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意识障碍、溶血原因待查

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：意识障碍、溶血原因待查讲者：周阳、吕苏医生（北京大学人民医院）讨论专家：黄岱坤、朱继红教授等上线时间：7月8日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过知识点总结1、病例特点患者 29 岁女性，主因“尿色深、乏力 1 周，意识障碍 3 天”来诊现病史：1 周前无明显诱因出现晨起尿色深，浓茶色、有少量泡沫，伴头痛，顶枕部跳痛，伴活动耐量下降，步行 300 米气喘、乏力，无发热、咳嗽、咽痛、腹痛、腹泻等，无鼻衄、牙龈出血等，无关节痛、眼干、口腔溃疡、皮疹等，既往曾有脱发；3 天前起身时觉头晕、视物模糊，随即意识丧失，同伴闻及撞击声发现患者靠墙半卧，呼之短暂清醒、精神差，后再次意识丧失，平躺约 2min 意识恢复，意识丧失发作前无胸痛、心悸、头痛、黑蒙、耳鸣、出汗等，发作时有四肢抖动、咀嚼动作，无大小便失禁、口吐白沫、双眼上翻等，发作后无外伤、肌痛等不适，至“民航总院”查血常规 Hb 56g/L，Plt 13×10^9/L，头颅 CT、心电图未见明显异常；后至我院急诊，体温 38.4℃，无畏寒、寒战，血压 127/67mmHg，初步化验结果回报：血常规：WBC 8.18×10^9/L，Hb 36g/L， PLT 10×10^9/L；Ret 15.7%，0.1052×10^6/uL；外周血细胞形态分析：成熟红细胞大小不等，可见有核红细胞，可见可疑原始细胞；生化：LDH 648U/L，Scr 76umol/L，Ure 5.6mmol/L，TBil 51.1umol/L，Dbil 11.5umol/L；DIC 全项：APTT 45.6s，FDP 23.8ug/mL，D-dimer 3805ng/mL；尿常规：潜血+++，RBC 34/uL； CRP、PCT、心损无异常；Coombs 试验：4+；复查外周血细胞形态分析：成熟红细胞大小不等，可见球形红细胞占 40%，可见破碎红细胞约＜1%（彗星细胞、三角细胞和裂细胞），可见有核红细胞；贫血组合：铁蛋白 698.5ng/ml，叶酸 3.61ng/ml；狼疮抗凝血因子检测：标准化 dRVVT 比值 1.80；免疫 8：免疫球蛋白 IgG 19.63g/L，补体 C3 0.39g/L，补体 C4 ＜0.08g/L，抗链球菌溶血素 O 275.1IU/mL，补体 C1q 137mg/L；血清蛋白电泳：白蛋白 54.2%，α2 球蛋白 4.8%， β1 球蛋白 3.7%，γ球蛋白 28.5%；血/尿免疫固定电泳阴性；ADAMTS13 活性 84.48%； ADAMTS13 活性抑制性抗体阴性；予输血、抗感染、激素、特比澳、丙球、护胃等治疗； 2022-6-18 收入急诊重症监护室；近期睡眠、食欲尚可，大便如常，体重无明显增减。既往史、婚育史、家族史：疑似粉尘过敏，初中时曾有皮疹，具体不详，否认药物过敏史；否认高血压、糖尿病、冠心病病史，否认过敏性鼻炎，否认血栓史；未婚未育，末次月经 2022-6-17，月经量正常，否认病态妊娠史；否认免疫病家族史。