危急值 | 临床危急值识别与处理——复旦大学附属华山医院系列讲座

再看脓毒症——2021版国际脓毒症和脓毒性休克管理指南学习

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：再看脓毒症——2021版国际脓毒症和脓毒性休克管理指南学习讲者：王武超 医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授等上线时间：6月15日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点患者女，56 岁，主因“腹痛 2 天，发热伴意识障碍 1 天”入院。现病史：患者入院 2 天前无诱因腹痛，伴恶心及多次呕吐、腹泻，具体 不详，伴头痛，自行服用止痛药，未见好转。1 天前就诊于外院，血常规示 WBC 23.45*10^9/L，NEU% 90.3%，期间出现发热及低血压，Tmax 39.2℃，监测血压 60-80/30-40mmHg，转来我院，完善检查后予泰能抗感染、升压、血浆输注、保 肝、补液等对症治疗。后患者逐渐出现胸闷、憋气、躁动、神志不清、血压下降， 行气管插管辅助通气。入院当日血常规：WBC 13.3*10^9/L，NEU% 88.7%，PLT 95*109/L；感染：CRP 157.7mg/L，PCT ＞100ng/ml；DIC：PT 19.4s, INR 1.71, FDP 431.8ug/ml，D-dimer＞60000ng/ml；生化：ALT 195U/L, AST 33U/L, Scr 358umol/L, BUN 14mmol/L;心肌酶：hsTnI 525.7pg/ml，BNP 653pg/ml;血气分析：Ph 7.152, PaO2 75mmHg, PaCO2 31mmHg, Lac 6.5mmol/L,BE -16.5mmol/L。胸腹部盆腔 CT： 双肺间质病变伴渗出可能，心脏增大，心衰肺水肿不除外。心包少量积液，双侧 胸腔少量积液。脂肪肝。双肾周多发渗出，右肾囊肿。 肠系膜上动脉压迫综合 征可能。子宫肌瘤可能。左侧前庭大腺囊肿可能大。盆腔极少量积液。头颅 CT： 双侧半卵圆中心、基底节区多发腔隙灶。收入 EICU 进一步治疗。既往史：高血压、甲亢病史，具体用药情况不详。1 月余前有生殖腺脓肿 及切开引流治疗史，后多次复发。头孢类药物过敏史。入院查体：T 39℃，HR 97 次/分，BP 80/50mmHg，R 34 次/分。昏迷状 态，气管插管辅助通气，急性病容。双侧瞳孔等大等圆，直径约 1.5mm，对光反 射迟钝。左肺呼吸音粗，未及干湿啰音。心脏查体无特殊。腹软，肠鸣音 4 次/ 分。2、初步诊断、治疗及转归初步诊断：感染中毒性休克 腹腔感染 肺部感染；多器官功能障碍综合征 弥 散性血管内凝血 急性呼吸窘迫综合征 急性肾功能衰竭 急性心肌损伤 急性肝 损伤；高血压病治疗：有创动脉血压监测，液体复苏联用间羟胺+去甲肾上腺素+垂体后叶素 维持血压；艾司洛尔控制心率，盐酸消旋山莨菪碱改善微循环；气管插管接呼吸 机持续辅助通气，镇静镇痛；泰能抗感染？ 物理降温；输血浆纠正凝血功能， 纠正酸碱及离子平衡，对症保肝、抑酸等；床旁血滤清除炎症因子、维持出入量 平衡。转归：患者持续高热、血管活性药物不能维持生命体征稳定；感染指标持续 升高，HB、PLT 进行性下降，肝、肾功能持续恶化，凝血障碍不能纠正，心肌 损伤逐渐加重，于 5-27 死亡。3、知识点学习详情见课程 4、主任点评该患者至我院就诊前未能及时治疗，转至我院时已病情危重，错过最佳治疗 时机。由于患者休克时间长、DIC 重，造成微循环障碍，微循环障碍加重器官衰 竭。早期充分容量复苏、积极使用血管活性药物（去甲肾上腺素、间羟胺、6542、 血管加压素等），为后续治疗争取时间。

潘亦达：高氨血症的鉴别诊断和处理

栏目介绍危急值对患者的救治/抢救具有重要的“开关效应”，应引起临床医生的高度重视。中国医学论坛报壹生与复旦大学附属华山医院共同合作2022线上系列讲座“危急值 | 临床危急值识别与处理”，助力医生提高危急值识别与应对能力，欢迎在线学习。本期讲题高氨血症的鉴别诊断和处理授课专家潘亦达 主治医师 复旦大学附属华山医院消化科上线时间6月14日（周二）关注“壹生急诊学院”微信号，获取精品课程/训练营提醒。

