东成西就

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：东成西就讲者：王春雨 医生（北京大学人民医院）讨论专家：董桂英、朱继红教授等上线时间：4月5日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点学习一、查房目的：增加对可能发生急危病变罕见病的认知二、病历资料1、彭××，男，54岁，主因口唇水肿3小时于2021-7-30 20:02 就诊。2、现病史：患者3小时前无诱因出现口唇水肿，呈进行性加重，无口腔溃疡， 无皮疹，无咽部不适，无胸闷腹痛，在外未诊治急来我院。既往史：曾因“过敏” 出现喉头水肿行气管插管术，否认药敏史。家族史不详。体格检查：生命体征平稳，右侧口唇水肿，表皮无破溃。心肺（-）腹部膨隆。3、血常规：WBC 9.42×10^9/L，NE77.8%，HGB135g/L，PLT370×10^9/L。4、初步诊断：过敏反应治疗方案：NS 250ml+VitC 1g 静滴 NS 100ml+泮托拉唑 40mg 小壶异丙嗪 25mg 肌注 NS 250ml+糖钙静滴。5、病情变化：2021-07-31 03:00 患者口唇水肿逐渐加重出现喘憋。6、进一步检查及治疗：CRP：84.4mg/L；生化：各项指标均无异常；凝血：PT 13S， PTA80%，INR1.15，FIB 685mg/dl，APTT28.7S，D 二聚体 1443ng/ml；ECG、心肌酶、BNP 无异常，加依替米星抗感染，持续心电监护。 2021-08-02 补体 4 0.027g/L（正常值 0.16~0.38g/L）初步诊断修正为遗传学血管性水肿（hereditary angioedema,HAE）建议患者进一步完善 C1 抑制物检测。7、病例特点：中年男性，急性起病。主要表现为口唇肿胀。既往有喉头水肿气管插管史。类似疾病家族史。实验室检查无显著异常。常规抗过敏治疗效果欠佳。三、知识点学习1、遗传学血管性水肿（hereditary angioedema,HAE）为常染色体显性遗传，因此大多数患者都有亲属患病，有 25%的 HAE 为新发突变所致，因此阳性家族史有助于确定诊断，但阴性家族史并不能排除 HAE。HAE 分为 C1 抑制物缺乏型 (HAE-C1-INH)和非 C1 抑制物缺乏型(HAE-nC1-INH)。HAE-C1-INH 分为Ⅰ型和Ⅱ型， Ⅰ型 HAE 由 C1-INH 缺乏引起(85%),Ⅱ型 HAE 由 C1-INH 功能障碍引起(15%),我国目前的 HAE 患者主要为 HAE-C1-INH 。至少有 90%的 HAE-C1-INH 患者血浆 C4 水 平始终较低，即使是在无症状期，因此 C4 水平适合作为初始单项检测。2、HAE 患者的 C1-INH 缺乏或功能障碍可导致血管活性介质缓激肽过度生成，从而引起发作性血管通透性增加和血管性水肿。缓激肽介导的 HAE 血管性水肿与变态反应引起的血管性水肿有本质区别，后者是由组胺和其他肥大细胞介质引起， 而 HAE 无法通过肾上腺素、抗组胺药或糖皮质激素缓解。3、HAE 临床特征：前驱症状— 包括疲劳、恶心或其他消化道症状，以及肌痛和 流感样症状。某些患者会出现皮肤改变，通常为弯曲状、斑点状和/或铁丝网状的红斑样变色。前驱症状通常发生于血管性水肿出现前 24 小时内，但并非所有前驱症状出现之后都会发生血管性水肿。皮肤发作 — 肢体、面部和生殖器最常受累，但全身各处均可受累。水肿发生于非重力依赖区，呈非凹陷性或无瘙痒。 皮肤发作除水肿外，经常还伴有疼痛和功能障碍。HAE 发作通常始于皮肤，表现为一种奇怪的麻刺感或发胀感和刺激感，随后在 2-3 小时内出现肿胀和紧绷感。 血管性水肿在 24 小时内形成，之后在 48-72 小时内逐渐消退。上气道发作—初始体征和症状可能包括：咽部疼痛、刺痒或发痒，咽喉发紧或有肿块感，吞咽困难，声音改变，声音嘶哑，音色粗糙，或有共鸣的“犬吠样”咳嗽。腹部发作— 约 93%有腹部发作，表现为剧烈腹痛，常伴有呕吐或腹泻。4、鉴别诊断：变态反应和全身性过敏反应、特发性血管性水肿、药物性血管性水肿、变应性接触性皮炎、自身免疫性疾病、上腔静脉综合征、肉芽肿性唇炎和 Melkersson-Rosenthal 综合征、旋毛虫病 HAE 治疗：补液和对症治疗；气道管理：患者有喘鸣和/或呼吸停止迹象时应立即尝试插管，必要时可能需要紧急环甲膜切开术。整个发作过程中都应仔细地持续监测气道状况，直到症状完全缓解，患者在所有气道症状消退后才能出院。皮肤发作但未累及气道邻近皮肤时，建议不治疗。一线治疗方案：C1 抑制因子(血浆来源) 、重组 C1 抑制因子 、缓激肽 B2 受体拮抗剂— 艾替班特 、激肽释放酶 抑制剂(仅美国上市) — 艾卡拉肽。溶剂洗涤处理的血浆是喉部发作和严重胃肠道 发作的二线急救疗法，应只在无法获得一线疗法时使用。5、如果患者存在 1 项或多项下述表现，应考虑 HAE： ●血管性水肿反复发作且不伴荨麻疹(即风团)或瘙痒，不治疗时持续 2-5 日。 ●不明原因的自限性腹部绞痛反复发作(通常持续 1-3 日)，尤其是还发生过皮肤血管性水肿的患者。 ●不明原因的上呼吸道水肿(即使为单次发作)。●30 岁以下患者反复发生血管性水肿。 ●有血管性水肿发作，且未使用 ACEI、未使用 NSAIDs 或过敏史阴性。 ●针对肥大细胞介导性和组胺介导性血管性水肿的治疗(抗组胺药、糖皮质激素或肾上腺素)未能缓解血管性水肿，甚至加重病情。 ●血管性水肿发作在青春期、妊娠期或使用含雌激素药物期间更加频繁。 ●有血管性水肿家族史。 ●血管性水肿患者的补体 C4 水平低(通常<正常值的 50%)四、主任点评HAE 最常见的症状是腹部症状，最危险的症状是气道梗阻，急诊医生应当增加对可能发生急危病变罕见病的认知，及时准确的给予诊断和处理。