入院查体：体温：36.1℃ 脉搏：82 次/分呼吸：14 次/分血压：97/58mmHg，神志清、精神尚可，贫血貌，睑结膜苍白，有面部可疑蝶形红斑，无斑秃，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏；两肺呼吸音清，未闻及明显干湿性啰音；心律齐，心界不大，各瓣膜未及病理性杂音；腹软，无压痛、反跳痛，无可凹性水肿；颈软、无抵抗，巴氏征阴性。2、诊疗经过及转归初步诊断：风湿免疫病系统性红斑狼疮？抗磷脂综合征？ Evans 综合征？血液系统肿瘤？进一步检查：血常规：WBC 6.83×109/L，Hb 56g/L，PLT 30×109/L；网织红细胞：绝对值 0.1694×10^6/uL；百分比 14.86%；生化：乳酸脱氢酶 519U/L，总胆红素 32.9umol/L，直接胆红素 10.1umol/L，余转氨酶、肾功能、电解质等未见明显异常；DIC 全项： FDP15.1ug/ml，D-二聚体 2345ng/mL，余 PT、APTT、fib 等未见明显异常；铁蛋白： 638.1ng/ml；抗人球广谱试验：4+；尿液常规：比重 1.006，尿胆原+，潜血+++，红细胞 925/uL；24 小时尿蛋白：0.11g/（L 1.7L？）；肾小管 3 项：尿视黄醇结合蛋白 0.69mg/L；尿 N-乙酰β-D 氨基葡萄糖苷酶定量 21.1U/L；β2 微球蛋白 302.9ug/L；ESR：100 mm/h；肺炎衣原体抗体阴性；肺炎支原体抗体测定 1:20 可疑阳性；嗜肺军团菌抗体 IgM(LP1-7) 0.89 弱阳性；CRP、PCT、IL-6 未见明显异常；CMV、EBV、ADV 脱氧核糖核酸阴性；细小病毒 IgM 阴性；抗核抗体 1:160 斑点，线粒体抗体 IgG M2 34.12RU/ml，抗内皮细胞抗体 1:10 阳性；抗心磷脂抗体 28.0U/ml；血 Kappa 轻链 1820mg/dL；血 Lambda 轻链 976mg/dL；Kappa 轻链/Lambda 轻链比值(总) 1.86；尿轻链阴性；抗β2-糖蛋白 I 抗体、抗双链 DNA 抗体、核糖体抗体、抗核小体抗体、组蛋白抗体均阴性；超声心动：二尖瓣轻度反流、三尖瓣轻度反流；双下肢血管超声未见明显异常；肝胆胰脾 B 超未见明显异常；头颅 CT 未见明显异常；肺 CT：双肺少许磨玻璃密度小结节，建议年度复查。骨穿：骨髓增生 III 级；原粒 0.5%；红系增生活跃，低倍镜下可见幼红细胞聚集现象，早红以下可见，各阶段细胞比例高。可见双核不等大，成熟红细胞形态大小不等；巨核细胞 27 个，血小板少；外周血涂片球形红细胞占 7%；骨髓细胞比例、表型未见明显异常； PNH 克隆阴性；确定诊断：结缔组织病（SLE？）Evans 综合征治疗：醋酸泼尼松片 50mg、丙球、美平、达菲、奥美拉唑、叶酸、特比澳转归：病情好转，体温正常，血红蛋白、血小板上升，胆红素下降，至风湿免疫科进一步诊治；3、知识点学习详情见课程4、主任点评患者青年女性，因意识丧失、贫血、血小板少、发热来诊，需高度警惕 TTP，但根据患者后续回报的化验结果，Coombs 试验 4+，外周血细胞形态分析可见球形红细胞占 40%，破碎红细胞约＜1%基本可以除外 TTP 的诊断。后期 ADAMTS13 活性 84.48%，ADAMTS13 活性抑制性抗体阴性也印证了上述观点。患者意识丧失考虑为贫血所致而非晕厥（真性），根据狼疮抗凝物阳性、补体 C3、C4 均偏低等结果最终诊断 SLE。