水肿、意识障碍原因待查

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：水肿、意识障碍原因待查讲者：周阳 医生（北京大学人民医院）讨论专家：吕苏、黄岱坤、朱继红教授等上线时间：6月10日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点患者65岁女性，主因“水肿2个月，意识障碍2周” 收入院现病史：患者2个月前无诱因出现肢体水肿，伴恶心、食欲及精神状态欠佳，后出现腹胀，当地医院诊断“糖尿病肾病、大量腹水”，治疗（具体不详）后好转，上述症状间断加重。2周前无诱因出现意识障碍，表现为嗜睡、难唤醒，每天清醒时间约2-3小时。2天前发热，Tmax39℃，伴寒战、意识不清，无鼻塞、流涕，无咳嗽、无咳痰，无腹痛、腹泻、呕吐等，救护车测血压180/120mmHg，心率105次/分，至我院急诊查动脉血气pH7.2，Lac2.2mmol/L，Glu＞27.8，尿酮体+，考虑糖尿病酮症酸中毒，予抗感染、降糖、补液等治疗。近期尿量600-700ml/L，大便尚正常，体重未测。既往史：糖尿病12年（当地医院考虑成人隐匿性自身免疫性糖尿病），门冬胰岛素皮下注射， 每天3次，每次8单位，血糖监测及控制欠佳，餐后约7-17mmol/L，空腹11- 12mmol/L。高血压1年余，最高血压180/100mmHg，口服硝苯地平缓释片2片qd，血压控制于 130/80mmHg。30余年前曾行子宫肌瘤手术。否认药物过敏史。入院查体：体温：36.5℃ 脉搏：90次/分 呼吸：12次/分 血压：107/59mmHg 浅昏迷，对声音有反应，不能睁眼，不能听从指令。球结膜水肿，双侧瞳孔等大，对光反射存在灵敏，压眶反射可及。双肺呼吸音粗，可及右下肺湿啰音。心律齐，心音低钝，未及瓣膜区杂音。腹膨隆，蛙腹，移动性浊音可疑阳性，未及腹部包块，未及肝脾。双下肢水肿。左侧巴氏征阳性，右侧未引出。辅助检查：2022-3-6外院超声：室间隔厚度12mm，与左室后壁反向运动，射血分数60%，主动脉瓣口少量反流， 收缩期二、三尖瓣口少-中量反流；肝脏形态大小正常，门脉内径正常；双肾体积增大，左肾123×48mm，右肾127×60mm，双肾实质回声增高，CDFI示双肾灌注血流信号丰富；腹腔积液（大量）；2022-4-1外院超声：腹腔积液（中量），最大液体深度6mm；2022-4-1外院胸腹部CT平扫：双肺内多发高密度，考虑炎症可能，双侧胸腔积液较前增多，腹水较前增多，皮下软组织水肿；2022-4-2上腹部CT增强扫描：肝内多发略低密度灶，考虑血管瘤可能；腹水；皮下软组织水肿；双侧胸腔积液；2022-4-27外院超声：右侧胸腔积液，最大液深50mm；腹腔积液，较大液深47mm；双侧髂窝积液，左 侧较大液深73mm，右侧47mm。2022-3外院化验白蛋白32.9g/L（外院曾至28.4g/L），GLU 3.5mmol/L，肌酐 93.9umol/L；餐后2h血糖 17.78mmol/L；糖化血红蛋白 11.0%；血清C肽空腹 0.02ng/ml，餐后120min 0.02g/ml；24小时尿量 2.5L，24小时尿蛋白 4.2g/24h；醛固酮 100.09pg/ml，肾素 7.68pg/ml，促肾上腺皮质激素 116.41pg/ml，皮质醇 23.669ug/dl，醛固酮肾素比 13.03；抗着丝点抗体、抗素蛋白抗体、抗核小体抗体、抗中性粒细胞抗体等均阴性；来我院后检验检查：2022-05-18血常规：WBC 15.89×109/L，NE# 14.82×109/L，Hb97g/L，PLT 358×109/L，DIC全项：PT 9.5s，APTT 24.3s，Fib 208mg/dL，FDP 5.6→2.9ug/ml，D-二聚体 589→332ng/mL，CRP 1.7mg/L，BNP 589pg/ml，肌红蛋白 94.3ng/ml，高敏肌钙蛋白I 66.1pg/ml，肌酸激酶-MB亚型 2.1ng/ml，生化：LDH 316U/L，TP 62.8g/L，Alb 41.2g/L，尿素 27.8mmol/L，肌酐 190umol/L，尿酸 669umol/L，Glu 35.24mmol/L，甘油三酯 2.19mmol/L，钙 3.3mmol/L，ALT、AST、总胆红素 、直接胆红素无异常；淀粉酶(血) 467U/L。