栏目介绍

北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。

课程信息

讲题： 无可奈何新冠去 似曾相识伤“心”来

讲者： 马勇 医生（北京大学人民医院）

讨论专家：迟骋、朱继红教授等

上线时间：3月17日（周五）

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知识点总结

1、病例特点

30 岁男性,主诉：恶心呕吐伴活动耐量下降 1 周 于 2023-2-6 就诊急诊

现病史：患者1周前出现恶心、呕吐、腹泻，呕吐 5-6 次/天，非喷射状， 量大（具体不详），呕吐物为食物残渣，腹泻为水样便，5-6 次/天，无呕血、便血，随即当日出现活动耐量下降，由既往可上5层楼变为穿衣等活动后即出现气短，恶心、呕吐、腹泻持续3天后自行缓解。就诊当地医院查腹部彩超提示胆囊壁明显增厚，完善化验检查提示心肌酶升高，NTproBNP 15177.9，ALT 630，ALT 622，Crea 123.2。超声心动提示心脏扩大，EF 21%，具体治疗不详；3 天患者出现谵妄，词不达意，现为求进一步诊治来诊。

既往史：2 个月前新冠病毒感染，共发热5天，自行服用“退烧药”后体温正常，目前无咳嗽、咳痰等症状。否认其他慢性病病史，否认药敏史。家族史 个人史无特殊。

查体：HR 93bpm，RR 23 次/分，BP 106/56mmHg，SpO2 97% 意识模糊，可唤醒，无法对答，颈无抵抗，瞳孔等大等圆，颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗，心音弱。按压腹部无痛苦表情，腹部查体无法配合 ，双下肢未触及可凹性水肿。病理征双侧阴性。

辅助检查
血气：PH 7.369，PO2 51,PCO2 44,K 4.7，Na 135，Cl 100，Glu 8，LAC 0.9  
血常规：WBC 7.77×10^9/L，HGB 153g/L，PLT 178×10^9/L，LY 1.38×10^9/L， NE 5.55×10^9/L ；
CRP：30.7mg/L↑，PCT：0.914ng/ml↑，IL-6：28.1 pg/ml ↑
生化 21：ALT 458→396→332U/L↑，AST 121→148→99U/L↑，Cr 116→100→ 105umol/L↑；
DIC 全项：PT 12.9s↑、FIB 420mg/dL↑，FDP 92.2ug/ml↑，D-dimer 11227ng/ml ↑；

心肌损伤标志物（2023-02-06 至 2023-02-08，我院）：hsTnI 3471.9→3001.6 →2696.0pg/ml↑，Myo、CK-MB 阴性；

BNP（2023-02-06 至 2023-02-08，我院）:4252→3952→3453pg/ml↑；
甲功 5 项：FT4 24.5 ↑pmol/L，余阴性；
糖化血红蛋白（-）；自身抗体谱、免疫 8：阴性；

肿标筛查：AFP 7.27↑ng/ml, NSE 25.30↑ng/ml ，余阴性；
心脏声学造影（2023-02-07，我院）：左室壁运动弥漫性减低、左房左室扩大（左房前后径 4.0cm，左室舒张末径 5.5cm）、二尖瓣轻中度反流、三尖瓣轻度反流、 肺动脉收缩压轻度增高（52mmHg）、右室收缩功能减低（TAPSE 1.1cm）、左室收缩及舒张功能减退、EF 20.5%。

胸部CT平扫（2023-02-06，我院）：双肺轻度间质性病变；双肺坠积效应可能。 双肺散在肺膨胀不全或陈旧病变。心脏增大，左心房、左心室增大为著。右侧胸腔少量积液。

