大血管论坛+理化损伤论坛

第四届中国急诊医学教育发展国际论坛-大血管论坛+理化损伤论坛直播时间 8月26日（周五）13:30-16:20主持嘉宾13：30-14：35 刘笑然 海南医学院第一附属医院崇巍 中国医科大学附属第一医院14：35-16：15杨毅恒 北京大学第三医院王海嵘 上海交通大学医学院附属新华医院日程安排13:30-13:35 主席致辞13:35-13:55 高温杀手-热射病 蒋龙元 中山大学孙逸仙纪念医院13:55-14:15 创伤凝血病指南解读赵晓东 解放军第304医院14:15-14:35 以创伤性心脏骤停复苏引导创伤中心能力建设张茂 浙江大学医学院附属第二医院14:35-14:55 主动脉夹层的诊断及鉴别诊断陈凤英 内蒙古医科大学附属医院14:55-15:15 心肺复苏中易被忽视的指标--呼末二氧化碳李燕 山西医科大学第二医院15:15-15:35 ECPR流程优化穆叶赛 新疆维吾尔自治区人民医院15:35-15:55 ECMO和主动脉夹层的纠葛李欣 广东省人民医院

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第四届中国急诊医学教育发展国际论坛-主论坛 下午场直播时间 8月26日（周五） 13:30-17：00日程安排

第四届中国急诊医学教育发展国际论坛

8月26日（周五）直播时间：08：30-17：00

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第四届中国急诊医学教育发展国际论坛-主论坛直播时间 8月26日（周五） 08:30-12：00日程安排

沟槽性胰腺炎

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：沟槽性胰腺炎讲者：石苗 医生（北京大学人民医院）讨论专家：余剑波、朱继红教授等上线时间：8月26日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过知识点学习1、病历特点中年男性，主因“间断腹痛 3 年，加重 1 周，发热 3 天”入院。患者 3 年前起间断出现上腹痛，无其他伴随症状，每次持续 1-2 周，未予重视；1 周前进食生鲜、啤酒后再次发作上腹痛，间断就诊于我院，完善相关化验提示 ALT475U/L， AST345U/L，TBIL71.5umol/L，DBIL37.6umol/L，WBC10.54*109/L，CRP58.8mg/L，口服铝碳酸镁效果欠佳；3 天前发热，Tmax 37.5℃，完善腹盆 CT 提示沟槽性胰腺炎可能。既往体健。查体：体温：36.3℃ 脉搏：60 次/分 呼吸：12 次/分 血压：120/70mmHg，腹软，中上腹轻压痛。腹部 CT2、沟槽区胰腺炎（groove pancreatitis，GP） 1. 概述：是一种机制未完全明确的慢性胰腺炎，多见于 40~50 岁男性，长期饮酒史。2. 沟槽区解剖3.CT 特征 沟槽区条片样低密度影。十二指肠肠壁增厚，肠腔狭窄。沟槽区或十二指肠壁内多发小囊状低密度影。胆总管下段狭窄，胆管及胰管扩张。节段型患者邻近胰腺组织密度减低。 4.MR 特征 沟槽区条片样异常影，T1WI 呈低信号，急性与亚急性期 T2WI 因水肿呈高信号。慢性期 T2WI 因纤维化呈略低信号，增强呈延迟强化。胆总管末端、胰头处主胰管狭窄；胰胆管扩 张。沟槽区的病变及十二指肠壁的增厚使胰管、胆管与十二指肠之间的距离增宽。5.病因与发病机制 胰液流出受阻：胰腺分裂，副胰管内压力过高 局部解剖改变：十二指肠壁增厚和瘢痕，胰十二指肠壶腹部区域肿瘤，胰头囊肿、十二指肠壁囊肿、胃切除术后，消化性溃疡、胆道疾病和胃泌素水平升高，大量饮酒和(或)过量吸烟。6.临床表现 症状可持续数周至数年不等。主要有十二指肠梗阻所致腹痛、体重减轻、餐后恶心呕吐等， 以及腹泻或血糖升高，波动性黄疸。主要并发症：消化道穿孔、出血和胰腺癌。 7.鉴别诊断：需与胰头癌相鉴别。 8.治疗原则：急性期：内科保守治疗，慢性期：内镜介入治疗：胰管引流、扩张狭窄和囊 肿引流术。传统外科手术：胰十二指肠切除术、保留十二指肠胰腺切除术、保留胰腺十二指肠切除术等。 3、本例经验患者 3 年来反复发作上腹痛，症状与胃痛相似，此次腹痛与饮酒有关，完善 CT 后诊断为沟槽性胰腺炎。沟槽性胰腺炎是一种特殊类型少见的慢性胰腺炎，多与饮酒有关，可出现波动性黄疸，临床上需与胰腺恶性肿瘤鉴别。治疗上，在急性加重期与急性胰腺炎相同，慢性 期可行内镜介入或外科手术治疗。