动脉血气：PH 7.240，pO2 105.0mmHg，pCO2 35.0 mmHg，氧饱和度97.0%，Glu 27.80mmol/L，乳酸 2.2 mmol/L，实际碳酸氢盐 15.0 mmol/L，剩余碱 -11.4mmol/L；2022-05-21血常规：WBC 12.05×109/L，NE# 9.70×109/L，Hb 90g/L，PLT 273×109/L；生化：LDH 261U/L，TP 54.7g/L，Alb 34.7g/L，尿素 31.10mmol/L，肌酐 221umol/L，尿酸 779umol/L，Glu 9.51mmol/L，钙 2.74mmol/L，钾 4.91mmol/L，钠 146.8mmol/L，总二氧化碳 23.8mmol/L，ALT、AST、胆红素、血脂无异常，DIC全项：PT 9.5s，APTT 24.3s，Fib 208mg/dL，FDP 5.6ug/ml，D-二聚体 589ng/mL，心损：BNP 402pg/ml，肌红蛋白 154.7ng/ml，高敏肌钙蛋白302.8pg/ml,CKMB 0.9ng/ml，贫血相关：铁 9.27umol/L,总铁结合力 39.07umol/L；铁蛋白 262.2ng/ml，维生素B12 >2000.0pg/ml，抗人球广谱试验阴性。CRP：2.4mg/L，PCT：2.380ng/ml，ESR：7mm/h，病毒筛查8项、T-spot均阴性，淀粉酶(血) 111U/L。免疫8：补体C3 0.86g/L，补体C4 0.50g/L，余免疫球蛋白、类风湿因子无异常；抗肾小球基底膜抗体、抗β2-糖蛋白I抗体、抗心磷脂抗体、抗双链DNA抗体、抗核抗体、抗ENA抗体、抗Jo-1抗体、线粒体抗体、抗内皮细胞抗体、抗磷脂酶A2受体抗体IgG等均阴性，血清蛋白电泳：α1球蛋白5.9%；免疫固定电泳（血/尿）均阴性，狼疮抗凝物：dRVVT筛查试验36.1s，确认试验30.5s，标准化比值0.97，蛋白C活性 141.0%，蛋白S活性 50.0%；血栓分子标志物：血浆纤溶酶-抗纤溶酶复合物 0.9ug/ml，血浆凝血酶调节蛋白抗原35.9TU/ml，抗Xa活性 0.07IU/ml，肿标未见异常。床旁超声心动：二尖瓣轻度反流；三尖瓣轻度反流。 Ø 血管彩超：双肾静脉、下腔静脉未见明显异常；门静脉主干内径1.4mm； Ø 头颅MR平扫：双侧枕叶、左侧小脑半球及左侧半卵圆中心脑梗塞（急性-亚急性期）； 双侧基底节区、半卵圆中心多发腔隙灶；轻度脑白质病；双侧乳突炎；右侧额颞部及左 侧顶枕部皮下软组织肿胀。会诊意见：内分泌会诊：目前诊断：LADA，糖尿病肾病，低T3综合征，余同贵科。建议：1、考虑患者水肿与糖尿病肾病、蛋白尿、低白蛋白血症相关，目前无其他内分泌原因导致水肿的明确证据。2、患者皮质醇、ACTH水平升高，但无典型皮质醇增多的临床表现，我院头颅MR未见鞍区占位，考虑与应激相关，必要时可考虑择期行过夜小剂量地塞米松抑制试验进一步除外。3、甲功方面考虑低T3综合征，继续胰岛素降糖，维持水电酸碱平衡，改善整体状态后复查甲功。肾内科会诊：1、复查尿红细胞形态及24小时尿蛋白定量，完善尿微量白蛋白/肌酐，密切监测尿常规及肾功能变化。 2、患者急性肾损伤，计算BUN/Cr>30，需注意肾前性因素，同时注意肾性AKI可能。监测出入量及血压，警惕低血容量，保证肾脏灌注。积极控制感染，监测炎症指标变化。3、量出为入，根据生命体征及出入量酌情予利尿剂，监测肾功能、电解质及生命体征变化。4、予开同4粒tid改善营养，予碳酸氢钠纠酸，无禁忌予非布司他降尿酸，监测病情变化调整用量。5、优质低蛋白饮食，记尿量、测体重，控制血压、血糖， 避免出血、感染、肾毒性药物应用。药物治疗需根据肾功能调整剂量。2、诊断诊断：1、水肿原因待查 2、意识障碍原因待查 3、 成人隐匿性自身免疫性糖尿病 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病肾病 肾功能不全 低蛋白血症 蛋白尿 4、急性脑梗死 5、肺部感染6、高钙血症 7、贫血 8、高血压（3级，极高危） 9、低T3综合征 10、子宫肌瘤术后3、诊断思路及知识点学习详情见课程4、主任点评目前患者肾病综合征诊断成立。LADA作为一种特殊类型的糖尿病，介于1型糖尿病与2型糖尿病之间，应加强对该疾病的认知避免与2型糖尿病混淆。

