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一项元分析（61个队列，25488例患者）数据表明卒中5年后31%患者会出现抑郁，表现为持久的悲伤、兴趣丧失、疲乏、注意力不集中等。卒中后焦虑也是相当普遍且影响患者康复进程的，表现为过度担忧、恐惧、心慌、出汗等。研究表明抑郁焦虑不仅影响患者情绪，还与较差的康复效果和更高病死率相关。
那么，抑郁是否只能发生在卒中后？
2007年，Framingham前瞻性研究随访了8年，发现基线有抑郁症状的人群发生卒中和短暂性脑缺血发作的风险增加了4.21倍，首次提出抑郁症状是年龄<65岁的卒中和短暂性脑缺血发作的独立危险因素。
2010年，INTERSTROKE研究再一次在普通人群中证实了抑郁是所有类型卒中（OR = 1.35，99%CI 1.10~1.66）及缺血性卒中（1.47，99%CI 1.19~1.83）发生危险因素的结论。
2005年，12866名男性连续随访了18年，发现基线时抑郁症状评分高的人群，卒中病死率高（风险比2.03，95%CI 1.20~3.44，P<0.01）。
另一项随访了29年的NHANES流行病学调查发现，在基线时自评抑郁症状≥5项的人群卒中相关的死亡增加了50%。多项研究都发现不管是既往曾诊断抑郁的人群，又或者他评或自评量表评定具有抑郁症状的人群，发生卒中的风险均大大增加。
所以，抑郁不仅可以发生在卒中后，更可以早于卒中出现，甚至影响卒中的整个病程。抑郁是卒中的危险因素，卒中也是抑郁的危险因素，两者互为因果，交互影响。
抑郁症状可通过增强肾上腺素能活性，导致高血压和/或糖尿病的发生率增加，间接导致卒中发生；
抑郁可形成高凝状态、活化血小板使血小板聚集增加和激活炎症效应，来增加缺血性卒中风险；
抑郁症状，即使只是短期存在，也可能引发其他的卒中危险因素，如吸烟、不良饮食习惯、缺乏体育锻炼或用药依从性差；
有证据表明，尽管抗抑郁药物有轻微的抗血小板聚集作用，但抗抑郁药物本身更多的与出血并发症、炎症反应增加、体重增加、心脏毒性作用和高血压相关，因此也可能对脑血管产生损害，从而引起卒中。一项大型病例对照研究和一项病例交叉研究显示，与抗抑郁药物相关的卒中风险增加了20%~50%。
如果我们把视线继续前移，对于还没有表现出焦虑/抑郁、但是遗传预测结果为焦虑/抑郁的个体，缺血性卒中后的功能结局是否也会受到消极影响呢？
对此，南京大学医学院附属金陵医院（东部战区总医院）牵头开展了一项孟德尔随机化（MR）研究，探讨遗传基因预测的焦虑和抑郁与缺血性卒中后功能结局之间的关联。研究人员从大规模全基因组关联研究（Nmax = 1306354）中获得了与焦虑和抑郁相关、达到全基因组显著水平（p < 5 × 10−8）的独立遗传变异体。缺血性卒中后结局的遗传数据来源于缺血性卒中功能结局遗传学元分析（N = 6021）。
缺血性卒中发生三个月后，采用改良Rankin量表（mRS）评分评估功能结局，并定义mRS > 2分为较差的功能结局。
结果表明，抑郁的遗传倾向与卒中后的较差功能结局相关（mRS 3-6, OR 2.30; 95% CI 1.18–4.49, p = 0.015）。双向孟德尔随机化分析表明，卒中后的结局并未影响抑郁的遗传倾向（OR 1.01, 95% CI 0.99–1.03; p = 0.436）。
相比之下，焦虑的遗传倾向与卒中后的结局无明显关联（OR 1.03; 95% CI 0.71–1.50; p = 0.869）。
在未对卒中严重程度进行校正的模型分析中也发现，抑郁的遗传倾向与缺血性卒中后的较差功能结局有关（OR 2.54; 95% CI 1.41–4.58; p = 0.002）。未观察到异质性或方向性多效性的证据（p > 0.05）。
这项孟德尔随机化研究表明，抑郁对缺血性卒中后的功能结局有不利影响。未来的研究有必要探讨针对抑郁的临床干预是否可以改善缺血性卒中后的功能结局。
南京大学医学院附属金陵医院（东部战区总医院）神经内科主任、主任医师、教授、博士生导师及博士后联系导师。中华医学会神经病学分会神经血管介入协作组副组长、中华医学会神经病学分会脑血管病学组委员、中国研究型医院学会介入神经病学专委会副主任委员。
从事脑血管病的基础与临床研究工作，在脑卒中的急诊救治及脑血管介入诊疗方面有丰富的经验。国内外发表论文100余篇，作为主要执笔人参与10余部中国脑血管病介入诊疗指南/共识的制定。
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