匠心10讲——抗“微”药物实战云问答

一例醉酒患者的胸痛

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：一例醉酒患者的胸痛讲者：陈琦琪 医生（北京大学人民医院）讨论专家：余剑波、朱继红教授等上线时间：8月24日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过知识点学习1、病例特点中年男性，急性病程； 临床表现：因饮酒过量后，出现躁动 1 小时，与人发生冲突，前来就诊，就诊时制动状态，躁动不安，诉有濒死感；既往有吸烟、酗酒史；否认高血压、糖尿病、冠心病史。查体：体温：36.5℃ 脉搏：86 次/分 呼吸：22 次/分 血压：108/74mmHg；谵妄状态，平车推入急诊。双肺呼吸音稍粗，未闻及干湿性啰音。心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部查体不能配合。双下肢无凹陷性水肿。心电图：II、III、aVF ST-T 段抬高；心梗五项：Myo 323ng/ml，余指标正常。2、主要诊断冠脉痉挛？ACS？酒精过量 高钠血症 治疗：予以双联抗血小板、抑酸、扩冠等对症支持治疗。3、知识点学习（1）意识障碍：定义：指不能正确感知自身和环境的一种严重脑功能障碍，临床上通常指觉醒系统的不同部位受到损失，产生意识清晰度和意识内容的异常变化。意识活动包括觉醒和意识内容两方面。 觉醒：指与睡眠呈周期性交替的清醒状态。如昏睡、嗜睡、昏迷等。意识内容：是指感知、思维、记忆，注意，智能、情感和意志活动等心理过程。如一患者类似精神病，不停的喊叫，可以用意识内容进行判定。如谵妄状态、朦胧等。原因鉴别：意识障碍处理：（2）ST 段抬高的鉴别诊断：ST 段抬高的定义： V2、V3 导联 ST 段抬高（在 J 点处）≥0.2mV（男性≥40y）；ST 段抬高≥0.25（男性<40y）， 或 ST 段抬高≥0.15mV（女性）； 其他导联 ST 段抬高≥0.1mV（无左心室肥厚和 LBBB）； V3R，V4R 导联 ST 段抬高≥0.05mV；（男性<30y）ST 段抬高≥0.1mV）（右室梗死）； aVR 导联 ST 段抬高≥0.1mV 并伴 2 个连续的对应导联 ST 段压低≥0.05mV。STEMI心电图的特点：1.ST 段弓背向上抬高，与 T 波融合形成一个穹顶状； 2.宽大、直立 T 波或 T 波倒置； 3.Q 波形成； 4.ST 抬高或 T 波可能接近或超过同导联的 QRS 波高度； 5.相应导联 ST 段压低。STEMI 心电图动态演变：1 在超急性期主要表现为 T 波高尖； 2 随着病程的延长，急性期心电图呈现 ST 段弓背向上抬高； 3 到了亚急性期，出现 T 波倒置、Q 波形成； 4 最后到了慢性期，ST 段回落，存在残余 Q 波及 T 波倒置。急性心包炎相关 ST 段抬高心电图特点：除 aVR 导联及 V1 导联以外，多数常规导联均出现 ST 段凹面向上抬高，弓背向下； 一般情况下无相应导联的对应性改变、无病理性 Q 波、无 QT 间期延长； 在 AVR 导联存在 P-R 段抬高，II 导联及左胸导联 P-R 段对应性压低，且压低程度比早期复极更加明显； 整个心电图通常可见 QRS 低电压，若患者心包积液较多可见窦性心动过速。急性心包炎与急性心梗的鉴别要点：症状：急性心包炎的患者的胸痛往往较尖锐，与呼吸相关、躺下明显。患者在发病时通常会采取前倾体位以被动减轻胸痛症状； ECG: 可见广泛的 ST 段凹面向上抬高、无法进行血管定位，多见于侧壁、下壁。且 PR 段压低；酶学:(-) 。合并严重感染（心肌炎）可(+) ； 心脏彩超：心包积液； 冠脉造影：鉴别困难可造影。