扑朔迷离的发热

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：扑朔迷离的发热讲者：孙思雨 医生（北京大学人民医院）讨论专家：黄岱坤、吴春波、朱继红教授等上线时间：6月8日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点患者65岁女性，主因“间断红疹1个月，发热24天”入院。现病史：患者1月前 （4月28日）无诱因出现四肢及躯干散在红色皮疹，未突出皮面，融合成片，伴瘙痒，口服抗过敏药物治疗后减轻。24天前 （5月4日）出现发热，T max 39°C，就诊宣武医院，查新冠肺炎核酸阴性、 甲乙型流感病毒抗原阴性，血常规及胸部CT未见明显异常，先后给予头孢呋辛、莫西沙星口服抗感染，2天后体温正常，出现活动后乏力，伴出汗、咽干、纳差，就诊于回民医院急诊科，查血压80/50mmtg，考虑“低血容量休克”，收入急诊留观。住院期间间断出现高热、寒战，给予地塞米松10分钟后患者症状减轻，辅以布洛芬对症退热、低分子肝素抗凝，水飞蓟宾葡甲胶片保肝，葡萄糖酸钙、氯雷他定抗过敏治疗及补液、维持电解质平衡等治疗，皮疹较前缓解。1天前就诊我院发热门诊，查CRP16.7mg/L，WBC 6.29 ×109/L，HGB 107g/L，PLT 224 ×109/L，为求进一步诊治收入急诊重症监护治疗区。患者自发病以来，无明显口干、眼干，无肌肉关节疼痛、手指遇冷变白变紫，无畏光、脱发、口腔溃疡。食欲、睡眠尚可，大小便正常，体重无明显改变。既往史：1个月前拔牙2颗、种植牙根4颗；高血压病史1年余，现口服西尼地平降压治疗；高脂血症1年余，现口服阿托伐他汀降脂治疗；患咽炎1年余未诊治。否认糖尿病、慢支、冠心病等病史。否认乙肝、结核接触史。否认药物过敏史，无手术史，无输血史。无吸烟、饮酒史。已绝经，孕1产1。家族史无特殊。入科查体：体温：37°C，脉搏：82次/分，呼吸：22次/分，血压：131/80mmHg神志清楚，自主体位，双侧瞳孔等大等圆，眼睑水肿伴眶周红斑，颜面部、颈部、胸前、四肢散在红色皮疹，未凸出皮面，部分融合成片。全身浅表淋巴结未触及肿大。心肺腹查体无特殊。双侧下肢无可凹性水肿。生理反射正常，病理反射未引出。会诊意见：皮肤科：压力性紫癜。建议：1、支持治疗；2.不能除外病史（4.29）中皮疹为系统性接触性皮炎，进而引起发热；3.目前压力性紫癜无需特殊处理。风湿免疫科、血液科、肾内科、输血科、感染科、肝病科联合会诊：考虑噬血细胞综合征可能性大，成人Still病、淋巴瘤不除外，合并继发肾损害及缺血缺氧性肝炎。2、诊断、治疗及转归诊断：继发性噬血细胞综合征 感染？肿瘤？自身免疫病？肝损害 低蛋白血症 高血压病（2级，中危）高脂血症 荨麻疹 咽炎治疗及转归：先后予以稳可信+奥硝唑、左氧氟沙星、美平+他格适，患者仍间断高热，加用地塞米松后可暂时退热。5-30始加用甲强龙40mg bid静注。5-30 夜间患者病情加重，突发意识障碍，合并多脏器功能衰竭，予以气管插管呼吸机辅助通气、床旁CVVH、间羟胺升压、红细胞输注，VP16 150mg qd+地塞米松15mg qd+丙球30g qd治疗，美平+他格适+更昔洛韦联合抗感染。目前患者昏迷，一般生命体征平稳。3、主任点评目前患者继发性噬血细胞综合征诊断成立，治疗及时与否对噬血细胞综合征的预后影响非常大。新近出现的肾功能损害不能除外与大量使用非甾体抗炎药有关。目前患者不能除外颅内感染，视情况决定是否行腰椎穿刺。