咯血

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：咯血讲者：彭欣 医生（北京大学人民医院）讨论专家：于悦、郭维、郭杨、朱继红教授等上线时间：3月31日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。

不畏浮云遮望眼，只缘身在最高层

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：不畏浮云遮望眼，只缘身在最高层讲者：曹灵杰 医生（北京大学人民医院）讨论专家：吴春波、朱继红教授等上线时间：3月29日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。

“中部四省儿童流感的防治”专家论坛

山穷水复疑无路

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：山穷水复疑无路讲者： 李笛鹿 医生（北京大学人民医院）讨论专家：于悦、郭维、郭杨、朱继红教授等上线时间：3月24日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。

寻丝觅迹，顺藤摸瓜

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题： 寻丝觅迹，顺藤摸瓜讲者： 尹蕾蕾 医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱立群、朱继红教授等上线时间：3月22日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。

无可奈何新冠去 似曾相识伤“心”来

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题： 无可奈何新冠去 似曾相识伤“心”来讲者： 马勇 医生（北京大学人民医院）讨论专家：迟骋、朱继红教授等上线时间：3月17日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点30 岁男性,主诉：恶心呕吐伴活动耐量下降 1 周 于 2023-2-6 就诊急诊现病史：患者1周前出现恶心、呕吐、腹泻，呕吐 5-6 次/天，非喷射状， 量大（具体不详），呕吐物为食物残渣，腹泻为水样便，5-6 次/天，无呕血、便血，随即当日出现活动耐量下降，由既往可上5层楼变为穿衣等活动后即出现气短，恶心、呕吐、腹泻持续3天后自行缓解。就诊当地医院查腹部彩超提示胆囊壁明显增厚，完善化验检查提示心肌酶升高，NTproBNP 15177.9，ALT 630，ALT 622，Crea 123.2。超声心动提示心脏扩大，EF 21%，具体治疗不详；3 天患者出现谵妄，词不达意，现为求进一步诊治来诊。既往史：2 个月前新冠病毒感染，共发热5天，自行服用“退烧药”后体温正常，目前无咳嗽、咳痰等症状。否认其他慢性病病史，否认药敏史。家族史 个人史无特殊。查体：HR 93bpm，RR 23 次/分，BP 106/56mmHg，SpO2 97% 意识模糊，可唤醒，无法对答，颈无抵抗，瞳孔等大等圆，颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗，心音弱。按压腹部无痛苦表情，腹部查体无法配合 ，双下肢未触及可凹性水肿。病理征双侧阴性。辅助检查 血气：PH 7.369，PO2 51,PCO2 44,K 4.7，Na 135，Cl 100，Glu 8，LAC 0.9 血常规：WBC 7.77×10^9/L，HGB 153g/L，PLT 178×10^9/L，LY 1.38×10^9/L， NE 5.55×10^9/L ； CRP：30.7mg/L↑，PCT：0.914ng/ml↑，IL-6：28.1 pg/ml ↑ 生化 21：ALT 458→396→332U/L↑，AST 121→148→99U/L↑，Cr 116→100→ 105umol/L↑； DIC 全项：PT 12.9s↑、FIB 420mg/dL↑，FDP 92.2ug/ml↑，D-dimer 11227ng/ml ↑；心肌损伤标志物（2023-02-06 至 2023-02-08，我院）：hsTnI 3471.9→3001.6 →2696.0pg/ml↑，Myo、CK-MB 阴性；BNP（2023-02-06 至 2023-02-08，我院）:4252→3952→3453pg/ml↑；甲功 5 项：FT4 24.5 ↑pmol/L，余阴性；糖化血红蛋白（-）；自身抗体谱、免疫 8：阴性；肿标筛查：AFP 7.27↑ng/ml, NSE 25.30↑ng/ml ，余阴性；心脏声学造影（2023-02-07，我院）：左室壁运动弥漫性减低、左房左室扩大（左房前后径 4.0cm，左室舒张末径 5.5cm）、二尖瓣轻中度反流、三尖瓣轻度反流、 肺动脉收缩压轻度增高（52mmHg）、右室收缩功能减低（TAPSE 1.1cm）、左室收缩及舒张功能减退、EF 20.5%。胸部CT平扫（2023-02-06，我院）：双肺轻度间质性病变；双肺坠积效应可能。 双肺散在肺膨胀不全或陈旧病变。心脏增大，左心房、左心室增大为著。右侧胸腔少量积液。头颅 CT 平扫（2023-02-06，我院）：左侧半卵圆中心、双侧基底节区散在低密度灶，需鉴别腔隙灶及其它，必要时进一步检查。头颅MR平扫：左侧侧脑室旁白质、基底节区、颞叶及岛叶多发梗塞灶（急性- 亚急性期）。右侧上颌窦囊肿。颅内动脉 MR 血管成像：左侧大脑中动脉未见显影，应鉴别闭塞或其它，右侧大脑前动脉 A1 段局部未见显影，左侧椎动脉较对侧纤细，考虑先天变异可能。 心脏 MR 增强扫描：心脏增大，全心增大，左室及双房为著；左心室收缩及舒张功能减低；二尖瓣区轻度返流，三尖瓣重度返流；左室心内膜下、室间隔心肌、 左室前壁心肌及下壁心肌多发异常强化，应鉴别心肌炎及心梗，心包及双侧胸腔积液，请结合临床。2、诊断、治疗神经内科会诊，查体：中度混合型失语，右侧肢体肌力 IV 级，诊断急性脑梗死建议病情稳定后可于我科行 DSA 明确是否进一步支架治疗。在心脏稳定后尽量保证一定血容量，否则容易脑梗加重，继续贵科抗凝治疗。治疗：予丁苯酞营养神经，多烯磷脂酰胆碱保肝，盐酸曲美他嗪营养心肌，奥美拉唑护胃，罗氏芬抗感染，蒙脱石散止泻，低分子肝素抗凝等治疗后肝肾功见好，症状缓解。转当地医院继续治疗。回归：病人 2 月前新冠感染，症状较轻本次恶心呕吐腹泻起病，活动耐量突然下降心肌酶BNP升高，心脏彩超提示左心扩大，EF 显著降低暂无病原学证据及其他系统性疾病继发心肌炎证据考虑新冠后心肌炎可能性大目前认为新冠病毒感染导致心肌损伤的主要机制有 3 类:(1)由于心肌细胞中 ACE2 的高表达，病毒可能直接侵袭心肌细胞导致细胞损伤;(2)由病毒导致的过度炎症反应及细胞因子风暴可导致心肌损伤;(3)病毒侵犯其他脏器导致的严重低氧等全身情况可影响心血管系统。特异性辅助检查超声心动图:新冠病毒感染引起较广泛心肌损伤时超声心动图可表现为完全性或局限性左心室收缩功能障碍。部分轻症心肌炎左心功能完全正常。由于病毒感染不同区域的心肌细胞导致损伤水平不一致，此时超声心动图表现为非冠状动脉分布区域的左心室室壁节段性运动异常。当发展为暴发性心肌炎时，常表现为弥漫性室壁运动障碍，左心室射血分数显著降低，室间隔及心室壁水肿、增厚等改变。心脏核磁： 对于有明显心前区不适症状伴 cTnI/cTnT 升高、但心电图及超声心动图正常的 非重症疑似患者，推荐行 CMR 检查，以进一步了解心脏结构、评估心功能，并 获得心肌水肿、坏死及纤维化等病理改变证据。经皮心内膜下心肌活检(endomyocardial biopsy，EMB)是诊断心肌炎的金标准。 但不推荐于急性期患者行EMB检查。新冠病毒感染引起的心肌炎 EMB 可见与心肌细胞变性和坏死相关的炎性心肌浸润。在轻度 cTnI/cTnT 升高的患者中，EMB 提示血管结构附近有散在坏死的心肌细胞和 CD4+、CD8+淋巴细胞，而在症状更重的患者EMB结果中可见T淋巴细胞和CD68+巨噬细胞浸润。治疗：新冠病毒感染引起心肌损伤的病因学治疗主要包括:感染早期以 Paxlovid 和阿兹夫定为主的抗病毒药物治疗及感染趋于重症阶段的激素+免疫调节治疗;在发生暴发性心肌炎时还需要机械循环支持治疗(IABP、ECMO、Impella 等)。3、主任点评患者新冠2月后出现恶心呕吐伴活动耐量明显下降，结合发病过程考虑新冠后心肌炎可能，合并急性脑梗死，需考虑心衰引起左心室血栓脱落导致急性脑栓塞。患者青年男性，射血分数显著减低，未来对生活质量要求较高，如后 期心功能持续较差，需考虑心脏再同步化治疗或心脏移植。

