作者：首都医科大学附属北京友谊医院 李东宝 陈晖

脑血管并发症是PCI期间可能发生的最严重的并发症，发生率为0.1%~0.47%。

院内死亡风险大于35%，1年死亡率增加10倍。PCI术后引起的卒中往往发生在操作过程中或操作后24 h以内。

缺血性卒中和颅内出血常常表现为视觉障碍、失语症、构音障碍、偏瘫、精神心理状态改变等。

相反，蛛网膜下腔出血常表现为头痛、意识障碍等。发病时功能障碍可达到最大程度，过程中可出现症状波动，提示缺血性卒中。

症状、体征可能随时间延长而加重，颅内压逐渐升高提示出血性卒中。缺血性卒中症状、体征常与病灶、血管分布范围一致。

无症状性脑梗死又称静止性脑梗死，是脑梗死的一种特殊类型。

一般认为患者既往无脑梗死病史，临床上无自主神经系统症状，神经系统查体无神经系统定位体征，但颅脑电子计算机断层扫描（CT）、颅脑核磁共振成像（MRI）检查发现有脑梗死病灶，临床上称为无症状脑梗死。

有研究通过弥散加权磁共振成像（DW-MRI）发现，PCI术后约有2%~22%的患者出现脑栓塞而表现为无症状脑梗死。

急性心肌梗死并发脑卒中的发病机制主要为心内膜缺血性坏死，从而激活内源性凝血系统，同时梗死后的心肌收缩力下降，发生休克、心力衰竭、心房颤动、室壁瘤等并发症，造成心肌收缩不协调，促使心室内附壁血栓的形成。

附壁血栓大多较脆，易脱落，栓子随血液循环到达脑部血管，造成脑部血管阻塞时，则并发脑卒中。

PCI手术操作过程中，尤其经股动脉穿刺时，导丝、导管会对动脉血管（主要是升主动脉、主动脉弓、颅外动脉等）施加机械性扩张压力，损伤血管内皮，同时，会触碰可能已存在的主动脉粥样硬化斑块，使斑块破裂。

这些脱落的血栓碎片、钙化斑块、动脉粥样硬化斑块随血流嵌入脑动脉导致脑栓塞。

作为异物而进入人体血管的导丝、导管尖端也易形成新鲜血栓。

另外，心导管操作过程中的空气栓塞、术中术后低血压导致的脑组织低灌注、动脉解剖变异、导管导丝折断破裂等原因也可引起缺血性脑卒中。

出血性脑卒中发生的诱因主要包括PCI围术期抗血小板和抗凝药物的大量应用；溶栓治疗中大量应用抗凝药和溶栓药；未发现的脑动脉瘤形成和脑动脉发育畸形等因素；严重高血压未控制等。

针对急性缺血性脑卒中来说，治疗时间窗较窄，自出现卒中症状4.5 h内无禁忌证者可行溶栓治疗，静脉注射重组组织型纤溶酶原激活剂，需警惕出血风险；对于出现卒中症状≥4.5 h患者目前采用的是动脉内溶栓，但仍要求时间不超过6 h。

研究表明，起病后间隔越长时间溶栓，临床效果越差。由导管或导丝形成的新鲜血栓所致的脑栓塞者，被视为理想溶栓对象。

但需注意的是，有的栓子成分不适于溶栓治疗，例如钙化斑块或者空气栓塞。

对于不符合溶栓条件且无禁忌证的患者，应尽早给予抗血小板治疗。

在溶栓、抗血小板治疗过程中需注意梗死灶的出血转化，研究显示脑梗死出血转化发生率约为8.5%～30.0%，有症状者约为1.5%～5.0%。心源性栓塞、大面积脑梗死、年龄＞70岁、应用抗栓药物（尤其是抗凝药物）和溶栓治疗等均可增加出血转化风险。

对于有症状的出血转化应停用抗栓药物，其治疗与对脑出血的处理相同。对发病时间短的急性脑栓塞患者，可行动脉取栓治疗。

对于PCI术后并发出血性卒中，目前暂无明确指南或专家共识推荐治疗方案。

急性脑出血时，应立即停用抗凝药物，控制血压，降低颅内压；可应用鱼精蛋白拮抗肝素引起的颅内出血；对于使用华法林的患者，可应用维生素K拮抗；对于持续血压升高加重出血的患者，可使用拉贝洛尔、硝酸酯类、依那普利等，均可用于控制血压；可应用渗透性利尿剂，如甘露醇等来降低颅内压。当脑干压迫、脑室阻塞引起脑积水等情况时，可通过外科手术移除出血灶，消除血肿，降低颅内压。