿红细胞形态及24小时尿蛋白定量，完善尿微量白蛋白/肌酐，密切监测尿常规及肾功能变化。 2、患者急性肾损伤，计算BUN/Cr>30，需注意肾前性因素，同时注意肾性AKI可能。监测出入量及血压，警惕低血容量，保证肾脏灌注。积极控制感染，监测炎症指标变化。3、量出为入，根据生命体征及出入量酌情予利尿剂，监测肾功能、电解质及生命体征变化。4、予开同4粒tid改善营养，予碳酸氢钠纠酸，无禁忌予非布司他降尿酸，监测病情变化调整用量。5、优质低蛋白饮食，记尿量、测体重，控制血压、血糖， 避免出血、感染、肾毒性药物应用。药物治疗需根据肾功能调整剂量。2、诊断诊断：1、水肿原因待查 2、意识障碍原因待查 3、 成人隐匿性自身免疫性糖尿病 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病肾病 肾功能不全 低蛋白血症 蛋白尿 4、急性脑梗死 5、肺部感染6、高钙血症 7、贫血 8、高血压（3级，极高危） 9、低T3综合征 10、子宫肌瘤术后3、诊断思路及知识点学习详情见课程4、主任点评目前患者肾病综合征诊断成立。LADA作为一种特殊类型的糖尿病，介于1型糖尿病与2型糖尿病之间，应加强对该疾病的认知避免与2型糖尿病混淆。