早期复极相关 ST 段抬高特点：ST 段凹面向上，J点界限清晰，可出现锯齿状；ST 段抬高幅度一般不超过3mm；ST 段抬高一般只在胸导联出现，也可能在肢导联出现，但很少单独出现在肢导联。需要注意的是，有约 50%的 aVR 导联患者 ST 段压低；T 波通常较宽大、且较高，可能出现超过 10 mm 的 T 波，底部较窄，整体宽度可能<同导联的 QRS 波；此外，早期复极的 ST 段抬高与 STEMI 的区别在于，早期复极的 QRS 波电压较高，而 STEMI 早期的 QRS 波电压较低，形成鲜明对比。急性肺栓塞相关 ST 段抬高心电图特点： 典型的 SIQIIITIII 是急性肺栓塞常见而重要的心电图改变； 约33%患者可出现 ST 段下降，11%患者可出现 ST 段抬高； 下降可出现在前壁、下壁和侧壁各导联。右束支阻滞时，右胸导联（V1~V2）可出现 ST 段 抬高，和急性心梗类似。（3）冠状动脉痉挛（CAS）与冠状动脉痉挛综合征（CASS）定义：CAS 是一种病理生理状态，因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型，包括 CAS 引起的典型 CAS 性心绞痛（变异型心绞痛）、非典型 CAS 性心绞痛、急性心肌梗死(AMI)、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等，统称为冠状动脉痉挛综合征(CASS)。CAS 病理生理学机制CAS 临床表现：CASS 诊断：金标准是冠脉造影检查。CASS 诊断流程CASS 治疗急性发作期：总体原则是迅速缓解持续性 CAS 状态，主要包括以下几种方法： ① 硝酸甘油：首选舌下含服或喷雾剂口腔内喷雾，若在 5min 左右仍未能显著好转可以追加剂量，若连续使用 2 次仍不能缓解，应尽快静脉滴注硝酸甘油；导管室内发生的 CASS 可直接在冠状动脉内注射硝酸甘油 200μg，部分患者需要反复多次注射硝酸甘油方能解除。 ② CCB：部分顽固性 CASS 患者使用硝酸甘油无效，或可能因反复或连续使用而产生耐药，可以改用短效 CCB 或两者联合应用，特别顽固的患者可持续静脉输注或冠状动脉内注射地尔硫卓。 ③ 镇静镇痛药物：可以缓解紧张情绪、降低心肌耗氧量以缓解心绞痛，但需慎用吗啡等阿片类药物，以防诱发或加重痉挛。 ④ 抗血小板治疗：持续性痉挛多发展为 AMI 或猝死，应尽早启动抗血小板治疗，包括阿司匹林 300mg 和氯吡格雷 300~600mg 负荷剂量，后续阿司匹林 100mg/d 和氯吡格雷 75mg/d 常规剂量维持。⑤ 并发症的处理：以 AMI、恶性心律失常或心脏骤停为主要表现的 CASS 患者，应及时处理威胁生命的并发症。当明确为 CAS 所导致的心原性休克或低血压时，应在主动脉内球囊反搏支持下及时使用扩血管药解除 CAS 状态，不宜按照常规单独使用收缩血管的升压药； 而单独使用抗心律失常药物常常也难以纠正 CAS 诱发的恶性心律失常，只有解除了 CAS 持续状态后心律失常才能得到纠治。 稳定期：目的是防止复发，减少 CAS 性心绞痛或无症状性心肌缺血的发作，避免或降低 CAS 诱发的急性心脏事件。包括危险因素和诱发因素的控制（戒烟酒、控制血压、维持适当的体重，纠正糖、脂代谢紊乱，避免过度劳累和减轻精神压力等）、药物治疗（CCB、硝酸酯类药物、钾通道开放剂、他汀类药物、抗血小板治疗等）。若 CCB 和硝酸酯类疗效不佳时可以慎重联合使用高选择性β阻滞剂，对于冠状动脉无显著狭窄的 CASS 患者禁忌单独使用β阻滞剂。CASS 患者原则上不主张介入治疗，抗血小板及调脂治疗应长期坚持应用。本例经验： 对于饮酒患者，应及时完善心电图及心肌损伤标志物检查； 对于 ST 段抬高患者，需动态复查心电图，考虑到除急性心肌梗死外的其他可能。