头颅 CT 平扫（2023-02-06，我院）：左侧半卵圆中心、双侧基底节区散在低密度灶，需鉴别腔隙灶及其它，必要时进一步检查。

头颅MR平扫：左侧侧脑室旁白质、基底节区、颞叶及岛叶多发梗塞灶（急性- 亚急性期）。右侧上颌窦囊肿。

颅内动脉 MR 血管成像：左侧大脑中动脉未见显影，应鉴别闭塞或其它，右侧大脑前动脉 A1 段局部未见显影，左侧椎动脉较对侧纤细，考虑先天变异可能。 心脏 MR 增强扫描：心脏增大，全心增大，左室及双房为著；左心室收缩及舒张功能减低；二尖瓣区轻度返流，三尖瓣重度返流；左室心内膜下、室间隔心肌、 左室前壁心肌及下壁心肌多发异常强化，应鉴别心肌炎及心梗，心包及双侧胸腔积液，请结合临床。

2、诊断、治疗

神经内科会诊，查体：中度混合型失语，右侧肢体肌力 IV 级，诊断急性脑梗死建议病情稳定后可于我科行 DSA 明确是否进一步支架治疗。在心脏稳定后尽量保证一定血容量，否则容易脑梗加重，继续贵科抗凝治疗。

治疗：予丁苯酞营养神经，多烯磷脂酰胆碱保肝，盐酸曲美他嗪营养心肌，奥美拉唑护胃，罗氏芬抗感染，蒙脱石散止泻，低分子肝素抗凝等治疗后肝肾功见好，症状缓解。转当地医院继续治疗。

回归：病人 2 月前新冠感染，症状较轻本次恶心呕吐腹泻起病，活动耐量突然下降心肌酶BNP升高，心脏彩超提示左心扩大，EF 显著降低暂无病原学证据及其他系统性疾病继发心肌炎证据考虑新冠后心肌炎可能性大

目前认为新冠病毒感染导致心肌损伤的主要机制有 3 类:
(1)由于心肌细胞中 ACE2 的高表达，病毒可能直接侵袭心肌细胞导致细胞损伤;
(2)由病毒导致的过度炎症反应及细胞因子风暴可导致心肌损伤;
(3)病毒侵犯其他脏器导致的严重低氧等全身情况可影响心血管系统。

特异性辅助检查
超声心动图:新冠病毒感染引起较广泛心肌损伤时超声心动图可表现为完全性或局限性左心室收缩功能障碍。部分轻症心肌炎左心功能完全正常。由于病毒感染不同区域的心肌细胞导致损伤水平不一致，此时超声心动图表现为非冠状动脉分布区域的左心室室壁节段性运动异常。当发展为暴发性心肌炎时，常表现为弥漫性室壁运动障碍，左心室射血分数显著降低，室间隔及心室壁水肿、增厚等改变。

心脏核磁： 对于有明显心前区不适症状伴 cTnI/cTnT 升高、但心电图及超声心动图正常的 非重症疑似患者，推荐行 CMR 检查，以进一步了解心脏结构、评估心功能，并 获得心肌水肿、坏死及纤维化等病理改变证据。

经皮心内膜下心肌活检(endomyocardial biopsy，EMB)是诊断心肌炎的金标准。 但不推荐于急性期患者行EMB检查。

新冠病毒感染引起的心肌炎 EMB 可见与心肌细胞变性和坏死相关的炎性心肌浸润。在轻度 cTnI/cTnT 升高的患者中，EMB 提示血管结构附近有散在坏死的心肌细胞和 CD4+、CD8+淋巴细胞，而在症状更重的患者EMB结果中可见T淋巴细胞和CD68+巨噬细胞浸润。

治疗：新冠病毒感染引起心肌损伤的病因学治疗主要包括:感染早期以 Paxlovid 和阿兹夫定为主的抗病毒药物治疗及感染趋于重症阶段的激素+免疫调节治疗;在发生暴发性心肌炎时还需要机械循环支持治疗(IABP、ECMO、Impella 等)。

3、主任点评

患者新冠2月后出现恶心呕吐伴活动耐量明显下降，结合发病过程考虑新冠后心肌炎可能，合并急性脑梗死，需考虑心衰引起左心室血栓脱落导致急性脑栓塞。患者青年男性，射血分数显著减低，未来对生活质量要求较高，如后 期心功能持续较差，需考虑心脏再同步化治疗或心脏移植。