室颤

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：室颤讲者：马梦莹 医生（北京大学人民医院）讨论专家：余剑波、朱继红教授等上线时间：6月3日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点学习室颤：是一种快速、无序的致命性心律失常，心室肌快而微弱地规则/不规则活动。心电图显示快速(＞300次/分)、不规则、不定形的QRS-T波动，波幅、形态和间期各异。严重影响心室排血功能，心音和脉搏消失，血压测不出，心、脑、外周血液灌注停止，阿-斯综合征发生和猝死。室颤的发生条件原发基础：1）解剖基础：急性心肌梗塞/室壁瘤/心肌病/瓣膜病等。2）功能性基础：缺血、缺氧/炎症/电解质紊乱/药物过量（洋地黄/儿茶酚胺类）/电击/低温等触发因素：室性早搏/多源性室性心动过速临床表现：室颤时心排血量近0，数秒钟即可出现急骤循环中断和急性脑缺血的各种症状。脉搏无/心音及大动脉搏动无/血压无/意识无(昏厥/昏迷)/ 呼吸无或不规则/全身性抽搐及瞳孔散大，对光反射消失，心源性脑缺血综合征（阿-斯综合征）心电图表现：1）正常的QRS波完全消失2）无P波3）通常超过300次/分心室肌无统一的激动，QRS波的形态、电轴及振幅明显不同。当心室颤动是近期发作时，振幅常常较大，但是随着时间的推移，纤颤波将变得细小，可能类似于心搏停止。鉴别治疗一、心肺复苏、除颤诊治流程心肺复苏流程二、药物治疗胺碘酮（Amiodarone）：III类抗心律失常药1）阻断心肌组织中钙、钾和钠通道，导致心脏动作电位和不应期延长2）抑制α-和β-肾上腺素能受体，减少心脏交感神经兴奋、负性变时作用和心肌需氧量3）刺激一氧化氮和环氧合酶依赖性松弛内皮因子的释放而引起血管舒张。可用于恶性心律失常及血流动力学稳定的室速，可以作为 ICD的辅助用药，减少电除颤次数。药物不良反应包括心动过缓 、房室传导阻滞 、增加除颤阈值等，此外对肺部、甲状腺和肝脏等器官也可能有损害 。尼非卡兰(Nifekalant)：新型III类抗心律失常药（单纯钾通道Ikr阻断剂）用于治疗室速/室颤，预防心脏猝死。对严重室性心律失常有很高的抑制效果，但对自律性增高型心律失常效果微弱。对于伴随基础性心脏病的心功能低下的难治性室性心动过速病例，尼非卡兰可提高心输出量及心功能，但对心肌梗塞后的心功能未见明显影响。