2022-07-08 42204 看过免费
张敏：低钠血症的鉴别与处理

栏目介绍危急值对患者的救治/抢救具有重要的“开关效应”，应引起临床医生的高度重视。中国医学论坛报壹生与复旦大学附属华山医院共同合作2022线上系列讲座“危急值 | 临床危急值识别与处理”，助力医生提高危急值识别与应对能力，欢迎在线学习。本期讲题低钠血症的鉴别与处理授课专家张敏副主任医师复旦大学附属华山医院肾脏科上线时间7月8日（周五）关注“壹生急诊学院”微信号，获取精品课程/训练营提醒。

2022-07-08 185869 看过免费
与死神赛跑——抢救CO中毒一例

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：与死神赛跑——抢救CO中毒一例讲者：王春雨医生（北京大学人民医院）讨论专家：黄岱坤、朱继红教授等上线时间：7月6日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过知识点总结1、病例特点患者 32 岁男性，主因“抽搐伴意识障碍 1 小时余”来诊。现病史：1 小时余前被同事发现于出租屋内椅子上抽搐，呼之不应，可自主睁眼，伴口吐白沫，未见呕吐物，周围可见一炭炉及白酒瓶，可见洛芬待因、罗红霉素、曲美布汀药片，窗户开启，屋内未闻及明显异味。同事诉患者平素性格开朗近期因情感问题情绪波动，自杀可能较大。呼 120 送来院，分诊测血压测不出，收入急诊抢救室。患者自发病以来神志由呼之不应转为谵妄，未排大小便。既往史：不详（入职体检未见异常）。入科查体：T 36.4℃，Bp 测不出，HR 134 次/分，RR 26 次/分谵妄（胡言乱语、躁动不安）可自主睁眼，呼之不应。双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏；两肺呼吸音清，未闻及明显干湿性啰音及胸膜摩擦音；心界不大，心率快，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹软，肝脾未触及，腹部压痛不配合；双下肢无可凹性水肿，全身皮肤颜色未见异常，呼气无特殊气味。POCT 结果：心电图窦性心律心动过速，未见 ST 段改变；心梗三项：CKMB 9.5ng/ml （正常值 0~4.3）MYO＞500ng/ml，TNI 阴性，BNP 阴性动脉血气如下图所示（该机器不能检测碳氧血红蛋白含量）诊疗措施：1）心电监测，面罩高流量吸氧 8L/min ；2）补充血容量 NS1000ml ；3）纠正酸碱失衡 NaHCO3 250ml ；4）纳洛酮促醒，保肝抑酸护胃；5）地西泮备用；6）完善化验，外送毒物检测其余化验结果：血常规：白细胞 36.78×10^9/L（淋巴细胞绝对数 5.29×10^9/L ，中性粒细胞绝对数 29.38×10^9/L ）,血红蛋白 159g/L,血小板 308×10^9/L；生化：肝酶胆酶无异常，电解质无异常，肌酐 151umol/L，eGFR49,葡萄糖 15.39mmol/L，总二氧化碳 6mmol/L，血淀粉酶 146U/L，脂肪酶 13.5U/L，血氨 158umol/L；尿常规：比重 1.011，葡萄糖±，酮体+，潜血++，尿蛋白++，白细胞 18/UL，红细胞 4/UL ，细菌 196/UL； CRP、凝血功能、感染四项未见异常；毒物检测未见异常。2、诊断、治疗及转归初步诊断：1）休克 2）急性重度 CO 中毒 3）严重酸中毒代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒失代偿乳酸酸中毒 4）急性肾损伤 5）心肌细胞损伤？横纹肌溶解？治疗效果：治疗后患者血压逐步上升，呼吸频率逐渐下降；意识由谵妄转为嗜睡；约 1小时后患者神志恢复，经本人证实为烧炭自杀。治疗后复查血气回报 COHb 10.2%。转归及随访：2022-06-01 22:00 转至外院进行高压氧治疗；2022-06-03 随访患者家属获知 06-02 患者嗜睡，无其他特殊不适，今日精神状态好转，拟行 10 次高压氧治疗；2022-06-25 随访患者本人，表示自发病至今共行高压氧治疗 19 次，现偶尔感头晕，无记忆力计算力减退、大小便失禁、言语错乱等表现，日常生活未受影响。3、知识点学习急性 CO 中毒机制血红蛋白特效：血红蛋白对 CO 的亲和力比对 O2 的亲和力高 250 倍，CO 和 O2 竞争性与血红蛋白结合，因此降低了血红蛋白对 O2 的承载能力。而且，CO 与血红蛋白结合会稳定血红蛋白的松弛高亲和性四元态，增加血红蛋白四聚体对 O2 的亲和力，减少 O2 解离释放。除血红蛋白外，CO 还与其他含血红素的蛋白结合，包括心脏和骨骼肌中的肌红蛋白，线粒体细胞色素 C 氧化酶（COX，图片中蓝色部分）等。2）线粒体抑制和氧自由基生成：COX 对 CO 的亲和力比对 O2 高 3 倍，COX 的活性位点是 Fe2+ 血红素（图片中黄色六边形图示）CO 与 Fe2+血红素结合后抑制 O2 还原成 H20。停止 H+转运，阻碍 ATP 生成。产生超氧化物从而产生毒害作用。血小板和炎症作用：CO 置换出 NO 与超氧化物反应，进一步抑制线粒体；CO 增加血小板活化进而刺激中性粒细胞释放过氧化物酶 MPO，MPO 放大炎症反应，两者共同损伤心肌细胞。4）神经细胞损伤：黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶产生活性氧 ROS 催化脂质过氧化，触发淋巴细胞反应和小胶质细胞活化，最终导致神经系统损伤。急性 CO 中毒并发症：严重的急性 CO 中毒可并发脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常或传导阻滞、休克、上消化道出血；昏迷时间较长者可有锥体系或锥体外系症状（CO 中毒迟发性脑病）；肝、肾损害及皮肤水泡、横纹肌溶解（常见于受压部位）；偶可并发骨筋膜室综合征。急性 CO 中毒迟发性脑病临床表现：1）认知障碍：记忆力、计算力、理解力、定向力减退，反应迟钝，不认识亲人，严重者甚至出现大小便失禁；2）精神症状：行为怪异、狂躁易怒、言语错乱、抑郁淡漠；3）锥体外系症状：运动迟缓、表情减少、肌张力增高，少数可出现舞蹈症；4）锥体系症状：一侧/双侧肢体瘫痪，腱反射亢进，病理征阳性；4）大脑皮质局灶性功能障碍：皮质性失明、癫痫发作、运动性失语等。急性 CO 中毒迟发性脑病诊断标准：1、有明确的 CO 中毒病史；2、有假愈期；3、假愈期后出现以痴呆、精神症状、肌张力增高和震颤麻痹为主的典型临床表现；4、头颅 MRI 存在以半卵圆中心和侧脑室周围白质为主要部位的对称性 T2 高信号改变；5、排除其他原因导致的脑病4、主任点评这是一个急性重度 CO 中毒救治成功的案例，在急诊工作中非烧炭自杀的 CO 中毒往往容易被忽略，最常见的是厨师和居住环境附近有大型厨房的人群。对于不明原因的意识障碍，完善 COHb 检查很有必要。