周三查房

食源性感染所致脓毒症

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：食源性感染所致脓毒症 讲者：曹灵杰 医生（北京大学人民医院）讨论专家：王武超、朱继红教授等上线时间：3月15日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点患者女，71岁，因“发热伴头痛、腹痛、纳差5天，意识障碍1天”于 2023-01-31收入我院急诊科。现病史：患者5天前进食烂橘子后出现高热，Tmax 39℃，伴头痛、腹痛、呕吐、纳差，伴轻微腹泻，具体次数及粪便性质不详，未就医，1 天前出现意识障碍，就诊于当地医院，给予补液、抗感染等对症治疗，完善腹部 CT 未见明确感染灶，半天前血压下降，予多巴胺升压后收入我院。患者自发病以来，精神差， 饮食差，小便量少，排便如上，体重无明显变化。既往、个人、家族史：糖尿病 8 年余，口服二甲双胍，未规律监测血糖。高血压5年余，口服降压零号，未监测血压。肋骨骨折手术史4年。腰椎间盘突出症1年余。否认过敏史，本次住院期间青霉素皮试阳性。无吸烟史，无饮酒史。 家族史无特殊。辅助检查：血常规：WBC 24.29→9.18×109 /L，NE% 94.1→84.1%，LY 0.49→1.24×109 /L， HGB 111→81→86g/L，PLT 140→90→202×109 /L；炎症相关 ： CRP 129→70.3mg/L ， PCT 11.200→0.138ng/ml ， IL-6 89.2→45.9pg/ml；心脏相关：hs-TnI 401.8→8pg/ml，BNP 1302→219pg/ml；凝血相关：PT 18.1→14.7s，APTT 34.0→32.3s，FIB 426→253mg/dl，D-dimer 1883→308ng/ml；生化： ALT 303→21U/L ， AST 751→16U/L， LDH 638→146U/L ， Alb 26.0→28.4g/L，Scr 103→37umol/L，K 4.02mmol/L，Na 152.9→137.5mmol/L；尿常规：蛋白±，潜血±；感染相关：新冠核酸阴性，G 试验、GM 试验阴性，血培养阴性；贫血相关：Ret 3.64%，铁9.46umol/L，不饱和铁结合力 12.62umol/L，总铁结合力 22.08umol/L，铁蛋白 986.9ng/ml，维生素 B12 1047pg/ml，叶酸 6.69ng/ml； 栓分子标志物：(TAT)凝血酶抗凝血酶复合物:5.5:↑:ng/mL, (PIC)血浆纤溶酶 -抗纤溶酶复合物:5.3:↑:μg/mL, (TM)血浆凝血酶调节蛋白抗原:31.6:↑:TU/mL, TPA-PAI 复合物:23.3:↑:ng/mL甲功 7：游离甲状腺素:11.94::pmol/L, 游离三碘甲状腺原酸:2.64:↓:pmol/L,三碘甲状腺原氨酸:23.18:↓:ng/dl, 甲状腺素:3.80::ug/dL, 促甲状腺激素:0.532: ↓:uIU/mL, 甲状腺球蛋白抗体:16.60::IU/ml, 甲状腺过氧化物酶(微粒体)抗体:<28.00::IU/ml免疫 8：免疫球蛋白 IgG:12.14::g/L, 免疫球蛋白 IgA:3.51::g/L, 免疫球蛋白 IgM:0.52::g/L, 补体C3:0.98::g/L, 补体C4:0.47:↑:g/L, 补体C1q:152:↓:mg/L, 抗链球菌溶血素 O:49.6::IU/mL, 类风湿因子:2.0::IU/mL真菌细胞壁(1，3)-β-D 葡聚糖试验:>1000.0:↑:pg/ml抗体过筛：抗胃壁细胞抗体:阴性::半定量, 抗线粒体抗体:阴性::半定量, 抗平滑肌抗体:阴性::半定量, 抗核抗体:阳性::半定量, 抗核抗体核型:斑点型::半定量, 抗核抗体效价:1:40::半定量曲霉菌细胞壁半乳甘露聚糖试验:0.20:阴性(-):贫血检测：铁:9.46:↓:umol/L, 不饱和铁结合力:12.62:↓:umol/L, 总铁结合 力:22.08:↓:umol/L铁蛋白:986.9:↑:ng/ml, 维生素 B12:1047.0:↑:pg/ml, 叶酸:6.69::ng/ml尿视黄醇结合蛋白:0.80:↑:mg/L, β2 微球蛋白（尿）（国产试剂）:707.74: ↑:ug/L, 尿 N-乙酰β-D 氨基葡萄糖苷酶定量:12.44:↑:U/L胸腹盆 CT 平扫（01-31）：双肺间质性病变伴多发渗出，双侧少量胸腔积液，请结合临床。