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栏目介绍
北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》,自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院,每周三、五定时更新,经典病例结合急诊科核心知识点讲解,全部免费开放,供临床同道交流学习。更多内容,请安装壹生App,关注“急诊”频道。
课程信息
讲题:一例醉酒患者的胸痛
讲者:陈琦琪 医生(北京大学人民医院)
讨论专家:余剑波、朱继红教授等
上线时间:8月24日(周三)
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知识点学习
1、病例特点
中年男性,急性病程;
临床表现:因饮酒过量后,出现躁动 1 小时,与人发生冲突,前来就诊,就诊时制动状态,躁动不安,诉有濒死感;
既往有吸烟、酗酒史;否认高血压、糖尿病、冠心病史。
查体:体温:36.5℃ 脉搏:86 次/分 呼吸:22 次/分 血压:108/74mmHg;谵妄状态,平车推入急诊。双肺呼吸音稍粗,未闻及干湿性啰音。心律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部查体不能配合。双下肢无凹陷性水肿。
心电图:II、III、aVF ST-T 段抬高;
心梗五项:Myo 323ng/ml,余指标正常。
2、主要诊断
冠脉痉挛?ACS?酒精过量 高钠血症
治疗:予以双联抗血小板、抑酸、扩冠等对症支持治疗。
3、知识点学习
(1)意识障碍:定义:指不能正确感知自身和环境的一种严重脑功能障碍,临床上通常指觉醒系统的不同部位受到损失,产生意识清晰度和意识内容的异常变化。
意识活动包括觉醒和意识内容两方面。
觉醒:指与睡眠呈周期性交替的清醒状态。如昏睡、嗜睡、昏迷等。
意识内容:是指感知、思维、记忆,注意,智能、情感和意志活动等心理过程。如一患者类似精神病,不停的喊叫,可以用意识内容进行判定。如谵妄状态、朦胧等。
原因鉴别:
意识障碍处理:
(2)ST 段抬高的鉴别诊断:
ST 段抬高的定义:
V2、V3 导联 ST 段抬高(在 J 点处)≥0.2mV(男性≥40y);ST 段抬高≥0.25(男性<40y), 或 ST 段抬高≥0.15mV(女性);
其他导联 ST 段抬高≥0.1mV(无左心室肥厚和 LBBB);
V3R,V4R 导联 ST 段抬高≥0.05mV;(男性<30y)ST 段抬高≥0.1mV)(右室梗死);
aVR 导联 ST 段抬高≥0.1mV 并伴 2 个连续的对应导联 ST 段压低≥0.05mV。
STEMI心电图的特点:
1.ST 段弓背向上抬高,与 T 波融合形成一个穹顶状;
2.宽大、直立 T 波或 T 波倒置;
3.Q 波形成;
4.ST 抬高或 T 波可能接近或超过同导联的 QRS 波高度;
5.相应导联 ST 段压低。
STEMI 心电图动态演变:
1 在超急性期主要表现为 T 波高尖;
2 随着病程的延长,急性期心电图呈现 ST 段弓背向上抬高;
3 到了亚急性期,出现 T 波倒置、Q 波形成;
4 最后到了慢性期,ST 段回落,存在残余 Q 波及 T 波倒置。
急性心包炎相关 ST 段抬高心电图特点:
除 aVR 导联及 V1 导联以外,多数常规导联均出现 ST 段凹面向上抬高,弓背向下;
一般情况下无相应导联的对应性改变、无病理性 Q 波、无 QT 间期延长;
在 AVR 导联存在 P-R 段抬高,II 导联及左胸导联 P-R 段对应性压低,且压低程度比早期复极更加明显;
整个心电图通常可见 QRS 低电压,若患者心包积液较多可见窦性心动过速。
急性心包炎与急性心梗的鉴别要点:
症状:急性心包炎的患者的胸痛往往较尖锐,与呼吸相关、躺下明显。患者在发病时通常会采取前倾体位以被动减轻胸痛症状;
ECG: 可见广泛的 ST 段凹面向上抬高、无法进行血管定位,多见于侧壁、下壁。且 PR 段压低;
