中毒+疑难危重病例论坛

第四届中国急诊医学教育发展国际论坛-中毒+疑难危重病例论坛直播时间 8月26日（周五）13:30-15:30日程安排

大血管论坛+理化损伤论坛

第四届中国急诊医学教育发展国际论坛-大血管论坛+理化损伤论坛直播时间 8月26日（周五）13:30-16:20主持嘉宾13：30-14：35 刘笑然 海南医学院第一附属医院崇巍 中国医科大学附属第一医院14：35-16：15杨毅恒 北京大学第三医院王海嵘 上海交通大学医学院附属新华医院日程安排13:30-13:35 主席致辞13:35-13:55 高温杀手-热射病 蒋龙元 中山大学孙逸仙纪念医院13:55-14:15 创伤凝血病指南解读赵晓东 解放军第304医院14:15-14:35 以创伤性心脏骤停复苏引导创伤中心能力建设张茂 浙江大学医学院附属第二医院14:35-14:55 主动脉夹层的诊断及鉴别诊断陈凤英 内蒙古医科大学附属医院14:55-15:15 心肺复苏中易被忽视的指标--呼末二氧化碳李燕 山西医科大学第二医院15:15-15:35 ECPR流程优化穆叶赛 新疆维吾尔自治区人民医院15:35-15:55 ECMO和主动脉夹层的纠葛李欣 广东省人民医院

第四届中国急诊医学教育发展国际论坛-主论坛 下午场

第四届中国急诊医学教育发展国际论坛-主论坛 下午场直播时间 8月26日（周五） 13:30-17：00日程安排

第四届中国急诊医学教育发展国际论坛

8月26日（周五）直播时间：08：30-17：00

第四届中国急诊医学教育发展国际论坛-主论坛 上午场

第四届中国急诊医学教育发展国际论坛-主论坛直播时间 8月26日（周五） 08:30-12：00日程安排

沟槽性胰腺炎

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：沟槽性胰腺炎讲者：石苗 医生（北京大学人民医院）讨论专家：余剑波、朱继红教授等上线时间：8月26日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过知识点学习1、病历特点中年男性，主因“间断腹痛 3 年，加重 1 周，发热 3 天”入院。患者 3 年前起间断出现上腹痛，无其他伴随症状，每次持续 1-2 周，未予重视；1 周前进食生鲜、啤酒后再次发作上腹痛，间断就诊于我院，完善相关化验提示 ALT475U/L， AST345U/L，TBIL71.5umol/L，DBIL37.6umol/L，WBC10.54*109/L，CRP58.8mg/L，口服铝碳酸镁效果欠佳；3 天前发热，Tmax 37.5℃，完善腹盆 CT 提示沟槽性胰腺炎可能。既往体健。查体：体温：36.3℃ 脉搏：60 次/分 呼吸：12 次/分 血压：120/70mmHg，腹软，中上腹轻压痛。腹部 CT2、沟槽区胰腺炎（groove pancreatitis，GP） 1. 概述：是一种机制未完全明确的慢性胰腺炎，多见于 40~50 岁男性，长期饮酒史。2. 沟槽区解剖3.CT 特征 沟槽区条片样低密度影。十二指肠肠壁增厚，肠腔狭窄。沟槽区或十二指肠壁内多发小囊状低密度影。胆总管下段狭窄，胆管及胰管扩张。节段型患者邻近胰腺组织密度减低。 4.MR 特征 沟槽区条片样异常影，T1WI 呈低信号，急性与亚急性期 T2WI 因水肿呈高信号。慢性期 T2WI 因纤维化呈略低信号，增强呈延迟强化。胆总管末端、胰头处主胰管狭窄；胰胆管扩 张。沟槽区的病变及十二指肠壁的增厚使胰管、胆管与十二指肠之间的距离增宽。5.病因与发病机制 胰液流出受阻：胰腺分裂，副胰管内压力过高 局部解剖改变：十二指肠壁增厚和瘢痕，胰十二指肠壶腹部区域肿瘤，胰头囊肿、十二指肠壁囊肿、胃切除术后，消化性溃疡、胆道疾病和胃泌素水平升高，大量饮酒和(或)过量吸烟。6.临床表现 症状可持续数周至数年不等。主要有十二指肠梗阻所致腹痛、体重减轻、餐后恶心呕吐等， 以及腹泻或血糖升高，波动性黄疸。主要并发症：消化道穿孔、出血和胰腺癌。 7.鉴别诊断：需与胰头癌相鉴别。 8.治疗原则：急性期：内科保守治疗，慢性期：内镜介入治疗：胰管引流、扩张狭窄和囊 肿引流术。传统外科手术：胰十二指肠切除术、保留十二指肠胰腺切除术、保留胰腺十二指肠切除术等。 3、本例经验患者 3 年来反复发作上腹痛，症状与胃痛相似，此次腹痛与饮酒有关，完善 CT 后诊断为沟槽性胰腺炎。沟槽性胰腺炎是一种特殊类型少见的慢性胰腺炎，多与饮酒有关，可出现波动性黄疸，临床上需与胰腺恶性肿瘤鉴别。治疗上，在急性加重期与急性胰腺炎相同，慢性 期可行内镜介入或外科手术治疗。