硫酸镁：随机试验数据不支持常规使用硫酸镁来治疗心搏骤停。但对少量患者的观察数据表明，在药物诱发的长QT间期伴尖端扭转型室速所致室颤或pVT心搏骤停中，静脉应用硫酸镁是有益的。镁剂可预防室颤的复发，而不是终止发作；室颤发作常需要靠除颤来终止。针对2015年AHA指南的2018年AHA重点更新指出，唯一应考虑使用硫酸镁的心律失常是尖端扭转型室性心动过速。肾上腺素：复苏期间可以每3-5分钟给予1mg肾上腺素。AHA指南不推荐心脏骤停患者常规使用大剂量肾上腺素。关于给药时间，对于不可电击心律的心脏骤停，尽早给予肾上腺素是合理的。对于可以电击心律的心脏骤停，在最初数次除颤尝试失败后可给予肾上腺素。三、植入心律转复除颤器（ICD）/射频消融是目前预防心脏性猝死最为有效的治疗措施。ICD具有支持性起搏和抗心动过速起搏、低能量心脏转复和高能量除颤等作用，能在几秒内识别快速室性心律失常并自动放电除颤，可明显减少恶性室性心律失常的猝死发生率，挽救患者生命。能感知室速或室颤心律，按室性心动过速频率设定心动过速感知频率，当室性心动过速频率高于感知频率，脉冲发生器即被触发放电，对心脏释放电击能量，实施治疗功能。SICD有起搏功能，但是不提供常规起搏功能，只提供除颤后30秒皮下起搏。ICD不治疗的诊断和处理1，心室感知不足2，程控设置参数不当3，脉冲发生器问题/除颤电极导线故障/药物影响治疗评价(1)原发性室颤：又称非循环衰竭性室颤。室颤前无低血压、心力衰竭或呼吸衰竭等，循环功能相对良好，室颤的发生与心梗等急性病变有关。而室颤引起的酸中毒，能与室颤构成恶性循环。此型预后相对较好，除颤成功率约为80％。(2)继发性室颤：又称循环衰竭型室颤。室颤前常有明显低血压、心力衰竭及呼吸衰竭，常同时存在药物、电解质紊乱等综合因素，电除颤80％无效，预后恶劣。(3)特发性室颤：室颤发生前、后均未发现器质性心脏病，室颤常突然发生，多数来不及复苏而猝死，部分自然终止而幸存。部分“Brugada综合征”属于这一情况，室颤幸存者常有复发倾向，属于单纯的心电疾病。(4)无力型室颤：又称临终前室颤。垂危病人临终前心电图约50％可出现心室颤动，其特点为室颤波频率慢、振幅低、这种缓慢的细颤波又可称为全心停搏。无力型室颤属于濒死心电图的一种。主任点评室颤是急诊医生经常面临的危急重症，熟悉室颤的救治流程，除胺碘酮、肾上腺素等药物以外，还有尼非卡兰这类新型药物，在救治的同时要注意纠正导致室颤的原因提高救治的成功率。

