２００８年，荷兰的罗波特·德温特团队通过回顾分析１５３２例急性前壁心肌梗死患者的心电图，发现了一种新的心电图模式，其典型的表现为：胸前导联Ｔ波高尖对称；Ｖ１~Ｖ６导联的ＳＴ段在Ｊ点后上斜型压低１~３ ｍｍ；ＱＲＳ波群通常不增宽或轻微增宽；可出现胸前导联Ｒ 波递增不良；大多数患者ａＶＲ导联ＳＴ段轻度抬高１~２ ｍｍ。

２０１８年的欧洲心脏病学会发布的“第四次心肌梗死全球统一定义”首次增加了这一心电现象，但无进一步的治疗指导意见。

一直到２０１９年，中华医学会心血管病学分会发布的《急性ＳＴ段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》对de Winter综合征进行了总结，并将其视为与急性ＳＴ段抬高型心肌梗死（ＳＴＥＭＩ）等危的心电图表现，需尽早行再灌注治疗。

患者程某，女，７０岁，入院２小时前无明显诱因出现胸闷，伴汗出及呼吸道烟呛感，双上肢麻木胀痛，无胸痛，无肩背放射痛，自服硝酸甘油片０.５ ｍｇ效果不佳，１２０送至急诊。

查体：Ｔ　３６.４℃，R　１８次／ｍｉｎ，ＢＰ　１５０／１０４ ｍｍＨｇ，ＳＰＯ_２ ９８％。神志清，无颈静脉怒张，听诊双肺无啰音，心率６８次／ｍｉｎ，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，双下肢无水肿。

既往高血压病史２年，慢性支气管炎病史２０余年，胆结石病史１０余年，浅表性胃炎１０余年，甲亢病史２０余年，有青霉素类、喹诺酮类药物过敏史。给予吸氧、心电监护，并完善心电图、血气分析及化验室相关检查。

患者入院心电图（图１）示：Ｖ１~Ｖ３导联Ｔ 波高尖，ａＶＲ导联ＳＴ段轻度上抬，Ｖ３~Ｖ６导联Ｊ点下移，ＳＴ段上斜型下移伴Ｔ波高尖。

结合患者病史、心电图表现考虑为“ｄｅ　Ｗｉｎｔｅｒ综合征”，给予负荷剂量阿司匹林３００ ｍｇ、替格瑞洛１８０ ｍｇ抗血小板凝集，低分子量肝素７０００ ＩＵ 皮下注射，硝酸甘油１２.５ μｇ／ｍｉｎ持续静脉泵入改善冠脉血供，并联系胸痛小组行冠状动脉造影检查以明确冠脉病变。

入院２０ ｍｉｎ后复查心电图示大致正常心电图（图２），此时血常规、心肌酶谱、肌钙蛋白Ｉ、超敏肌钙蛋白Ｔ、凝血四项、Ｄ－ｄｉｍｍｅｒ、ＢＮＰ、血气分析等结果回示均未见异常。

患者在等待进入导管室造影前，突然出现意识丧失，抽搐，心电监护示室颤波形（图３），立刻予胸外心脏按压，约４０ ｓ后，患者恢复自主心律，意识转清。

后行冠状动脉造影示前降支近中段弥漫性狭窄，中段次全闭塞（图４），顺利植入支架２枚（图５）。

术后复查心电图示Ｖ１、Ｖ２导联呈ＱＳ型（图６），无明显不适，患者安返病房。住院期间动态监测患者心肌损伤标志物，符合急性心肌梗死演变规律（图７、图８）。

以“de Winter　ｓｙｎｄｒｏｍｅ”、“ｄｅ　Ｗｉｎｔｅｒ　ｐａｔｔｅｒｎ”、“de Winter综合征”为关键词分别在ＰｕｂＭｅｄ、中国知网、中国万方数据库中进行文献检索，时间为２００８年-２０２１年，去除重复及资料不完整的病例，共纳入３４篇文献共报道４１例de Winter综合征患者（见表１）。

２．１临床特征

男性３９例，女性２例。年龄５４.６３±１２.６５岁，中位数５５岁。病人的主要症状为持续性或阵发性的胸痛，可向左肩部或后背部放射，有时会伴有胸闷、心悸、呼吸困难，汗出。

少数患者表现为剑突下和上腹部疼痛，也有部分患者仅表现为胸闷，不伴有胸痛。平均发病时间为３.２４小时，中位数为２个小时。入院时心肌损伤标志物表现为阴性或轻度升高，仅有１例表现为ｃＴｎＩ明显升高。

２．２　危险因素　

文献中的３７例患者有完整的既往史、家族史记录，整理心血管疾病相关的高危因素，其中超过一半的患者有吸烟史（２１例，５７％），其他依次为高血压（１４例，３８％），高血脂（１２例，３３％），糖尿病（７例，１９％），心血管疾病家族史（４例，１１％），６例（１６％）患者既没有慢性基础疾病也没有不良嗜好史。

２．３　术前心电图是否动态演变　

文献中的２０例患者记录了从入院到冠脉造影前的心电图变化，其中１０例（５０％）由入院时的de Winter特征演变成ＳＴＥＭＩ心电图特征，５例（２５％）前后无动态改变，３例（１５％）由ＳＴＥＭＩ心电图特征演变成de Winter，其中２例（１０％）由de Winter特征演变至大致正常心电图，１例（５％）患者则表现为ｄｅ　Ｗｉｎｔｅｒ综合征和ｗｅｌｌｎｅｓ综合征交替出现。