2022-07-06 49546 看过免费
硝苯地平（控释片）中毒1例 | 现行病例云讨论

查房主题硝苯地平（控释片）中毒1例查房单位厦门大学附属第一医院上线时间7月5日（周二）课程背景急诊科作为急危重症患者的首诊科室，无时无刻不在面临着各种各样的挑战。急诊患者病情瞬息万变，临床情况复杂，重症患者比例高，诊断和治疗时间窗窄，且常常涉及多学科内容，如何拨开迷雾，直击要点，是急诊医联体人共同的追求。为更好发挥医联体作用，利用团队的力量解决医联体成员实际临床问题。中国急诊专科医联体、北京急诊医学学会在2021年开展“现行病例云讨论”活动，通过网络会议实现“在线病例讨论”，希望通过集思广益，群策群力，经验分享，真正解决临床现实难题，而且可以通过知识共享，提高和推进急诊诊疗水平。参与单位中国急诊专科医联体北京急诊医学学会急诊医联体成员单位参与讨论人员医联体成员单位急诊专业医生及国内知名专科医生参与方式欢迎扫描下方二维码，获取查房模板

2022-07-05 47967 看过免费
急诊遇到电生理问题探讨：文氏现象、桥接起搏器、皮下ICD、房扑的处理

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：急诊遇到电生理问题探讨：文氏现象、桥接起搏器、皮下ICD、房扑的处理讲者：何金山医生（北京大学人民医院）讨论专家：余剑波、朱继红教授等上线时间：7月1日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。