车在前：脓毒症的凝血特点及肝素应用（下）

课程背景临床医生规范化培训对医生提升疾病诊治水平极其重要。中国医学论坛报·急诊学院特别邀请上海交通大学医学院附属瑞金医院急诊科毛恩强教授团队，共同推出《瑞金急诊 | 规范化培训课堂》，主要内容为针对急诊的常见疾病规范化诊治+基础技能培训，欢迎观看。本期讲题脓毒症的凝血特点及肝素应用（下）授课专家车在前 副主任医师上海交通大学医学院附属瑞金医院急诊科上线时间8月23日（周二）关注“壹生急诊学院”微信号，获取精品课程/训练营提醒。

君问心梗未有梗，应激激素涨秋池

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：君问心梗未有梗，应激激素涨秋池讲者： 石芳娥 医生（北京大学人民医院）讨论专家：宋小静、迟骋、朱继红教授等上线时间：8月19日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过知识点学习1、病例特点患者女，58 岁，主诉：乏力 3 天，嗜睡 1 小时来诊。现病史：3天前无诱因出现乏力、困倦，未重视。今日上午（约 11:00）至我院就诊，测体温 37.4℃，无咽痛、咳嗽、咳痰，无胸痛、呼吸困难，ECG 示 I、aVL、V5-V6导联ST段抬高。1小时前（约 12:00）出现嗜睡，呼之可应， 唤醒后能够正确回答，无言语、肢体活动障碍，无意识丧失，复查 ECG 示 V2-V6、I、aVL 导联 ST 段弓背向上抬高，高敏肌钙蛋白 I 14967.2pg/ml，头颅 CT 未见脑出血，考虑急性心肌梗死。发热检疫后转入急诊，平车推入抢救室，患者烦躁、胸闷症状明显，血压 90/60mmHg 左右。自起病以来，患者精神差，未进食，小便如常，体重变化不详。既往、个人及家族史：否认冠心病、脑血管病、高血压、糖尿病病史；否认吸烟饮酒史；餐厅帮厨人员，居住地为平房。入院查体：体温：37.8℃，脉搏：136 次/分，呼吸：19 次/分，血压：105/78mmHg。 烦躁，精神差。颈静脉无怒张。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心律齐， 各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压痛、反跳痛。双下肢无水肿。辅助检查：头颅 CT:双侧基底节区及半卵圆中心散在腔隙灶。右侧桥小脑角片状稍高密度，脑膜瘤？胸部CT:双肺平扫未见明确异常。血常规：WBC:25.03*10^9/l NE :23.08*10^9/l , HGB:191g/l , PLT:268*10^9/l, CRP:15.4mg/l, PCT:3.42ng/ml 心肌损伤标记物：hSTNI:14967.2pg/ml, MYO:380.5ng/ml, CK-MB52.8ng/ml, BNP260pg/ml D-dimer:523ng/ml生化：ALT:111U/L, AST:181U/L, LDH:672U/L, CK:706U/L, Scr :140umol/l, Glu:25.53mmol/l,K:2.81mmol/L,Na:150.4mmol/l,TCO2:21.4mmol/l, eGFR35.7 尿常规：Glu：++++, Ket：++ 动脉血气：PH7.44, PaCO2:37.8mmHg, PO2:207mmHg, lac2.1mmol/L冠脉造影未见异常。 冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA），在 AMI 患者冠脉造影中，约有 90% 的患者是在冠脉粥样硬化的基础上，不稳定斑块破裂诱发血栓堵塞血管。但还有 10%~15%发生于冠脉造影无明显异常，即冠状动脉非阻塞性心肌梗死 （MINOCA）。 7.31 病情变化：00:27 突发意识丧失，双眼向上凝视，心电监护示室速、室颤，5 次按压后患者意识恢复，予利多卡因静推，心电监护示窦速，胺碘酮持续泵入。01:10 再次意识丧失，心电监护示室颤，立即予胸外按压，非同步电除颤，除颤后继续予胸外按压，约10次按压后患者意识恢复。7.31 床旁超声：胸部 CT 平扫：扫及肾上腺，可见左肾上腺巨大占位，范围约 8.6×7.3cm， 密度不均匀。7.31联合会诊：胸部 CT 可见左肾上腺巨大占位，不除外嗜铬细胞瘤释放大量儿茶酚胺，导致应激性心肌病发生。7.31 下午： ECMO+IABP病例特点： 患者中老年女性，急性病程。 主要表现为乏力嗜睡伴发热。 入院时存在高糖酮症，低血钾、高血钠。 心电图示 V2-V6、 I、aVL 导联 ST 段弓背向上抬高，hsTNI 明显升高，BNP 进行性升高趋势，冠脉造影未见严重狭窄，UCG 室间隔、心尖运动减低， 左心扩大，EF36%， CT 示左侧肾上腺区域巨大占位。2、诊断思路应激性心肌病，又称 Takotsubo 综合征、心尖球形综合征、章鱼壶心肌病、心碎综合征等。它以左室短暂性局部收缩障碍为特征，类似于 AMI，但没有阻塞性冠心病或急性斑块破裂的血管造影证据。目前主要分为：①心尖气球样扩张 ② 心室中间型 ③心室基底部型 ④局灶型3、易感因素雌激素水平下降精神、神经因素 焦虑抑郁及神经系统疾病 应激状态（情绪、躯体）、嗜铬细胞瘤 夏季为发病高峰 遗传倾向4、心电图表现通常表现为 ST 段抬高、T 波倒置 ST 段抬高 49-90%，T 波倒置 44-83%，左束支传导阻滞 5% 与 ACS 一样，典型表现为初始 ST 段抬高的消退 几天内出现 T 波倒置和 QT 间期延长，数天到几周内 T 波倒置和 QT 间期延长逐渐消退 应激性心肌病多累及胸前导联 V2-V5，肢导 II 和 avR；前壁 STMEI 累及胸 前 V1-V4 和肢导 I 和 avL进行性T波倒置和QT间期延长 T 波倒置与 ST 段抬高的导联分布相一致，可能是心肌顿抑的心电图表现 T 波倒置比 ACS 更突出，分布更广泛 QT 间期延长是易诱发尖端扭转室速和室颤，多发生在入院的 2-4d5、心肌坏死标志物肌钙蛋白升高，但峰值比 ACS 低 肌酸激酶，一般只轻微升高6、影像学检查冠脉造影和左心室造影 与 ACS 的最终鉴别需要冠状动脉造影 灌注-收缩不匹配 经典的心尖球形扩张，约 1/3超声心动图 典型：左心室心尖部及中段呈气球样膨出，基底段运动增强 左室壁运动异常超出了单支冠状动脉供血区域 左室收缩功能在 4-8 周完全恢复心脏核磁 左室心尖部收缩减弱 心尖部瘤样扩张心肌核素 心肌顿抑—心尖 F18-FDG 摄取明显下降。7、主任点评本例患者来诊及后续住院心电图变化的多形性超出了单支冠脉支配血管区域，结合最早期典型的超声心动图表现，以及后续复查超声心动图室壁运动有逐渐恢复，其应激性心肌病诊断基本成立，儿茶酚胺水平如此之高，要考虑嗜铬细胞瘤的可能。近期我科 MINOCA 的病例已有两例，要引起急诊科大夫的重视。

