肌红蛋白（Myoglobin，Myo）是目前心肌受损后最早异常增加的心肌蛋白标志物，它主要存在于心肌及骨骼肌，在骨骼肌及心肌受损（急性心肌梗死，AMI）、过度运动及肌肉疾病时释放到血液中。急性心肌梗死时，血清中肌红蛋白浓度在胸痛初期2~3小时内脱离正常值，6~9小时达到最高，24小时左右又恢复正常。

血液中肌红蛋白浓度对监视AMI 的诊断和治疗是有效的，并且可以作为血栓溶解疗法的冠脉再疏通情况的指标，在冠脉疏通30分钟~2小时后，肌红蛋白浓度达到最高。肌红蛋白浓度可以作为AMI的早期诊断指标。

美国纽约心脏病协会认为，肌红蛋白是识别心肌损伤的最佳早期标志物。由于其为小分子物质，在AMI 时可快速入血，故在AMI 发生的1.5~6小时内，通过动态检测血清肌红蛋白水平可早期诊断是否有AMI 发生。如果第二次检测值明显高于第一次检测值，则具有极高的阳性预报价值；如果动态检测的两次测定值间无差异，则具有100%的阴性预报价值，排除AMI 的可能性。

但应注意的是，严重休克、严重的广泛性创伤、终末期肾功能不全、心肌炎、急性感染、肌炎或肌病时，肌红蛋白均可能升高。因而，应注意与AMI 进行鉴别诊断。由于肌红蛋白的窗口时间最短，故在疾病发生后不能用于回顾性分析。

肌钙蛋白是由肌钙蛋白T（TnT）、肌钙蛋白C（TnC）和肌钙蛋白I（TnI）三种蛋白质组成的复合体，TnI 仅仅存在于心脏组织。已有报道指出，在诊断AMI、心挫伤患者的心肌特异性障碍性疾病时，检测cTnI 浓度非常有效。

在心肌细胞损伤早期，游离于胞浆内的cTnI/cTnT快速释放出来。发生AMI 时，由于心肌障碍，在4~8小时以内cTnI 被释放到血液中，因此其浓度脱离健康人的浓度范围。通常，在AMI 发病12~18小时后，cTnI 浓度达到最高，并且维持5~10天。

对于AMI 患者，cTnI 浓度在治疗过程中的增减情况与CK-MB mass是类似的。但是，最近的研究发现，在检测心肌障碍，特别是骨骼肌障碍时，cTnI 指标比CK-MB更有效。在心肌没有受损时，血清中肌钙蛋白浓度很低，检测不到，而肌酸激酶同工酶和肌红蛋白浓度虽低但可检测，没有特异性。因此，cTnI 的微量改变更能反映心肌受损。

cTnI/cTnT被美国和欧洲心脏病学会一致评价为是诊断AMI 的高特异性和高敏感性的确诊标志物。由于cTnI/cTnT具用心肌特异性，胸痛发生4小时后的患者，可直接采用cTnI/cTnT检测，其血清/血浆中水平升高具有诊断的特异性。

早期诊断AMI 可为患者的治疗赢得宝贵时间。对于一直不能通过心电图改变，又无临床典型症状的微小心肌损伤患者，检测cTnI/cTnT是目前最佳的辅助诊断指标。

肌酸激酶同工酶（CK-MB）主要存在于心肌，在AMI 诊断中是一种很有效的指标。若患者具有CK-MB活性升高和下降的序列性变化，且峰值超过参考值上限2倍，又无其他原因可解释时，应考虑AMI。

CK-MB质量（CK-MB mass）用于AMI 的诊断时，所用诊断界值推荐为正常人参考数值上限的99%分位。CK-MB mass在胸痛发作3小时后诊断AMI 的阳性率可达50%，6小时的诊断阳性率可达到80%。

AMI 发作后如未进行溶栓治疗，CK-MB通常在3~8小时出现升高，达峰在发病后9~30小时，于48~72小时恢复至正常水平。与总CK测定比较，CK-MB的峰时稍有提前，且消失也较快。由于诊断窗较窄，临床上可利用这一点对再梗死进行诊断。

分析临床和实验性心肌梗死后血清CK及其同功酶CK-MB与梗死区与非梗死区心肌内CKMM、CK-MB含量变化表明，梗死后48小时或72小时内血清CK、CK-MB呈升高、高峰、下降的动态规律，它们敏感地反映了损伤心肌内酶释放过程。

血清CK-MB不受横纹肌损伤因素影响，胸痛发作后72小时内可诊断AMI；对诊断AMI 入院后再次心梗具有很高的特异性（98%）。溶栓治疗时，CK-MB早期升高及短时间内达峰是AMI 的征兆。下壁AMI 在治疗2小时后CK-MB增加2.2倍以上，前壁AMI 在治疗2小时后CK-MB增加2.5倍以上，均提示心肌出现再灌注。

三者相比，肌红蛋白的敏感度最高，但特异性差，CK-MB的敏感度最差，Tn-T可做为一项准确可靠的特异性指标。