2022-07-01 27774 看过免费
“肠”生不死

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：“肠”生不死讲者：高培良医生（北京大学人民医院）讨论专家：余剑波、朱继红教授等上线时间：6月29日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过知识点总结1、病例特点老年男性，急性病程。剧烈腹痛，全腹胀痛，持续性。腹部膨隆，腹软，轻压痛，无反跳痛、肌紧张，肠鸣音正常，约3次/分。肝影像学检查提示肝硬化、脾大，部分结肠、小肠肠壁水肿，回肠末端为著。2、诊断肠系膜静脉血栓形成肝门静脉血栓形成脾静脉血栓形成肝硬化代偿期食管胃底静脉曲张脾大血小板减低3、知识点学习肠系膜静脉血栓形成(Mesenteric Venous Thrombosis MVT) ：是因肠系膜血管急性血循环障碍，导致肠管缺血坏死，临床上表现为血运行肠梗阻。占全部肠系膜血管缺血性疾病的10%以下，患者年龄多为40岁左右中年人。据报道，高达50%的MVT患者有深静脉血栓形成和肺栓塞病史。因栓塞的血管为侧枝循环丰富的静脉系统，患者的临床症状常呈亚急性发展。肠系膜静脉血栓形成几乎总是累及小肠远端(肠系膜上静脉回流)，却很少累及结肠(肠系膜下静脉回流)。在急性肠系膜静脉血栓形成中，最常受累的解剖部位是回肠(64%-83%)或空肠(50%-81%)，其次是结肠(14%)和十二指肠(4%-8%)。目前不太清楚肠系膜下静脉引流区较少受累的原因，但可能与流经髂内系统、直肠静脉丛的侧支循环或流经左肾静脉、脾静脉和半奇静脉的体循环有关。乳酸升高可见于88%患者中，高乳酸（＞2mmol/L）常与不可逆性肠道缺血相关。D-dimer 是肠道缺血的独立危险因素，所有缺血性肠病均可表现出异常的D-dimer ，D-dimer大于0.9mg/L分别具有82%、60%和79%的特异性、敏感性和准确性。肠脂肪酸结合蛋白（I-FABP）、血清α-谷胱甘肽-S-转移酶(α-GST)、钴-白蛋白结合测定(CABA)等生物学标志物为改善缺血性肠病的精确诊断提供了可能，但需进一步的研究来确定其准确性和使用价值。诊断肠系膜静脉血栓形成最准确的方式是磁共振静脉造影，但我们推荐普及度更高的静脉造影剂的CT作为初始筛查。CT诊断肠系膜静脉血栓形成的依据是静脉相肠系膜静脉内存在静脉充盈缺损或血流消失。其他相关表现包括：与水肿有关的肠壁强化，以及与肠梗阻或肠梗死有关的改变(小肠肠壁增厚>3mm、结肠壁超过5mm、肠积气、门静脉内积气、肠扩张、不明原因的腹水)① 液体复苏液体复苏的主要目的是使组织、器官恢复足够的灌注，尽可能增加肠道血供。由于毛细血管渗漏较多，在疾病早期，补液量可高达100ml/kg以优化肠道灌注，建议以晶体或者血液制品为主。② 抗凝无禁忌症条件下，均应立即开始抗凝治疗，可以减少血管内血栓的发生及蔓延。通常可先采用普通肝素或低分子量肝素但合并肾衰竭或需要紧急手术(如，肠坏死)的患者不能使用低分子肝素。肝素剂量：首剂为80U/kg，静脉注射（总量≤5000U），而后维持在18U/kg左右，其治疗目标因维持APTT在正常值的2倍。③ 解出肠系膜血管痉挛在进行初步的液体复苏及抗凝治疗后，建议使用血管扩张剂减轻肠系膜血管痉挛，进一步优化肠道的灌注并增加氧供。比较常见的非选择性血管舒张剂药物包括罂粟碱和前列腺素E1。 ④ 抗生素由于肠粘膜屏障完整性的破坏，将导致菌群移位，引起腹腔感染，故建议早期使用广谱抗生素减少菌群移位带来的不良后果。⑤ 腹部探查由于缺血区和正常肠管之间缺乏明确的界限,一味强调获得正常的肠管断端进行肠切除可能导致切除过多有生机的肠管。故对该病实施肠切除的态度应当更加谨慎,以尽可能保存有生机的肠管为原则。为避免切除过多可能存在生机的肠管,近年来许多报道主张24h~48h后二次探查的方法。4、主任点评1）急性肠系膜静脉血栓形成的预后比急性肠系膜动脉缺血好。急性肠系膜静脉血栓形成患者的死亡率为10%-20%；但肠梗死患者的死亡率仍高达75%。2）诊断肠系膜静脉血栓形成最准确的影像学检查是磁共振(MR)静脉造影，但我们建议将腹部增强CT作为急性或亚急性肠系膜静脉血栓形成的初步筛查。3）抗凝前应仔细评估食管胃底静脉曲张情况。4）应用普通肝素或低分子肝素抗凝治疗，当合并肾功能不全时，首选普通肝素；合并血小板减少症时，首选低分子肝素。

2022-06-29 47361 看过免费
突发呼吸困难1例 | 现行病例云讨论

查房主题突发呼吸困难1例查房单位深圳市宝安区人民医院上线时间6月28日（周二）课程背景急诊科作为急危重症患者的首诊科室，无时无刻不在面临着各种各样的挑战。急诊患者病情瞬息万变，临床情况复杂，重症患者比例高，诊断和治疗时间窗窄，且常常涉及多学科内容，如何拨开迷雾，直击要点，是急诊医联体人共同的追求。为更好发挥医联体作用，利用团队的力量解决医联体成员实际临床问题。中国急诊专科医联体、北京急诊医学学会在2021年开展“现行病例云讨论”活动，通过网络会议实现“在线病例讨论”，希望通过集思广益，群策群力，经验分享，真正解决临床现实难题，而且可以通过知识共享，提高和推进急诊诊疗水平。参与单位中国急诊专科医联体北京急诊医学学会急诊医联体成员单位参与讨论人员医联体成员单位急诊专业医生及国内知名专科医生参与方式欢迎扫描下方二维码，获取查房模板