匠心10讲——抗“微”药物实战云问答

一例醉酒患者的胸痛

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：一例醉酒患者的胸痛讲者：陈琦琪 医生（北京大学人民医院）讨论专家：余剑波、朱继红教授等上线时间：8月24日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过知识点学习1、病例特点中年男性，急性病程； 临床表现：因饮酒过量后，出现躁动 1 小时，与人发生冲突，前来就诊，就诊时制动状态，躁动不安，诉有濒死感；既往有吸烟、酗酒史；否认高血压、糖尿病、冠心病史。查体：体温：36.5℃ 脉搏：86 次/分 呼吸：22 次/分 血压：108/74mmHg；谵妄状态，平车推入急诊。双肺呼吸音稍粗，未闻及干湿性啰音。心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部查体不能配合。双下肢无凹陷性水肿。心电图：II、III、aVF ST-T 段抬高；心梗五项：Myo 323ng/ml，余指标正常。2、主要诊断冠脉痉挛？ACS？酒精过量 高钠血症 治疗：予以双联抗血小板、抑酸、扩冠等对症支持治疗。3、知识点学习（1）意识障碍：定义：指不能正确感知自身和环境的一种严重脑功能障碍，临床上通常指觉醒系统的不同部位受到损失，产生意识清晰度和意识内容的异常变化。意识活动包括觉醒和意识内容两方面。 觉醒：指与睡眠呈周期性交替的清醒状态。如昏睡、嗜睡、昏迷等。意识内容：是指感知、思维、记忆，注意，智能、情感和意志活动等心理过程。如一患者类似精神病，不停的喊叫，可以用意识内容进行判定。如谵妄状态、朦胧等。原因鉴别：意识障碍处理：（2）ST 段抬高的鉴别诊断：ST 段抬高的定义： V2、V3 导联 ST 段抬高（在 J 点处）≥0.2mV（男性≥40y）；ST 段抬高≥0.25（男性<40y）， 或 ST 段抬高≥0.15mV（女性）； 其他导联 ST 段抬高≥0.1mV（无左心室肥厚和 LBBB）； V3R，V4R 导联 ST 段抬高≥0.05mV；（男性<30y）ST 段抬高≥0.1mV）（右室梗死）； aVR 导联 ST 段抬高≥0.1mV 并伴 2 个连续的对应导联 ST 段压低≥0.05mV。STEMI心电图的特点：1.ST 段弓背向上抬高，与 T 波融合形成一个穹顶状； 2.宽大、直立 T 波或 T 波倒置； 3.Q 波形成； 4.ST 抬高或 T 波可能接近或超过同导联的 QRS 波高度； 5.相应导联 ST 段压低。STEMI 心电图动态演变：1 在超急性期主要表现为 T 波高尖； 2 随着病程的延长，急性期心电图呈现 ST 段弓背向上抬高； 3 到了亚急性期，出现 T 波倒置、Q 波形成； 4 最后到了慢性期，ST 段回落，存在残余 Q 波及 T 波倒置。急性心包炎相关 ST 段抬高心电图特点：除 aVR 导联及 V1 导联以外，多数常规导联均出现 ST 段凹面向上抬高，弓背向下； 一般情况下无相应导联的对应性改变、无病理性 Q 波、无 QT 间期延长； 在 AVR 导联存在 P-R 段抬高，II 导联及左胸导联 P-R 段对应性压低，且压低程度比早期复极更加明显； 整个心电图通常可见 QRS 低电压，若患者心包积液较多可见窦性心动过速。急性心包炎与急性心梗的鉴别要点：症状：急性心包炎的患者的胸痛往往较尖锐，与呼吸相关、躺下明显。患者在发病时通常会采取前倾体位以被动减轻胸痛症状； ECG: 可见广泛的 ST 段凹面向上抬高、无法进行血管定位，多见于侧壁、下壁。且 PR 段压低；酶学:(-) 。合并严重感染（心肌炎）可(+) ； 心脏彩超：心包积液； 冠脉造影：鉴别困难可造影。