２．４　罪犯血管及干预措施　

所有的４１例患者均行冠状动脉造影检查，罪犯血管多为左前降支近端或中段，其中３例患者合并第一或第二对角支病变，２例患者罪犯血管仅为第一对角支病变，１例患者为左主干病变，７例患者造影结果提示为多支病变。罪犯血管病变程度均为９０％以上的重度狭窄，以完全闭塞、次全闭塞为主，ＴＩＭＩ血流０－１级。

血管严重程度均达到冠脉支架植入指征，３８例患者行急诊或择期ＰＣＩ，２例患者因个人原因未行ＰＣＩ治疗，１例患者因罪犯血管较细（直径＜２ ｍｍ）仅行球囊扩张术（ＰＴＣＡ术）。

２．５　临床预后　

病例报告未出现死亡病例，所有患者经过积极治疗均顺利出院。在３０例关于患者的预后报道中，超过一半（１６例）的患者心电图无心肌缺血坏死的表现，预后最佳；１２例患者或心电图表现为坏死性Ｑ波形成，或超声心动图提示节段性室壁运动异常，但日常生活及体力劳动无明显受限，预后较好；有２例患者术后出现急性心力衰竭，其中１例在ＰＣＩ术后８个月的随访过程中，除了偶发失代偿性心力衰竭外，没有出现重大不良心脏事件，另１例患者因个人原因延误血管再灌注治疗时间，最终导致持续性的心力衰竭，活动耐力明显受限，预后较差。

de Winter综合征的发生率较低，最早的报道仅为２.０％左右。在随后的研究中，Ｖｅｒｏｕｄｅｎ　ＮＪ等在１８９０例急性前壁心肌梗死的心电图中也仅发现３５份有de Winter ＳＴ－Ｔ心电图改变，同样也为２．０％左右。

国内的几项回顾性分析结果，一共纳入９１２例患者，阳性的心电图表现共３７例，发生率为４.１％。

文献复习显示，男性患者明显高于女性，呈年轻化，特征性的心电图表现出现在发病早期（１.５~２ ｈ），危险因素统计结果显示吸烟史远高于既往报道的高脂血症病史（５７％ 对３３％）。吸烟在男性患者中更为普遍，可能是造成性别上发病率差异的主要因素。

ｄｅ　Ｗｉｎｔｅｒ综合征的发病机制尚未统一，目前主要观点有：浦肯野纤维可能存在解剖上的变异，导致传导延迟，故仅部分患者出现特征性心电图改变；冠状动脉尚未完全闭塞，但心内膜缺血严重，细胞损伤导致心电图出现超急性期Ｔ波改变，而此时心外膜中部分缺血，心肌复极化延迟伴随跨膜动作电位的形成，导致ＳＴ段上斜型压低，电信号无法正常传导至心前区导联，而是传至ａＶＲ导联，使ａＶＲ导联轻度上抬；胸导联ＳＴ段不抬高的另一种可能是与细胞膜上三磷酸腺苷（ＡＴＰ）敏感性钾通道不能正常激活有关，其机制是心肌缺血使ＡＴＰ大量被消耗和产生新的ＡＴＰ不足。

文献复习证实de Winter心电图表现是可以动态演变的，而不是最初回顾性分析认为的固定不变。

演变方式可大致分为两类：一类是由de Winter特征演变成ＳＴＥＭＩ心电图特征；一类由ＳＴＥＭＩ心电图特征演变成de Winter或由de Winter特征演变成大致正常心电图。

有文献报道认为第一类表现因冠状动脉病变持续加重或因缺血时间延长导致大量心肌坏死引起，第二类表现可能与冠状动脉内血栓自溶导致短暂的血管部分再通有关。

然而，文献复习发现心电图是否存在动态演变与最终造影结果所提示的病变程度似乎没有固定的关系，但由于目前样本量较小，需要进一步研究证实。

文献复习也发现，引起de Winter综合征的罪犯血管也并非仅仅局限于左前降支，也可见于左主干和第一对角支病变，或合并多支病变，甚至有报道罪犯血管也可以见于回旋支和右冠病变。

本例患者为一位老年女性，初始症状仅表现为胸闷，没有明显胸痛，发病２小时后入院时心电图表现为de Winter综合征，给予抗凝、抗血小板等治疗后，患者症状逐渐减轻，在发病２．５小时后复查心电图又变成大致正常心电图，进一步验证de Winter综合征是动态演变的，可能是由于药物引起血栓部分自溶。患者心肌损伤标志物不高，符合本病特征。

在使用药物后，患者症状减轻，所以最初拒绝行冠状动脉造影检查，急诊值班医师进行反复劝说无效，在急诊抢救室延误时间过长，患者发病４小时左右突发室颤，在成功进行心肺复苏后，最终同意造影检查，结果提示严重的冠脉病变。

在随后的住院过程中，该患者被证实患有２型糖尿病并伴有多个并发症，所以患者一开始仅表现为胸闷可能是因为糖尿病神经病变导致对痛觉不敏感。患者从发病到血运重建时间为６小时左右，术后复查心脏彩超提示左室前壁近心尖部室壁运动略减低，患者生活及体力劳动没有受限。

既往文献仅有２例出现de Winter综合征心电图演变至正常范围心电图，其中一例年轻男性冠脉完全闭塞行急诊ＰＣＩ后转危为安，另一例老年男性冠脉重度狭窄未行干预治疗却预后良好。

结合本例分析，虽然de Winter综合征发生率低，病情凶险，但如遵循指南建议积极干预处理，预后仍相对较好，但是如果初始心电图没有抓到短暂的de Winter特征性表现，或是急诊医师没有早期诊断识别这一高危心电图，很有可能延误宝贵的急救时间，导致严重的后果。