2022-06-28 42227 看过免费
凡人不知农药苦，隔空犹饮敌敌畏

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：凡人不知农药苦，隔空犹饮敌敌畏讲者：王凯医生（北京大学人民医院）讨论专家：曹宝平、朱继红教授等上线时间：6月24日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点患者 71 岁老年男性，主因“自服 DDV1.5 小时”来诊。患者 1.5 小时前情绪不佳后自服敌敌畏，具体量不详，后出现意识淡漠，口吐大量白沫，家属呼叫 120 转至我院，收入复苏室。既往史：高血压，帕金森病史。入院查体：BP：70/40mmHg,HR:93bpm,RR 28bpm,SPO2:91%，神志不清，呼之不应，双侧瞳孔直径 1mm，对光反射消失，压眶反射消失，双肺未闻及干湿性啰音，心律齐；腹软，双下肢不肿，双侧病理征(-)。入院化验：毒物检测：敌敌畏浓度 0.32ug/ml；敌百虫浓度 0.2 ug/ml入院诊断：急性有机磷中毒高血压帕金森症2、治疗（1）气道保护患者入院口吐白沫，量多，同时考虑洗胃，防止误吸，予以气管插管保护气道（2）阻断有机磷的吸收①阻断消化道途径：反复洗胃，持续引流，首次用温水 20000ml，洗至胃液清凉，无味，q4h。第三天洗胃 q12h 第四天洗胃 qd 第五天拔出洗胃管导泻：开塞露灌肠 Q2h②阻断经皮、呼吸道途径：脱离污染环境，脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛发。（3）解毒治疗长托宁首次 4mg im ，2mg q8h im，第 3 天减为 2mg qd im，第 5 天停用。氯解磷定首次 1g im ，1g q2h im，第 2 天减为 0.5g q4h，第 3 天减为 0.5g q12h，第 5 天停用（4）对症支持治疗大量补液间羟胺血管活性药物升压特治星抗感染脂肪乳营养支持及解毒3.预后神智：患者第三天神智逐渐转清，可睁眼，根据问题点、摇头动作呼吸：患者第二天自主呼吸恢复，IPPV→SIMV→逐渐降低呼吸机支持条件 → 第 4 天改为间断人工鼻→第 6 天撤机、拔除气管插管体温恢复正常4.知识点学习详情见课程5. 主任点评通州院区地处城郊，开诊以来，有机磷中毒的病例已有数例，值得我们深入总结治疗经验，完善救治流程，最大限度降低此类患者的死亡率。首先，在 120 接诊到患者时，应迅速去除患者被有机磷污染的衣物等贴身物品。同时，有机磷中毒的患者保持气道通畅尤为重要，不管接诊时有无意识障碍，都需要在气道保护下，进行洗胃和其他救治措施。呼吸衰竭是有机磷中毒患者即刻死亡的主要原因，因此气道保护是改善患者存活率的重要前提。其次，尽管指南中缺乏支持洗胃疗效的临床数据，但有机磷中毒后存在肝肠循环，反复的洗胃引流对患者的预后非常关键。洗胃液的选择建议应用清水，有机磷农药的种类很多，包括敌敌畏、敌百虫、乐果等。如果使用碳酸氢钠，很容易将敌百虫变成毒性更强的敌敌畏。再者，关于有机磷中毒导致的反跳与中间综合征，反跳可能与毒物未能被彻底清除有关，导致肠道毒物再吸收，再次强调彻底洗胃的重要性。中间综合征是胆碱酯酶老化引起的，只能对症支持治疗。关于阿托品化与于阿托品中毒很难区分，临床上不太去要求阿托品化，主要以患者病情变化来评估用药剂量和间隔。