早期复极相关 ST 段抬高特点：ST 段凹面向上，J点界限清晰，可出现锯齿状；ST 段抬高幅度一般不超过3mm；ST 段抬高一般只在胸导联出现，也可能在肢导联出现，但很少单独出现在肢导联。需要注意的是，有约 50%的 aVR 导联患者 ST 段压低；T 波通常较宽大、且较高，可能出现超过 10 mm 的 T 波，底部较窄，整体宽度可能<同导联的 QRS 波；此外，早期复极的 ST 段抬高与 STEMI 的区别在于，早期复极的 QRS 波电压较高，而 STEMI 早期的 QRS 波电压较低，形成鲜明对比。急性肺栓塞相关 ST 段抬高心电图特点： 典型的 SIQIIITIII 是急性肺栓塞常见而重要的心电图改变； 约33%患者可出现 ST 段下降，11%患者可出现 ST 段抬高； 下降可出现在前壁、下壁和侧壁各导联。右束支阻滞时，右胸导联（V1~V2）可出现 ST 段 抬高，和急性心梗类似。（3）冠状动脉痉挛（CAS）与冠状动脉痉挛综合征（CASS）定义：CAS 是一种病理生理状态，因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型，包括 CAS 引起的典型 CAS 性心绞痛（变异型心绞痛）、非典型 CAS 性心绞痛、急性心肌梗死(AMI)、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等，统称为冠状动脉痉挛综合征(CASS)。CAS 病理生理学机制CAS 临床表现：CASS 诊断：金标准是冠脉造影检查。CASS 诊断流程CASS 治疗急性发作期：总体原则是迅速缓解持续性 CAS 状态，主要包括以下几种方法： ① 硝酸甘油：首选舌下含服或喷雾剂口腔内喷雾，若在 5min 左右仍未能显著好转可以追加剂量，若连续使用 2 次仍不能缓解，应尽快静脉滴注硝酸甘油；导管室内发生的 CASS 可直接在冠状动脉内注射硝酸甘油 200μg，部分患者需要反复多次注射硝酸甘油方能解除。 ② CCB：部分顽固性 CASS 患者使用硝酸甘油无效，或可能因反复或连续使用而产生耐药，可以改用短效 CCB 或两者联合应用，特别顽固的患者可持续静脉输注或冠状动脉内注射地尔硫卓。 ③ 镇静镇痛药物：可以缓解紧张情绪、降低心肌耗氧量以缓解心绞痛，但需慎用吗啡等阿片类药物，以防诱发或加重痉挛。 ④ 抗血小板治疗：持续性痉挛多发展为 AMI 或猝死，应尽早启动抗血小板治疗，包括阿司匹林 300mg 和氯吡格雷 300~600mg 负荷剂量，后续阿司匹林 100mg/d 和氯吡格雷 75mg/d 常规剂量维持。⑤ 并发症的处理：以 AMI、恶性心律失常或心脏骤停为主要表现的 CASS 患者，应及时处理威胁生命的并发症。当明确为 CAS 所导致的心原性休克或低血压时，应在主动脉内球囊反搏支持下及时使用扩血管药解除 CAS 状态，不宜按照常规单独使用收缩血管的升压药； 而单独使用抗心律失常药物常常也难以纠正 CAS 诱发的恶性心律失常，只有解除了 CAS 持续状态后心律失常才能得到纠治。 稳定期：目的是防止复发，减少 CAS 性心绞痛或无症状性心肌缺血的发作，避免或降低 CAS 诱发的急性心脏事件。包括危险因素和诱发因素的控制（戒烟酒、控制血压、维持适当的体重，纠正糖、脂代谢紊乱，避免过度劳累和减轻精神压力等）、药物治疗（CCB、硝酸酯类药物、钾通道开放剂、他汀类药物、抗血小板治疗等）。若 CCB 和硝酸酯类疗效不佳时可以慎重联合使用高选择性β阻滞剂，对于冠状动脉无显著狭窄的 CASS 患者禁忌单独使用β阻滞剂。CASS 患者原则上不主张介入治疗，抗血小板及调脂治疗应长期坚持应用。本例经验： 对于饮酒患者，应及时完善心电图及心肌损伤标志物检查； 对于 ST 段抬高患者，需动态复查心电图，考虑到除急性心肌梗死外的其他可能。