心脏饱满，肺动脉主干略增宽，不除外肺动脉高压，请结合临床。 双肾多发渗出；双侧肾上腺形态饱满，考虑增生可能大。升结肠及横结肠肠壁水肿增厚，考虑炎性病变可能大。腹盆腔少许渗出伴积液。头 CT 平扫（01-31）：双侧基底节区、半卵圆中心多发腔隙灶。左侧小脑幕 旁钙化灶，不除外脑膜瘤伴钙化。超声心动图（02-01）：EF 45%，左室壁运动弥漫性减低，双房扩大，二尖瓣中度反流，三尖瓣轻中度反流，左室收缩及舒张功能减低。头颅 MR 平扫（02-10）：双侧半卵圆中心、基底节区多发腔隙性梗塞灶，部分处于急性-亚急性期。左侧小脑幕旁异常信号，结合 CT 不除外钙化脑膜瘤可能。脑白质病。左颞叶蛛网膜囊肿或脑脊液积聚可能。全组副鼻窦炎症。双侧乳突炎症。双下肢血管超声（02-10）：双侧下肢动脉硬化斑块形成，双侧下肢静脉未见 明显栓塞表现。颈动脉超声（02-13）：双侧颈动脉硬化并多发斑块。2、诊疗经过患者老年女性，急性病程，有不洁饮食史，以高热及腹痛、恶心、 呕吐等胃肠道症状为主要表现，炎症及细菌感染指标明显升高，腹部CT提示升结肠及横结肠肠壁水肿增厚，考虑炎性病变可能大，病程中有血压下降、意识障 碍、肾功能不全，考虑感染中毒性休克诊断明确，胃肠道细菌感染可能性大，入院后予吸氧、补液、升压、美平（01-31~02-15）+左氧氟沙星（02-03~02-14）抗感染、化痰、保肝、肠内营养支持、补充白蛋白、抗凝等治疗，患者血压及症状较前好转，体温、炎症指标、肝肾功能均较前好转，02-09 患者诉双下肢乏力， 完善头颅 MR 提示双侧半卵圆中心、基底节区多发腔隙性梗塞灶，部分处于急性 -亚急性期，予丁苯酞、醒脑静改善脑循环。目前诊断：1、感染中毒性休克 2、急性脑梗死 3、低蛋白血症 4、贫血 5、肾功能不全 6、肝功能损害 7、心功能不全 8、糖尿病 9、高血压病 10、脑膜瘤 11、周围动脉粥样硬化3、知识点回归感染诊断：结合病史，症状，体征，辅助检查，证据越多，诊断可靠性越强微生物学 ：在患者中培养出微生物高度支持脓毒症的诊断但不是必需的。 高达50%的脓毒症患者往往没有发现致病微生物，也不需要阳性培养来决定使用经验性抗生素治疗。治疗（1）对于脓毒症导致的组织低灌注，建议在开始3h内给予至少30ml/kg晶体液。（2）对需要血管活性药的感染性休克患者，平均动脉压初始目标为65mmHg。 （3）对于脓毒症以及感染性休克患者，在早期液体复苏及随后补液中，推 荐首选晶体液。 （4）对于脓毒症或感染性休克患者，建议使用平衡液或生理盐水进行液体 复苏。 （5）如患者需要输注大量晶体液，建议在早期复苏及随后容量补充阶段中 除了晶体液还可使用白蛋白。 （6）对于脓毒症或感染性休克患者，不建议使用羟乙基淀粉补充血容量。 （7）对于脓毒症或感染性休克患者的复苏，建议使用晶体液而非明胶。四阶段--液体复苏的“ROSE”策略（2）复苏：液体复苏四个阶段的第一阶段为营救阶段，主要目的为纠正休 克、快速补液，目标是纠正低血压和组织缺氧。一般使用 CVP 和中心静脉血氧饱和度（ScvO2）指导复苏，采用集束化的管理措施，包括：①每30 min给500 ml晶体液，使CVP达到 8～12 mmHg；②若MAP<65 mmHg则用血管加压素，使MAP≥65 mmHg；若MAP>90 mmHg则用扩血管药，直至MAP≤90 mmHg；③输红细胞：若ScvO2<70%，则输RBC使血沉≥30%；④以上都完成后，若ScvO2 仍<70%，则使用多巴酚丁胺。