2022-06-24 79281 看过免费
昨夜雨疏风骤妙手海棠依旧

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：昨夜雨疏风骤妙手海棠依旧讲者：金月波医生（北京大学人民医院）讨论专家：迟骋、朱继红教授等上线时间：6月22日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点患者 59 岁女性，主因“咳嗽 6 天，发热、腰痛、无尿 2 天”来诊。现病史：6 天前患者无明显诱因出现咳嗽，咳白痰，无发热，自行服用沐舒坦化痰治疗好转。2 天前患者无明显诱因出现寒战、乏力，伴恶心，两侧腰痛，呈轻微绞痛，排便后好转，大便呈稀便，颜色正常，测血压 85/55mmHg，心率 95 次/分，尿量明显减少＜100ml/天，尿色加深，无尿频尿急尿痛，就诊于当地医院，测体温37.8℃，复测血压120/80mmHg，化验WBC 4.94×109/L， Hb142g/L，PLT 201×109/L，AST 60U/L，LDH 422U/L，Cr108umol/L。建议上级医院就诊，遂就诊于我院发热门诊，查 WBC 21.13×109/L，尿蛋白+++，尿潜血+++，ALT 41U/L，AST 288U/L，LDH 1440U/L，α-GGT 784U/L，尿素 12.10mmol/L，肌酐 254umol/L，总胆红素 27.5umol/L，D-D>60000ng/mL， CRP 55mg/L, CT 未见感染灶，左附件囊状影，考虑“急性肾功能不全，肝损伤，细菌感染”，给予甘草酸苷保肝及拜复乐抗感染治疗，后体温正常。为进一步就诊收入急诊。病程中，患者无皮疹、关节痛、口腔溃疡、口干眼干等表现。自发病以来，患者精神可，食欲下降，小便如上述，大便稍稀，1 次/天。既往史、个人史、婚育史、家族史：高血压病史 8 年，口服氯沙坦钾控制可。哮喘病史 5 年，应用布地奈德及孟鲁斯特治疗。止疼药及阿莫西林过敏。无特殊接触史。已绝经，育有 1 子，姐姐患有膜性肾病。入院查体：T：36.7℃，P：82 次/分，R：20 次/分，Bp：100/56mmHg，血氧 97%。神清，双侧瞳孔对光灵敏；双肺呼吸音粗，无明显啰音；心律齐，心脏各瓣膜区听诊未闻及心脏杂音；腹软，无压痛、反跳痛，肠鸣音正常，左肾区叩击痛；双下肢可凹性水肿；Babinski 征阴性。2、初步诊断、治疗及转归初步诊断：AKI 待查附件占位待查初步治疗：怡万之→美平+拜复乐抗感染，呋塞米利尿，美能、多稀，碱化进一步检查：（1）血常规：PLT：67×109/L，Hb114g/L，WBC 10.59×109/L，生化：LDH 708U/L，α-GGT458U/L，白蛋白 34.9g/L，尿素 18.20mmol/L，肌酐 705umol/L，尿酸 440umol/L；凝血：APTT 24.2s，D-D 52078ng/ml， FDP 287ug/ml；便潜血两次阳性；外周血涂片未见破碎红细胞；PCT 84.6ng/ml。尿检：尿液常规分析：比重：1.005，蛋白：阴性，潜血：++；24h 小时尿蛋白阴性。尿红细胞形态、尿沉渣白细胞分类阴性；肾小管三项：β2 微球蛋白：1534.10ug/L，尿视黄醇结合蛋白：0.88mg/L；血浆游离血红蛋白：83mg/L；多次复查便潜血阴性；（2）代谢/免疫/肿瘤/其他：贫血检测铁：4.52umol/L，总铁结合力：44.83umol/L。甲状旁腺激素(PTH) 106.50pg/ml；甲功 7 项游离三碘甲状腺原氨酸：3.02pmol/L，三碘甲状腺原氨酸：56.92ng/dl，甲状腺球蛋白抗体：97.2IU/ml。IgG/A/M、RF 阴性，补体 C4 0.5g/L，血清蛋白电泳：α1 球蛋白：6.6%。自身抗体谱：ANA 1:80，抗 ENA、ANCA-，AMA-M2； 58.77RU/ml，aCL,β2-GPI，LA 均正常，抗 GBM 抗体、Coombs 试验、抗磷脂酶 A2 受体抗体均阴性。血/尿 M 蛋白均阴性。肿标：NSE 19.2ng/ml，人附睾蛋白 4 >1500pmol/L，H 因子及 H 抗体阴性；ADAMTS13 阴性。（3）影像学：超声心动图：升主动脉增宽左房扩大左室舒张功能减退。泌尿系超声“双肾结构未见异常”，肾动脉超声：双侧肾门动脉血流阻力指数增高，肾静脉未见栓塞，双下肢静脉未见明显栓塞。妇科彩超：子宫萎缩宫腔少量积液左卵巢强回声待查（畸胎瘤？）左附件多囊状管道状包块（输卵管积水？）妇科会诊：建议择期妇科手术。（4）肾穿病理：系膜增生性 IgA 肾病伴血栓性微血管病肾损害。结合临床及电镜，符合血栓性微血管病（TMA）肾损害伴局灶增生性 IgA 肾病（M1E1S0T1-C0）,及急性肾小管间质肾病。确定诊断：1.急性肾损伤 1)血栓性微血管病 2)IgA 肾病（局灶增生性） 3) 肾小管间质病(急性) 2.高血压病（1 级，低危） 3.肾囊肿(双侧) 4.肝囊肿(多发) 5.附件肿物(性质待查) 6.输卵管积水(？) 7.反流性食管炎调整治疗：泼尼松 30mg qd，碱化、降压、补钙、PPI，美平、头孢他啶、世福素抗感染转归：体温正常，尿量恢复，血象、肾功能、凝血等指标恢复3、知识点学习详情见课程4、主任点评TMA、HUS 应注意排查病因，包括特殊环境及接触史等，及早送检 ADMATS13 及 H 因子检测有助于尽快了解病因，指导治疗。该患者肾损害进展迅速，所幸经积极支持治疗迅速改善，注意必要时仍应考虑血浆置换等。