车在前：脓毒症的凝血特点及肝素应用（下）

课程背景临床医生规范化培训对医生提升疾病诊治水平极其重要。中国医学论坛报·急诊学院特别邀请上海交通大学医学院附属瑞金医院急诊科毛恩强教授团队，共同推出《瑞金急诊 | 规范化培训课堂》，主要内容为针对急诊的常见疾病规范化诊治+基础技能培训，欢迎观看。本期讲题脓毒症的凝血特点及肝素应用（下）授课专家车在前 副主任医师上海交通大学医学院附属瑞金医院急诊科上线时间8月23日（周二）关注“壹生急诊学院”微信号，获取精品课程/训练营提醒。

君问心梗未有梗，应激激素涨秋池

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：君问心梗未有梗，应激激素涨秋池讲者： 石芳娥 医生（北京大学人民医院）讨论专家：宋小静、迟骋、朱继红教授等上线时间：8月19日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过知识点学习1、病例特点患者女，58 岁，主诉：乏力 3 天，嗜睡 1 小时来诊。现病史：3天前无诱因出现乏力、困倦，未重视。今日上午（约 11:00）至我院就诊，测体温 37.4℃，无咽痛、咳嗽、咳痰，无胸痛、呼吸困难，ECG 示 I、aVL、V5-V6导联ST段抬高。1小时前（约 12:00）出现嗜睡，呼之可应， 唤醒后能够正确回答，无言语、肢体活动障碍，无意识丧失，复查 ECG 示 V2-V6、I、aVL 导联 ST 段弓背向上抬高，高敏肌钙蛋白 I 14967.2pg/ml，头颅 CT 未见脑出血，考虑急性心肌梗死。发热检疫后转入急诊，平车推入抢救室，患者烦躁、胸闷症状明显，血压 90/60mmHg 左右。自起病以来，患者精神差，未进食，小便如常，体重变化不详。既往、个人及家族史：否认冠心病、脑血管病、高血压、糖尿病病史；否认吸烟饮酒史；餐厅帮厨人员，居住地为平房。入院查体：体温：37.8℃，脉搏：136 次/分，呼吸：19 次/分，血压：105/78mmHg。 烦躁，精神差。颈静脉无怒张。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心律齐， 各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压痛、反跳痛。双下肢无水肿。辅助检查：头颅 CT:双侧基底节区及半卵圆中心散在腔隙灶。右侧桥小脑角片状稍高密度，脑膜瘤？胸部CT:双肺平扫未见明确异常。血常规：WBC:25.03*10^9/l NE :23.08*10^9/l , HGB:191g/l , PLT:268*10^9/l, CRP:15.4mg/l, PCT:3.42ng/ml 心肌损伤标记物：hSTNI:14967.2pg/ml, MYO:380.5ng/ml, CK-MB52.8ng/ml, BNP260pg/ml D-dimer:523ng/ml生化：ALT:111U/L, AST:181U/L, LDH:672U/L, CK:706U/L, Scr :140umol/l, Glu:25.53mmol/l,K:2.81mmol/L,Na:150.4mmol/l,TCO2:21.4mmol/l, eGFR35.7 尿常规：Glu：++++, Ket：++ 动脉血气：PH7.44, PaCO2:37.8mmHg, PO2:207mmHg, lac2.1mmol/L冠脉造影未见异常。 冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA），在 AMI 患者冠脉造影中，约有 90% 的患者是在冠脉粥样硬化的基础上，不稳定斑块破裂诱发血栓堵塞血管。但还有 10%~15%发生于冠脉造影无明显异常，即冠状动脉非阻塞性心肌梗死 （MINOCA）。 7.31 病情变化：00:27 突发意识丧失，双眼向上凝视，心电监护示室速、室颤，5 次按压后患者意识恢复，予利多卡因静推，心电监护示窦速，胺碘酮持续泵入。01:10 再次意识丧失，心电监护示室颤，立即予胸外按压，非同步电除颤，除颤后继续予胸外按压，约10次按压后患者意识恢复。7.31 床旁超声：胸部 CT 平扫：扫及肾上腺，可见左肾上腺巨大占位，范围约 8.6×7.3cm， 密度不均匀。7.31联合会诊：胸部 CT 可见左肾上腺巨大占位，不除外嗜铬细胞瘤释放大量儿茶酚胺，导致应激性心肌病发生。7.31 下午： ECMO+IABP病例特点： 患者中老年女性，急性病程。 主要表现为乏力嗜睡伴发热。 入院时存在高糖酮症，低血钾、高血钠。 心电图示 V2-V6、 I、aVL 导联 ST 段弓背向上抬高，hsTNI 明显升高，BNP 进行性升高趋势，冠脉造影未见严重狭窄，UCG 室间隔、心尖运动减低， 左心扩大，EF36%， CT 示左侧肾上腺区域巨大占位。2、诊断思路应激性心肌病，又称 Takotsubo 综合征、心尖球形综合征、章鱼壶心肌病、心碎综合征等。它以左室短暂性局部收缩障碍为特征，类似于 AMI，但没有阻塞性冠心病或急性斑块破裂的血管造影证据。目前主要分为：①心尖气球样扩张 ② 心室中间型 ③心室基底部型 ④局灶型3、易感因素雌激素水平下降精神、神经因素 焦虑抑郁及神经系统疾病 应激状态（情绪、躯体）、嗜铬细胞瘤 夏季为发病高峰 遗传倾向4、心电图表现通常表现为 ST 段抬高、T 波倒置 ST 段抬高 49-90%，T 波倒置 44-83%，左束支传导阻滞 5% 与 ACS 一样，典型表现为初始 ST 段抬高的消退 几天内出现 T 波倒置和 QT 间期延长，数天到几周内 T 波倒置和 QT 间期延长逐渐消退 应激性心肌病多累及胸前导联 V2-V5，肢导 II 和 avR；前壁 STMEI 累及胸 前 V1-V4 和肢导 I 和 avL进行性T波倒置和QT间期延长 T 波倒置与 ST 段抬高的导联分布相一致，可能是心肌顿抑的心电图表现 T 波倒置比 ACS 更突出，分布更广泛 QT 间期延长是易诱发尖端扭转室速和室颤，多发生在入院的 2-4d5、心肌坏死标志物肌钙蛋白升高，但峰值比 ACS 低 肌酸激酶，一般只轻微升高6、影像学检查冠脉造影和左心室造影 与 ACS 的最终鉴别需要冠状动脉造影 灌注-收缩不匹配 经典的心尖球形扩张，约 1/3超声心动图 典型：左心室心尖部及中段呈气球样膨出，基底段运动增强 左室壁运动异常超出了单支冠状动脉供血区域 左室收缩功能在 4-8 周完全恢复心脏核磁 左室心尖部收缩减弱 心尖部瘤样扩张心肌核素 心肌顿抑—心尖 F18-FDG 摄取明显下降。7、主任点评本例患者来诊及后续住院心电图变化的多形性超出了单支冠脉支配血管区域，结合最早期典型的超声心动图表现，以及后续复查超声心动图室壁运动有逐渐恢复，其应激性心肌病诊断基本成立，儿茶酚胺水平如此之高，要考虑嗜铬细胞瘤的可能。近期我科 MINOCA 的病例已有两例，要引起急诊科大夫的重视。