（2）优化：是指缺血再灌注。期待达到液体平衡状态。既要避免复苏不足， 又要避免液体过量。此阶段的重点是“何时停止液体复苏”，避免液体过量。评估液体反应性同样重要，当它们变为负值时，停止液体复苏；需要考虑患者的临床状况；当指标提示出现补液过多的危险信号时，停止液体复苏。（3）稳定：与前两个阶段不同，此阶段没有休克因此治疗目标为晚期保守 的液体管理。维持液应该只用于满足日常需要，临床医生也应该意识到隐藏的强制性液体摄入量。需要注意液体过量的可能性，这一阶段的液体平衡开始转向负平衡。（4）去复苏：具体指晚期目标导向液体去除和晚期保守液体管理。晚期目 标导向的液体去除包括积极、主动使用利尿剂和净超滤的肾脏替代治疗去除液体， 特点是转向液体负平衡。晚期保守的液体管理描述了适度的液体管理策略，以避免（或逆转）液体超负荷。自由输液方案 OR 限制性液体方案1）自由输液方案：自由液体策略主导了目前美国的急诊治疗，部分基于 SCC 指南的建议和早期目标导向治疗。最初 6 h 内给予大量液体（50～75 ml/kg，80 kg 成人 4～6 L），后期使用升压药。2）限制性液体方案：初始给予小剂量液体，≤30 ml/kg（≤2～3 L），早期 依靠加压输注维持血压和灌注。限制性液体疗法主要依靠升压剂逆转低血压和维持灌注，同时限制液体的使用。对于在初始复苏后仍有灌注不足和容量不足迹象的脓毒症和感染性休克患 者，在复苏的前24小时内，没有足够的证据推荐使用限制性液体策略还是宽松性液体策略抗感染（1）依据临床评估启动抗菌药物治疗，不推荐使用降钙素原（PCT）联合临床评估来决定抗菌药物启动的时机，PCT 可用于指导抗菌药物停用。（2）对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染高风险的成人脓毒症或脓毒性休克患者，推荐使用能有效覆盖 MRSA 的经验性抗菌药物。（3）对多重耐药（MDR）高风险的成人脓毒症或脓毒性休克患者，推荐在经验性治疗中联合使用两种不同类型的抗菌药对革兰阴性菌进行覆盖。（4）一旦明确病原体和药敏结果，推荐不再联合使用两种抗革兰阴性菌药 物进行经验性治疗。（5）对真菌感染高风险的成人脓毒症或脓毒性休克患者，推荐经验性抗真 菌治疗。（6）对于患有脓毒症或感染性休克的成人，我们建议每天评估抗菌药物的 降阶梯。（7）对于初步诊断为脓毒症或脓毒症休克且感染源得到充分控制但最佳治 疗持续时间尚不清楚的成人，我们建议使用降钙素原和临床评估来决定何时停用 抗菌药物，而不是单独进行临床评估。3、合并症脓毒症心肌病：脓毒症心肌病(septic cardiomyopathy，SCM)是与心肌缺血无关的可逆性急性心功能障碍综合征。为在脓毒性休克成人患者中，60%的患者在最初4日观察到心室功能障碍，整体心功能受到影响。一项基于医院的研究显示，5%的菌血症患者的肌钙蛋白阳性，提示心肌损伤。与收缩功能正常的脓毒症相比，脓毒症诱发的心肌病（心脏收缩功能损害）的死亡率 6%。病理生理：脓毒性心肌病是继发于细菌内毒素释放、炎症标志物增加、活性 氧、一氧化氮和线粒体失调的心肌收缩力可逆性降低。脓毒性心肌病的特征是左心室扩张，左心室射血分数降低，7-10 天内恢复到基线左心室功能。脓毒性心肌病通过脓毒症的临床体征（包括心输出量低和脓毒性休克的发展） 进行诊断。首选检查是超声心动图，以评估左心室收缩功能的变化并指导治疗。 用于测量整体纵向应变的斑点超声心动图是早期检测脓毒症心肌受累的新方法。 心脏标志物（包括高敏感性肌钙蛋白和BNP）可用于诊断和评估继发于脓毒症的非缺血性心肌损伤患者的预后。治疗：脓毒性心肌病的治疗旨在管理潜在的脓毒症，并使用液体和血管加压 药实现血流动力学稳定。（1）液体复苏：CVP 超过 12 mmHg 与死亡率增加相关 。实际上，如果在 8 mmHg或更低时组织氧输送似乎足够，那么这些较低的 CVP 值与死亡率 进一步降低相关（2）药物治疗：多巴酚丁胺可用于治疗败血症心肌功能障碍。然而，缺乏 确凿的益处证据。