2022-06-22 50891 看过免费
意识障碍之HHS

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：意识障碍之HHS讲者：马梦瑶医生（北京大学人民医院）讨论专家：王武超、朱继红教授等上线时间：6月17日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点患者男，59 岁，主因“意识障碍 2 天”入院。现病史：家属诉患者近 2 日出现意识障碍，表现为躁动不安，性格暴躁，不能正常交流，伴尿量增多（具体量不详），未系统诊治。症状不缓解，就诊于我科，查血常规：WBC 14.15×10^9/L，HGB 193g/L，PLT 219×10^9/L，生化血糖 37.29mmol/L，血钠 164mmol/L，头颅 CT 提示双侧基底节区、半卵圆中心、桥脑多发梗塞灶及软化灶。2022-05-09 收入急诊抢救室。既往史：近半年血糖升高，期间口服 2 次降糖药物（具体不详）后出现不适，予以停药。高血压病 15 年，最高 180/100mmHg，平素口服缬沙坦 80mg qd，血压控制于 120-140/60-80mmHg。15 年前诊断脑梗塞，后再发 3 次，遗留后遗症，平素口服氯吡格雷 75mg qd，阿托伐他汀 20mg qd。抑郁症史 3 年，口服西酞普兰 20mg qd。慢性乙肝病毒性肝炎病史。前列腺增生病史 5 年，口服盐酸坦索罗辛 0.2mg qd。否认冠心病、糖尿病史。否认食物、药物过敏史。入院查体：体温 37℃，脉搏 110次/分，呼吸 30次/分，血压 112/62mmHg，身高 166cm，体重 85kg。神志不清，躁动不安，呼之有反应，不能言语，颈软，无抵抗。呼吸促，双肺呼吸音粗，双肺未闻及干湿啰音及胸膜摩擦音。心律齐，心界不大，各瓣膜听诊区未及异常心音及杂音。腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未及。双下肢不肿，双侧 Babinski 征阴性。入院检查：血常规：WBC 14.15×10^9/L，NE 80%，RBC 6.02×10^12/L↑， HGB 193g/L↑，HCT 59%↑，PLT 219×10^9/L。生化：AST 24u/L，ALT 71u/L， Tb 21.8umol/L，Db 6.3umol/L，BUN 14.7mmol/L，Scr 160umol/L，Alb 50.4g/L， Glu 37.29mmol/L↑↑，K 4.17mmol/L，Na 164.6mmol/L↑，Cl 121.7mmol/L，Ca 2.61mmol/L ，无机磷酸盐 1.78mmol/L↑ ， TCO2 21.1mmol/L ， eGFR 40mL/min*1.73m2。DIC 全项：PT 11.7s，APTT 33.7s，PTA 95%，Fib 414mg/dl， INR 1.04，D-dimer 48ng/ml。心肌酶谱：BNP 16pg/mL，MYO 989ng/ml，hsTnI 92pg/ml，CKMB 4.4ng/ml。尿液常规：比重 1.037↑，尿糖++++，尿酮体阴性，尿蛋白+，尿胆原阴性，红细胞 11/ul，白细胞 11/ul。便常规：黄色稍稀便，隐血阳性，红细胞 1/HPF，白细胞 1/HPF。心电图：窦性心律，电轴左偏，心动过速，V1-6 导联 ST 段低平。超声心动图：未见结构及血流异常。头颅 CT：双侧基底节区、半卵圆中心、桥脑多发梗塞灶及软化灶，脑萎缩，脑白质病。胸部 CT：双肺纹理增重。糖化血红蛋白 10.6%。2、诊断初步诊断：高渗高血糖状态；高钠血症；陈旧性脑梗塞；高血压病（3 级，极高危）；抑郁症；乙肝病毒性肝炎；前列腺增生3、知识点学习详情见课程

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