不识庐山真面目 只缘身在此山中

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：不识庐山真面目 只缘身在此山中讲者： 王惠 周亚兰 医生（北京大学人民医院）讨论专家：余剑波、朱继红教授等上线时间：6月1日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点学习1、病例特点19岁男性，建筑工人，以“进行性意识障碍1天”为代主诉于2022-02-24 18:00入急诊。1. 现病史：患者于2022-2-23日晚无明显诱因出现乏力、倦怠、头胀痛、意志力减退，遂入睡。2-24日06:00左右被家属唤醒，表现为嗜睡，反应迟钝，可简单应答，回答后又继续睡觉；当日中午出现意识模糊，表现为分不清时间、地点、人物。2-24日18:00左右在家属陪同下步行入急诊。就诊过程中呈谵妄、躁狂状态，拒触碰，触碰后咬人。 既往史、个人史及家族史：既往体健，否认肝炎、肝硬化，否认高血压、糖尿病、冠心病、慢性肾脏病病史；个人史及家族史无异常。入科查体：T 37.7℃　PR 105bpm 　RR 25bpm BP 136/80mmHg；躁狂状态，查体不配合，右侧病理征可疑阳性。2、入院初步诊断及鉴别诊断初步诊断：意识障碍（原因待查）鉴别诊断：结合患者年龄、临床表现、发病季节、职业等首先考虑颅内感染性疾病如病毒性脑炎、真菌性脑炎等，破伤风或狂犬病可能。 入院检查检验：入院化验：血常规：白细胞:15.16x10^9/L；血红蛋白：152g/L;血小板：281x10^9/L;中性粒细胞比例 76%；电解质、DIC、尿/便常规：基本正常；CRP正常；PCT：0.210ng/ml(0.0~0.1); 生化：ALT: 15U/L;AST:86→ 190 → 103U/L;BUN:11.78→12.48mmol/L;Cr:103→110umol/L;UA:427.58umol/L；CK:1815 → 5133 U/L(50~310);CKMB:80.8→203.85 U/L(0.0~25);TBIL 26.30umol/L0.0~23);DBIL:11.53umol/L(00~8); 总蛋白：70g/L；白蛋白：47g/L；前白蛋白:19.48mg/d(20~43);血糖：8.3mmol/L；血氨： 267→ 98 umol/L(18~72)；入院检查：ECG （2-24）:窦性心动过速；胸部平扫（2-24）： 双肺支气管血管束增粗，脂肪肝；头颅CT平扫（2-24）：患者配合欠佳，运动伪影较多，请结合临床及时复查，必要时磁共振(MR)检查。结合患者入院检查化验，考虑以意识障碍伴高氨血症为主要突破点，且血氨水平显著升高，需警惕遗传性代谢性疾病 尿素循环障碍可能。追问病史：2年前曾有“一过性分辨不清方向”病史；此次发病前即2-23日中午曾进食“甲鱼汤”及“兔头”等高蛋白饮食；入院治疗及转归：入院后予以镇静、肢体约束、降血氨、补液等治疗，复查血氨下降基本至正常水平，患者症状缓解后离院；后期随访：患者至外院进一步完善头颅MR及脑脊液相关检查检验未见明显异常。3、知识点学习概念：人体主要通过尿素循环将具有毒性的氨分子转化为水溶性、无毒的尿素，通过肾脏排出；尿素循环有6种酶参与，其中任意酶缺陷都会造成尿素循环障碍，导致血氨增高；除鸟氨酸氨甲酰基转移酶缺陷为X连锁显性遗传外，其他各酶缺陷均为常染色体隐性遗传。临床表现：以高氨血症所导致的神经系统症状为主，表现多样，变异较大；酶缺陷愈近尿素循环起始端,症状愈重；发病年龄可自新生儿期至成人阶段。治疗：急性高氨血症的治疗：立即停止蛋白摄入，静脉补液、营养支持；苯甲酸钠0.25g/kg、苯乙酸钠0.25g/kg、精氨酸0.2-0.8g/kg加入10%葡萄糖溶液（20ml/kg）内，1-2h内静脉输入；口服广谱抗生素或新霉素灌肠肠道消毒；必要时腹膜透析或血液透析；重症患儿可在条件允许时考虑肝移植。长期维持治疗：主要目的：纠正患儿生化代谢异常，同时保障生长发育；主要措施：限制蛋白质的摄入量（1-2g/kg）；促进氨的排出，补充必需氨基酸：苯甲酸钠、苯乙酸钠、精氨酸(精氨酸酶缺乏者除外)等需长期服用一维持血氨＜80umol/L。4、主任点评意识障碍的患者的诊疗思路，除考虑常见的颅内外感染性疾病、中毒、颅内占位、水电解质紊乱这些常见的原因，还应该想到遗传代谢性疾病的可能，注意仔细询问病史并行相关检查进一步验证。

毛恩强：危重患者早期营养实施的几个问题 （下）

课程背景临床医生规范化培训对医生提升疾病诊治水平极其重要。中国医学论坛报·急诊学院特别邀请上海交通大学医学院附属瑞金医院急诊科毛恩强教授团队，共同推出《瑞金急诊 | 规范化培训课堂》，主要内容为针对急诊的常见疾病规范化诊治+基础技能培训，欢迎观看。本期讲题危重患者早期营养实施的几个问题 （下）授课专家毛恩强 教授上海交通大学医学院附属瑞金医院急诊科主任上线时间5月31日（周二）内容简介1、疾病状态与EN的启动时机2、并发症关注“壹生急诊学院”微信号，获取精品课程/训练营提醒。

中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018讲者： 黑博 医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授等上线时间：5月27日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。