左西孟旦没有益处，并且有增加 28 天死亡率和室上性心动过速发生率的趋势 。β 受体阻滞剂治疗可能有所帮助脓毒症脑病脓毒症性脑病(sepsis associated encephalopathy，SAE)是多因素导致的结果， 表现为全身炎症反应引起的弥漫性脑功能障碍，但在中枢神经系统中却缺乏感染证据。SAE 的病理生理仍未完全了解清楚，许多机制已被确定为可能的致病因素：细菌内毒素、血脑屏障通透性改变、氧化应激反应、神经直接损伤、细胞因子和促炎因子水平升高、脑循环紊乱、线粒体和血管内皮功能障碍、神经递质失衡，以及氨基酸水平的变化。所有这些因素共同作用或由其中一个因素导致其他因素的激活，都可能是 SAE 发生的原因。SAE 患者可能会出现认知缺陷和意识紊乱、注意力不集中、人格改变、抑郁、肢体震颤或强直、局灶性或全身性癫痫等症状。SAE的诊断十分困难，一般是通过排除法进行诊断，必须排除药物使用、 电解质紊乱和中枢神经系统紊乱等的影响。临床症状是诊断的基础，实验室和仪器检查作为辅助。（2）脑电图是判断 SAE 最灵敏的方法之一。（2）CT和MRI：SAE 患者的 CT 和 MRI 图像通常是正常的，特别是在 SAE 早期。严重的SAE患者中，脑 MRI 可检测到一些非特异性结构改变，如脑梗死、血管性水肿等。脑影像学主要表现为脑萎缩和水肿，同时伴有脑室周围病变和整个白质的病理性低密度改变。（3）经颅多普勒经颅多普勒可实时显示脑血流变化。（4）生物标记物：脓毒症患者血浆 C-反应蛋白和降钙素原水平升高与入院后脑功能障碍的持续时间有关。（5）评分量表：通常用于客观评估精神状态、疾病过程和预测病死率的诊 断工具有格拉斯哥昏迷量表、意识模糊评估表(CAM)、CAM-ICU、序贯器官功能衰竭评估(SOFA)、快速序贯器官功能衰竭评估(qSOFA)、Ramsay 镇静评分和RASS镇静评分等评估方法。在治疗 SAE 时，首先要进行原发病治疗。早期、足量的抗生素治疗，充足的液体复苏以及手术治疗(如心内膜炎)是 SAE 的基础治疗。脓毒症相关急性肾损伤（S-AKI)脓毒症相关性急性肾损伤(SA-AKI)的特征是在脓毒症诊断后7d内发生 AKI， 同时存在符合共识标准的脓毒症（第3版脓毒症建议）和 AKI（改善全球肾脏病预后组织[KDIGO]急性肾损伤标准）。S-AKI 的早期识别：传统的肾脏功能减退的判断依赖于血肌酐及尿量的变化, 然而用血肌酐的变化评估肾脏功能具有滞后性,且脓毒症时由于肌肉灌注不良,血肌酐产生相对减缓,因此对反映肾功能的变化更为延迟。尿量也并非一项敏感指标,在非重症监护室的病房较难准确记录,且极易受到诸如液体复苏、利尿剂等因素的影响。（1）实时的肾小球滤过率(GFR)监测：指通过经皮传感器检测能够经肾脏滤过的荧光标志物在血浆中的清除率,从而实时监测GFR,该方法可在血肌酐升高 前6～12小时检测到 GFR 的变化,不仅可协助 AKI 的早期诊断,还可通过监测补液后GFR的变化来协助判断AKI病因,不过这项技术的临床应用效果仍有待探索。(2)多普勒超声对 AKI 的早期诊断也有重要的意义,其中,肾阻力指数(RRI) 是一种评估肾脏血流动力学的无创检查方法,通过超声对肾内动脉波进行检测,可用于评估肾脏灌注,预测 AKI 的发生和恢复。在脓毒症休克患者中,入院时 RRI>0.74 可预测 AKI 的发生。（3）动态对比增强超声(DCE-US)也是一种无肾毒性、可用来定量评估器官灌注的方法,在脓毒症中,DCE-US 下肾脏灌注减低可能提示 AKI 的风险增加, 但急症状态下患者的肾脏灌注可能有较大个体差异,其准确性有待进一步验证。（4）尿沉渣镜检对 S-AKI 的肾组织损伤诊断具有重要作用，S-AKI 患者的 尿沉渣中肾小管上皮细胞及管型明显多于非 S-AKI 患者,尿检评分>3 分的患者发生严重AKI风险明显增加,且与肾小管损伤标志物水平升高相关。S-AKI 的防治：（1）早期识别脓毒症,立即起始脓毒症集束化治疗。（2）监测肾功能：脓毒症是 AKI 的高危因素,应对脓毒症患者密切监测血肌酐和尿量变化,尽早发现 AKI。