绝命打工人

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：绝命打工人讲者：王惠 医生（北京大学人民医院）讨论专家：王凯、朱继红教授等上线时间：8月17日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过知识点学习病例一1、病例特点患者王某，男性，47岁，因“发热伴意识障碍 20 分钟”来诊。现病史：患者于20分钟前在工厂上班过程中突然晕倒在地、意识不清，呼之不应，伴恶心、呕吐一次，呕吐物为胃内容物，无咖啡样物，非喷射性， 无肢体抽搐，无大小便失禁，拨打120，120医师到达现场时，测体温 39.9℃， 给予吸氧、物理降温及对症处理，送入我院发热门诊，门诊予以输液、物理降温转入急诊。既往、个人、家族史：无基础病史。1天前感身体发热，具体体温未测，无寒战，自行前往办公室休息，休息后缓解，未予特殊处理。为车间生产建筑固件流水线工人，工作环境厂房内相对闷热。发病距离上班时间1小时。入院查体：T39.9℃ P150 次/分 R30 次/分BP 132/69mmHg。体型肥胖，急性面容，昏迷状态，皮肤干热无汗，颈软无抵抗，全身皮肤可见散在抓痕， 部分已结痂。面部肌肉抽搐，双侧瞳孔等大等圆，对光反应灵敏。双肺呼吸音粗，双下肺呼吸音低，可闻及湿性啰音，心率150次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部查体无异常。双侧病理征未引出。入院检查:心电图未见明显异常。 头颅CT未见异常。 胸腹盆CT:双肺渗出性改变，胃肠都扩张，乙状结肠积液2、处理措施气管插管，呼吸机辅助通气 冰块物理降温 补液扩容 联系重症监护室收入院3、诊断发热伴意识障碍原因 热射病？ 脓毒症？ 肝功能受损肾功能受损病例二1、病例特点患者郑某，男性，57 岁，因“突发意识丧失 1 小时”来诊。现病史:患者于1小时前在露天工地工作一天后突然出现言语混乱，继而瘫软在地、意识丧失、呼之不应，当时无肢体抽搐，无恶心、呕吐，无腹泻，其工友送至我院急诊科。既往史：近2天有“感冒”病史，自行服用药物治疗，具体不祥。为建筑工地 工人，当天高温天气，温度高达35摄氏度，地面可达60度左右，已连续工作 1 天。 入院查体：T41.9℃ P124 次/分 R25次/分BP109/83mmHg，昏迷状态，皮 肤干热无汗，颈软无抵抗，呼吸深大，双侧瞳孔等大等圆，对光反应存在。 双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心率 124 次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部查体无异常。双侧病理征未引出。入院检查：血气分析示：PH 7.437，PCO2 23.3mmHg，PO2 70.1mmHg，BE-8.5mmol/L， HCO3- 19.0mmol/L，阴离子间隙 13.6mmol/L，乳酸 5.6mmol/L。随机血糖 6.7mmol/L。肝胆胰脾及腋窝、腹股沟淋巴结示左侧腋窝淋巴结肿大，余未见明显异常。2、处理措施：气管插管，呼吸机辅助通气 冰毯物理降温，降至 38.9 时停用 补液扩容 乌司他汀抗炎及对症支持治疗输注冰冻血浆改善凝血3、病例特点2 例均为中年男性，均急性起病； 主要以“高热伴意识障碍”为临床表现；实验室检查有肝功能损害、肾功能损害、心肌损害、凝血功能异常及横纹肌 溶解； 工作环境相对高温、闷热。4、知识点学习中暑是指在高温和热辐射的长时间作用下，机体体温调节障碍，水、电解质代谢紊乱及神经系统功能损害的症状的总称。中暑致病因素 高温环境作业，室温＞32℃、湿度＞60％，通风不良的环境中长时间或强体 力劳动。 产热增加：发热、甲亢；散热障碍：肥胖、紧身不透风；汗腺功能障碍；其 他：年老体弱、精神紧张。热射病(heat stroke，HS)： 是由于暴露于热环境和/或剧烈运动所致的机体产热与散热失衡，以核心温度升高＞40℃和中枢神经系统异常为特征，如精神状态改变、抽搐或昏迷，并伴有多器官损害的危及生命的临床综合征。热射病分类 经典型热射病(classic heat stroke，CHS)：主要由于被动暴露于热环境引起机体产热与散热失衡而发病。常见于年幼者、孕妇和年老体衰者，或者有慢性基础疾病或免疫功能受损的个体。