醉卧酒场君莫笑，呼吸窘迫几人回

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：醉卧酒场君莫笑，呼吸窘迫几人回讲者：卞文杰 医生（北京大学人民医院）讨论专家：宋小静、迟骋、朱继红教授等上线时间：5月25日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点学习1、病例特点患者 64 岁男性，主因“憋气 5 天，加重 1 天”来诊。现病史：患者 20 天前无明显诱因出现流涕，未予重视。5 天前饮酒后呕吐， 半小时后出现憋气、呼吸困难伴干咳、牙龈肿痛，平卧位可入睡。1 天前呼吸困 难加重，平卧位憋气明显，就诊于我院急诊，测末梢血氧 70%，血压 88/57mmHg。 为进一步诊治收住我院。病程中无咳痰、胸痛、咯血、发热、腹痛腹泻、尿频尿 急，未诉尿量减少。既往史、个人史、家族史：数年前右侧股骨骨折手术史。否认冠心病、糖尿 病、高血压等慢性病史。长期大量吸烟史，戒烟 2 年。入科查体：T：37℃，P：104 次/分，R：29 次/分，Bp：90/40mmHg；患者 镇静状态，平车推入病房；急性病容，双侧瞳孔对光灵敏；左肺呼吸音增粗，右侧呼吸音较弱，双下肺散在湿啰音，左侧为著；心律齐，心脏各瓣膜区听诊未闻 及心脏杂音，无脉搏短绌；腹软，无压痛、反跳痛，肠鸣音 4 次/分；双下肢无 水肿；Babinski 征阴性。辅助检查：血常规：WBC 7.32×10^9/L；NEUT% 81.3%；HBG 148g/L；PLT 167×10^9/L；血气：pH 7.463，PaO2 29.7mmHg，PaCO2 26.8mmHg，Lac2.6mmol/L， PaO2/FiO2 141；炎性指标：CRP 114.5mg/L；PCT 1.26ng/ml；生化：ALT 8U/L； AST 38U/L；TBIL 21.4umol/L；DBIL 7.9umol/L；ALB 40.5g/L；Glu 10.25mmol/L； Cre 161umol/L ； Urea 8.4mmol/L ； K 3.63mmol/L ； Na 140.1mmol/L ； Cl 103.2mmol/L；凝血：PT 13.5s；APTT 37.3s；FIB 688mg/dl；D-Dimer 1076ng/ml； 免疫：IgM 5.75g/L，IgG 9.18g/L，IgA 2.82g/L，C3 0.72g/L，C4<0.08g/L，肌炎 谱、自身抗体谱阴性；肿标：CYFRA21-1 14.9ng/ml，NSE 30.4ng/ml，PSA 14.8ng/ml， CEA、AFP、CA199、ProGRP、SCC 阴性；心损+BNP：BNP 248pg/ml，TnI 67.3pg/ml， MYO、CK-MB（－）；甲功: FT 11.16pmol/L，FT3 1.94pmol/L，T3 36.29ng/dl， TSH 0.107uIU/ml，T、TgAb、TPOAb 阴性；床旁胸片：双肺间质纤维化并感染 可能。右肺中上野肺气肿伴肺大泡。CTPA：肺动脉主干及肺叶大分支未见明确 栓塞征象。双肺弥漫间质病变，伴炎性渗出可能。纵隔及右肺门稍大淋巴结。双 肺肺气肿、肺大泡。2、病情分析患者以憋气为主要表现，病史及辅助检查等可明确诊断 ARDS，但仍需鉴 别心源性憋喘、肺栓塞等疾病。故完善了 BNP、心肌酶、胸部 X 线、床旁超声、 CTPA，考虑心衰可能性小，肺栓塞 CT 虽未见栓塞表现，但患者 D-D 升高显著， 不能完全除外。分析 ARDS 病因，考虑误吸、感染因素均存在。 感染方面：患者重症肺炎诊断明确，遵循肺炎的诊治思路（见下图），对患者进 行病原学筛查以指导进一步治疗。患者血 NGS 回报肺炎克雷伯杆菌阳性，NDM1 基因阳性。误吸方面：考虑饮酒后呕吐误吸胃酸导致的 Mendelson 综合征。 综合上述分析，患者是由于醉酒后误吸导致的急性肺损伤，后合并感染引起重症 肺炎可能性大。3、治疗及转归（１）抗感染治疗： 指南推荐的 CAP 经验性抗感染治疗及不同病原体的治疗如下：结合指南推荐，患者初始予以泰能＋莫西沙星＋磺胺＋帕拉米韦抗感染，后根据 病原学结果将莫西沙星更换为替加环素，治疗有效后将泰能更换为头孢他啶。患 者生命体征平稳，炎症指标恢复至正常范围。（2）ARDS 治疗在积极治疗原发病的前提下，予以气管插管机械通气，模式为 PSV，初始 FiO2 为 90%，平台压 22cmH2O，PEEP10cmH2O，经治疗好转后 PEEP 降至 5cmH2O， FiO2 降至 40%，平台压降至 6cmH2O 时顺利脱机拔管。 目前指南对于 ARDS 的通气及药物治疗更新如下：对于通气模式的选择，尚无推荐，临床医师可根据临床经验自行选择通气模式。（3）其他治疗患者 D-D 升高，且卧床，予以低分子肝素预防性抗凝：患者循环衰竭，入院后 予以间羟胺持续泵入升压，护胃、镇静镇痛、平喘化痰（盐酸氨溴索 4ml q12h、 爱全乐及沙丁胺醇 雾化）、肠内营养（瑞代乳剂 500ml qd、能全力混悬剂 500ml） 治疗。