（3）肾脏替代治疗至今对脓毒症患者启始透析时机、透析剂量和透析模式 的选择仍存在争议。多数观点认为,在 AKI3 期时应开始肾脏替代。（4）新型药物治疗目前尚无特异性药物,多种新药正处于研发阶段。4、李斯特菌病原学特点：李斯特菌是一种需氧和兼性厌氧、能活动、乙型溶血性且不产 芽孢的革兰阳性短杆菌。临床综合征1、胃肠炎 — 总体上，在报道的细菌性食源性感染病例中，李斯特菌感染占 比不到 1%。 临床特征：继发于李斯特菌感染的发热性胃肠炎通常发生在摄入含有大量李 斯特菌的污染食物后，可见于平素体健者。 与其他原因引起的急性食源性感染性腹泻相似，本病常见症状包括发热、水 样泻、恶心、呕吐、头痛以及关节和肌肉疼痛。其症状的典型持续时间≤2 日， 患者通常可完全康复2、侵袭性疾病菌血症患者通常表现为发热和寒战，近 1/4 的患者先前都有腹泻。脓毒性休 克也可出现，但很少见。CNS 感染表现 — 李斯特菌感染最常见的 CNS 表现是脑膜脑炎，可能为广 泛性受累，也可能为局灶性脑干受累(李斯特菌脑炎)。李斯特菌 CNS 感染的临 床表现可轻可重，轻则为发热和神志改变，重则为暴发性病程伴昏迷。很多存在李斯特菌 CNS 感染的成人患者并没有特异性的脑膜炎临床体征。例如，一项纳入820例 CNS 李斯特菌病非妊娠患者的研究中，42%的患者无脑膜刺激征。患者可能存在提示脑受累或炎症的局灶性神经系统体征，包括脑神经异常、共济失调、震颤、偏瘫和耳聋。患者还可出现癫痫发作，通常在病程的较晚阶段开始出现。CNS 李斯特菌感染者的脑脊液分析可能仅有轻微异常，脑脊液分析可出现大量淋巴细胞。脑脊液革兰染色通常呈阴性，但李斯特菌培养一般呈阳性。所有临床疑似 CNS 李斯特菌病患者都应进行腰椎穿刺+脑脊液分析、培养和PCR， 还应进行血培养。若脑脊液培养或 PCR 显示李斯特菌呈阳性，则可以确诊李斯特菌 CNS 感染。如果脑脊液培养和 PCR 结果为阴性但血培养呈阳性，且患者有 CNS 受累的症状或体征，也可以诊断为 CNS 李斯特菌病。侵袭性感染抗生素首选方案：氨苄西林或青霉素联合庆大霉素。如果含青霉 素方案(即氨苄西林) 不能使用，我们通常给予美罗培南，并密切监测疗效。利奈唑胺也具有抗李斯特菌活性，但相关临床经验限于病例报告。尚不清楚治疗的最佳持续时间，我们会根据患者特征、疾病严重程度和疗效个体化决定治疗持续时间。发生菌血症时，我们对免疫功能正常的患者治疗至少 2 周，对免疫功能受损的患者治疗至少3-6周。罕见情况下存在心内膜炎时，抗生素一般应使用4-6周。发生CNS感染时，我们对免疫功能正常的患者治疗至少 3-4 周，而对免疫功能受损患者治疗至少 4-8 周。而有脑炎或脑脓肿的患者，通常需要治疗至少6-8周。如果最初脑部影像学检查结果异常，那么应在该检查结果有明显改善后才能停止治疗。对于推定诊断为李斯特菌发热性胃肠炎的患者，无菌血症时，抗生素治疗方法取决于宿主：对于≤65 岁、免疫功能正常的单纯性李斯特菌发热性胃肠炎患者，我们推荐不予以抗生素治疗。在识别出李斯特菌时，此类患者的病情通常已缓解(持续时间通常≤2 日)。对于免疫功能受损或 65岁以上的单纯性李斯特菌发热性胃肠炎患者，我们建议口服阿莫西林(成人一次 500mg、一日 3 次， 或一次 875mg、一日 2 次)，通常会给予抗生素治疗 7 日。4、主任点评本例患者脓毒症诊断成立，但没有明确的病原学证据，对于李斯特菌感染存在一定争议，一般来讲李斯特菌中枢神经系统感染较为多见，病情重， 预后差，但本例是一个相对良性的病程，但患者有不洁饮食史，腹腔感染诊断明 确，有一定程度上符合李斯特菌的特点。其次，关于抗生素的选择和使用，本例患者抗生素序贯使用了头孢→美平→美平+左氧氟沙星，病人的快速恢复到底是哪种抗生素的作用，但一种抗生素起效不明显时，是加用一种抗生素还是换另一 种抗生素，这值得我们深思。

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