劳力型热射病(exertional heat stroke，EHS)：由于高强度体力活动引起机体产热与散热失衡而发病。尽管EHS在高温高湿环境中更容易发生，但环境条件并非必需。热射病的病理生理机制经典热射病的临床表现致热源主要来自外部环境(如热浪) 多见于年老、年幼、体弱和有慢性疾病的患者 一般为逐渐起病。前驱症状不易被发现，1~2d 症状加重出现意识模糊、谵妄、昏迷等，体温升高达 40~42℃，常伴有大小便失禁、 心衰、肾衰等表现。劳力型热射病临床表现：见于健康年轻人 在高温高湿环境下，高强度劳动后出现突感全身不适，如极度疲劳、持续头痛、运动不协调、行为不当、判断力受损、面色潮红或苍白、恶心、呕吐、晕厥等，可伴有大量出汗或无汗，继而体温迅速升高达 40℃以上， 出现谵妄、癫痫发作、意识水平下降和昏迷等中枢神经系统严重受损表现。也有患者缺乏先兆表现而在运 动中突然晕倒或意识丧失而发病器官受损表现 热射病通常以神经系统受损表现为主，同时合并其他多个脏器受损表现。 但患者的临床表现可存在较大差异，甚至是不典型表现。 EHS 常有严重的横纹肌溶解，急性肾损伤、肝损伤和 DIC 出现更早，甚至 在发病几小时内即可出现，且进展更快；CHS 的表现可与基础疾病的表现混杂在一起，易引起误诊。中枢神经系统功能障碍：是热射病的主要特征，早期即可出现严重损害，表现为谵妄、 嗜睡、癫痫发作、昏迷等；还可出现其他神经系统异常表现， 包括行为怪异、幻觉、角弓反张、去大脑强直等。部分患者后期可遗留长期 的中枢神经系统损害，主要表现为注意力不集中、记忆力减退、认知障碍、 语言障碍、共济失调等。凝血功能障碍：直接热损伤和热相关肝功能异常均会导致凝血功能障碍，临床表现为皮肤瘀点、瘀斑及穿刺点出血、结膜出血、黑便、血便、咯血、血尿、颅内出血等。合并 DIC 者约占 45%，提示预后不良，凝血功能障碍可表现为血小板计数及纤维蛋白原进行性下降，纤维蛋白降解产物和D二聚体升高，PT 和 APTT明显延长，抗凝血酶活性下降。重度肝损伤：是 EHS 的重要特征，与直接热损伤及低血压、内脏供血再分配相关。最常见的表现为乏力、纳差和巩膜黄染。化验显示谷草转氨酶、谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶在发病后迅速升高，3~4d达峰值(部分患者也可在 2 周时达峰)，AST最高可升至9000U/L以上，ALT和LDH最高可升至10000U/L以上，之后随病情好转逐渐下降；而胆红素的升高相对滞后，通常在热射病 发病后 24~72h 开始升高。以间接胆红素升高为主的进行性黄疸往往提示预后不良。肾损伤：与直接热损伤、容量不足导致的肾前性损害、肾灌注不足、横纹肌溶解及 DIC 等多种因素有关，表现为少尿、无尿，尿色深(浓茶色或酱油色尿)。25%~35%的EHS患者和 5%的 CHS 患者出现急性少尿型肾衰竭。呼吸功能：早期主要表现为呼吸急促、口唇发绀等，需要机械通气的患者约占 60%，大约10%的患者可发展为急性呼吸窘迫综合征 ARDS。胃肠道功能：急性期由于高热、血容量减少及运动时胃肠道缺血、机体氧化应激、DIC 等因素损害，可造成胃肠道黏膜缺血、肠壁水肿、肠腔积液，甚至出血。发病 72h内即可出现胃肠功能紊乱表现：恶心呕吐、腹痛腹泻，严重者可出现消化道出血、穿孔、腹膜炎等。由于肠道内皮损伤，肠道细菌及毒素移位，可诱发或者加重热射病的全身炎症反应、肠源性感染甚至休克， 影响热射病患者预后。心血管功能：心肌损伤在发病第1天即可出现，肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白 I(cTnI)均呈不同程度升高。患者早期表现为高动力状态、心指数(CI)增加及外周血管阻力(SVR)降低，随着心血管损害加重，逐渐转变为低动力状态，CI 降低，SVR 升高。心血管功能不全的临床表现以心动过速、低血压为主，也有少数窦性心动过缓的报道。横纹肌溶解：热射病的严重并发症，与线粒体异常、糖脂代谢异常、炎性肌病有关，表现为肌肉酸痛、僵硬、肌无力、茶色尿、酱油尿，后期可出现肌肿胀和骨筋膜室综合征，最终可导致急性肾衰。CK 升高早期往往并不突出，之后逐渐升高，常在发病 5~7d 达到高峰，其峰值最高可达 40 万 U/L；血肌红蛋白(Mb)常>1000ng/ml，高者可达 70 000~80 000ng/ml。