酶学:(-) 。合并严重感染(心肌炎)可(+) ;
心脏彩超:心包积液;
冠脉造影:鉴别困难可造影。
早期复极相关 ST 段抬高特点:
ST 段凹面向上,J点界限清晰,可出现锯齿状;
ST 段抬高幅度一般不超过3mm;
ST 段抬高一般只在胸导联出现,也可能在肢导联出现,但很少单独出现在肢导联。需要注意的是,有约 50%的 aVR 导联患者 ST 段压低;
T 波通常较宽大、且较高,可能出现超过 10 mm 的 T 波,底部较窄,整体宽度可能<同导联的 QRS 波;
此外,早期复极的 ST 段抬高与 STEMI 的区别在于,早期复极的 QRS 波电压较高,而 STEMI 早期的 QRS 波电压较低,形成鲜明对比。
急性肺栓塞相关 ST 段抬高心电图特点:
典型的 SIQIIITIII 是急性肺栓塞常见而重要的心电图改变;
约33%患者可出现 ST 段下降,11%患者可出现 ST 段抬高;
下降可出现在前壁、下壁和侧壁各导联。右束支阻滞时,右胸导联(V1~V2)可出现 ST 段 抬高,和急性心梗类似。
(3)冠状动脉痉挛(CAS)与冠状动脉痉挛综合征(CASS)
定义:CAS 是一种病理生理状态,因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型,包括 CAS 引起的典型 CAS 性心绞痛(变异型心绞痛)、非典型 CAS 性心绞痛、急性心肌梗死(AMI)、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等,统称为冠状动脉痉挛综合征(CASS)。
CAS 病理生理学机制
CAS 临床表现:
CASS 诊断:金标准是冠脉造影检查。
CASS 诊断流程
CASS 治疗
急性发作期:总体原则是迅速缓解持续性 CAS 状态,主要包括以下几种方法:
① 硝酸甘油:首选舌下含服或喷雾剂口腔内喷雾,若在 5min 左右仍未能显著好转可以追加剂量,若连续使用 2 次仍不能缓解,应尽快静脉滴注硝酸甘油;导管室内发生的 CASS 可直接在冠状动脉内注射硝酸甘油 200μg,部分患者需要反复多次注射硝酸甘油方能解除。
② CCB:部分顽固性 CASS 患者使用硝酸甘油无效,或可能因反复或连续使用而产生耐药,可以改用短效 CCB 或两者联合应用,特别顽固的患者可持续静脉输注或冠状动脉内注射地尔硫卓。
③ 镇静镇痛药物:可以缓解紧张情绪、降低心肌耗氧量以缓解心绞痛,但需慎用吗啡等阿片类药物,以防诱发或加重痉挛。
④ 抗血小板治疗:持续性痉挛多发展为 AMI 或猝死,应尽早启动抗血小板治疗,包括阿司匹林 300mg 和氯吡格雷 300~600mg 负荷剂量,后续阿司匹林 100mg/d 和氯吡格雷 75mg/d 常规剂量维持。
⑤ 并发症的处理:以 AMI、恶性心律失常或心脏骤停为主要表现的 CASS 患者,应及时处理威胁生命的并发症。当明确为 CAS 所导致的心原性休克或低血压时,应在主动脉内球囊反搏支持下及时使用扩血管药解除 CAS 状态,不宜按照常规单独使用收缩血管的升压药; 而单独使用抗心律失常药物常常也难以纠正 CAS 诱发的恶性心律失常,只有解除了 CAS 持续状态后心律失常才能得到纠治。
稳定期:目的是防止复发,减少 CAS 性心绞痛或无症状性心肌缺血的发作,避免或降低 CAS 诱发的急性心脏事件。包括危险因素和诱发因素的控制(戒烟酒、控制血压、维持适当的体重,纠正糖、脂代谢紊乱,避免过度劳累和减轻精神压力等)、药物治疗(CCB、硝酸酯类药物、钾通道开放剂、他汀类药物、抗血小板治疗等)。
若 CCB 和硝酸酯类疗效不佳时可以慎重联合使用高选择性β阻滞剂,对于冠状动脉无显著狭窄的 CASS 患者禁忌单独使用β阻滞剂。
CASS 患者原则上不主张介入治疗,抗血小板及调脂治疗应长期坚持应用。
本例经验:
对于饮酒患者,应及时完善心电图及心肌损伤标志物检查;
对于 ST 段抬高患者,需动态复查心电图,考虑到除急性心肌梗死外的其他可能。
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