5、治疗 一、现场急救重点：①快速、有效、持续降温；②迅速补液扩容；③有效控制躁 动和抽搐；积极有效降温方法 现场降温目标：核心温度在 30min 内迅速降至 39.0℃以下，2h 内降至 38.5℃以 下。建议当核心温度降至 38.5℃时即停止降温措施，维持直肠温度在 37-38.5℃， 以免体温过低。①蒸发降温②冷水浸泡③冰敷降温④体内降温⑤不建议药物降温。体内降温方法： 胃管灌洗：用 4~10℃ 生理盐水胃管灌洗(1min 内经胃管快速注入，总量10ml/kg，放置 1min 后吸出，可反复多次)；直肠灌洗： 4~10℃ 生理盐水直肠灌洗（深度不小于 6cm，以 15~20ml/min 的速度注入总量 200~500ml，放置 1~2min 后放出，可反复多次）静脉输注：本共识建议 60min 内输注 25ml/kg 或总量 1000~1500ml 的 4℃生理盐水。快速液体复苏方法在现场第1小时输液量为 30ml/kg 或总量 1500~2000ml(如已启动冷盐水降温， 其量应纳入总量管理)，之后根据患者反应(如血压、脉搏和尿量等)调整输液速度，维持非肾衰竭患者尿量为 100~200ml/h，同时避免液体过负荷。 应避免早期大量输注葡萄糖注射液，以免导致血钠在短时间内快速下降，加 重神经损伤。二、转运后送 推荐“边降温边转运”原则，当降温与转运存在冲突时，应遵循“降温第一，转 运第二”的原则。三、院内治疗目标温度管理 持续体温监测：本共识建议尽可能使用直肠温度来监测热射病患者的核心温度。 有效控制体温：①控温毯：设定 为 38.5℃、停机温度 37.5℃、毯面温度 4℃； ②血管内热交换降温；③不推荐药物降温。④连续性血液净化治疗； 维持目标温度：推荐 38.6-39℃时终止冷水浸泡降温措施，38℃时终止蒸发 降温措施气道管理与呼吸支持 在积极控制核心温度的同时，注意保持患者气道通畅。多数热射病患者存在意识障碍，需要进行气道保护，建议早期积极进行气管插管。不建议早期行气管切开术。循环监测与管理 主要表现为血容量不足和心脏功能障碍，在现场液体复苏的基础上，对住院的热射病患者进一步评估循环状态和组织灌注情况，根据液体反应性结果决定是否继续进行液体复苏，并在复苏过程中动态监测血压、心率、CVP、ScvO2、Pv-aCO2、尿量、乳酸水平，动态观察组织低灌注表现有无改善。既要充分液体复苏，又要避免液体过负荷。凝血功能障碍的治疗 替代治疗：补充凝血因子、血小板等 抗凝治疗：如凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、D-二聚体(DD)、纤维蛋白降解产物 (FDP)和纤溶酶-α2 抗纤溶酶复合物(PIC)显著升高，全血功能监测结果显示显著低凝，同时合并显著脏器功能损害的情况下，即可在启动目标导向替代治疗的同时启动抗凝治疗。 抗凝药物停药时机：当凝血功能基本纠正，具体表现为 PLT 可自行维持在正常水平，DD、FDP、PIC 等凝血指标基本正常即可停用抗凝药物。如果合并深静脉血栓，需持续抗凝治疗至少3个月。中枢神经系统损伤与脑保护 主要措施包括： ①快速有效降温 ②气管插管保护气道 ③有效镇痛镇静 ④甘露醇脱水治疗：在脑灌注保证的前提下使用 ⑤高压氧治疗肝功能损伤的治疗 目尚无循证学证据证实有特效的保肝药物，最有效的措施仍是早期快速降温和支持治疗。胃肠功能保护及治疗 早期有效降温和积极液体复苏是减轻或防止胃肠损伤的最重要措施。在胃肠功能保方面，临床上的主要措施是早期肠内营养。在血流动力学不稳定及疾病早期 (72h 内)不主张给予肠内营养及补充益生菌。72h 后如患者血流动力学及内环境稳定且无消化道出血和麻痹性肠梗阻，应尽早给予肠内营养。横纹肌溶解综合征的治疗 积极降低患者核心温度及控制肌肉抽搐是防止肌肉持续损伤的关键。 (1)液体治疗及碱化尿液：保持尿量(非肾损伤患者)在 200~300ml/h；输注 5%NaHCO3 注射液以维持尿液pH在6.5以上，但动脉血气 pH 不应＞7.5。(2)利尿剂的应用：本共识无推荐意见 (3)CBP：对于难治性高钙血症、严重高钾血症、代谢性酸中毒和无尿患者建议血液净化治疗。血液净化治疗 6、主任点评第 1 例患者影像学可见双肺炎症，考虑热射病的病人不能忽视潜在的感染因素。第 2 例患者来诊血常规提示三系都低，治疗后虽有上升趋势，是否可以排除血液病，其次西直门院区核心体温监测有皮温、血温等，希望以后青岛院区也能具备相应监测技术。