１临床及心电图资料  

例１男，６２岁。临床诊断：冠心病；心律失常。 

图１Ａ示：窦性心律伴ＷＰＷ征（ＷＰＷ）＋右束支阻滞（ＲＢＢＢ）；房性早搏（简称房早）（Ｒ４ ）时，预激成分加大。

图１Ｂ示：短阵ＷＣＴ发作（Ｒ２－Ｒ１７），每个宽ＱＲＳ波前可见到Ｐ′波（Ⅰ导联清晰），ＰＲ间期固定为 ０．１０ｓ。

ＷＣＴ诊断：短阵房性心动过速伴完全性 ＷＰＷ。

例２男，６１岁。临床诊断：慢性阻塞性肺疾病；冠心病。

入院动态ＥＣＧ（图２Ａ）示 ：基本节律系心房扑动，ＦＦ间距０.2０ｓ，除Ｒ７较窄小外，余心搏皆宽大畸形，呈ＷＰＷ特点，ＲＲ间期规整＝０.４０ｓ，系ＦＦ的２倍，ＦＲ间期固定为０.０４ｓ。

图２Ｂ为以往ＥＣＧ：系窦性心律伴ＷＰＷ＋ＲＢＢＢ，其Δ波与图２Ａ之ＷＣＴ的ＱＲＳ方向一致。

ＷＣＴ诊 断：心房扑动伴旁路及正路２∶１房室传导。

图３Ａ系入院时记录 ，呈ＷＣＴ，ＲＲ间距不整， ＱＲＳ畸形程度不一（Ｖ１～Ｖ３ ），偶见“窄ＱＲＳ 波群”（ａＶＲ－ａＶＦ之Ｒ４）。静脉推注依托米脂，入眠后，行同步直流电复律（２００Ｊ）。

图３Ｂ系恢复窦性心律之ＥＣＧ，部 分 导 联 ＱＲＳ波形态貌似正常，但ＱＲＳ波起始部似见Δ波（↘），且其方向与图３Ａ宽ＱＲＳ波方向一致。入院１周后 ，行心脏电生理检查及射频消融术，标测到位于右后间隔的旁路并消融成功。

消融后ＥＣＧ（图３Ｃ）示 ：Ⅰ、ａＶＬ、Ｖ２～Ｖ５之ＱＲＳ起始部出现ｑ波，Ⅲ 导联出现ｒ波。

ＷＣＴ 诊断：房颤伴完全性ＷＰＷ。

例４男性，６７岁。 临床诊断：慢性阻塞性肺病急性加重；呼吸衰竭 ；冠心病。

入院前１年ＥＣＧ（图４Ａ）示 ：窦性心律伴ＲＢＢＢ及间歇性ＷＰＷ。 ＷＰＷ时ＲＢＢＢ被掩盖（Ｒ５）。 

入院时ＥＣＧ（图４Ｂ、Ｃ）：除窦性心搏、室性早搏（简称室早）（图４Ｃ之Ｒ６）外，尚记录到成对房早（图４Ｂ之Ｐ３、４）其中Ｐ４下传Ｒ４时ＷＰＷ消失，诱发了顺向性房室折返性心动过速（ＯＡＶＲＴ），因窦性心律时ＲＢＢＢ被ＷＰＷ掩盖（图４Ｂ前２次心搏 、图４Ｃ末次心搏），故 ＯＡＶＲＴ时ＲＢＢＢ得以显现。

ＷＣＴ诊断 ：ＯＡＶＲＴ伴ＲＢＢＢ。

例５男，８０岁 。临床诊断 ：慢性心力衰竭 、急性发作（心功能Ⅲ级）；冠心病、不稳定心绞痛；病窦综合征、起搏器植入术后。

起搏参数 ：ＰＡＶ：１５０ｍｓ，ＳＡＶ：１２０ｍｓ；低限频率６０次／分 ，上限跟踪频率１３０次／分 。

图５之心搏有窄、宽两类。窄ＱＲＳ：未标注者 ，系房性起搏心律伴典型 ＷＰＷ（图Ａ、Ｂ及Ｃ的前１/３未标注者）；

标②者系房早或不纯心房扑动经正道下传者；宽ＱＲＳ：

标①者系房性激动伴完全性ＷＰＷ；标Ｖ者为室早；标③者系感知心房激动后以上限频率跟踪的心 室起搏；图Ｃ中、后部，形成ＷＣＴ，其中Ｒ４与Ｒ１１分别系房性激动伴室内差异传导及③＋②形成的室性融合波。

ＷＣＴ诊断 ：不纯心房扑动伴室内差异传导、完全性ＷＰＷ、心室起 搏（ＶＡＴ）及室性融合波。

图７Ａ未见Ｐ波，ＱＲＳ宽大畸形，ＲＲ绝对不整，平均心室率１５０次／分。Ｖ１～Ｖ６之ＱＲＳ主波皆向上，呈Ｒｓ或Ｒ型，加做Ｖ３Ｒ～Ｖ５Ｒ后，方出现ｒＳ型。初看，考虑系ＶＴ。但结合临床及胸片所见 ，推测此宽ＱＲＳ型心动过速系右旋心伴快速型房颤及左束支阻滞（ＬＢＢＢ）所致。入院治疗后，曾短暂转为窦性心律（图7Ｂ），窦性ＱＲＳ形态同图７Ａ证实了前面的推测。

ＷＣＴ 诊断：右旋心伴房颤及ＬＢＢＢ。

临床拟诊：急性肺栓塞，给予溶栓治疗。

急诊ＥＣＧ（图８Ｂ）示：Ｐ波消失，似见ｆ波，Ｒ２系室早；余心搏皆呈ＲＢＢＢ型 ，ＲＲ间期绝 对 不 整 ，平 均 室 率 １００次／分 。ＱＲＳ振幅较前图减低。ＳⅠ 加深，ＳＴ：Ｖ１ 、Ⅲ 、ａＶＲ 抬高外，余导联下 移。Ｔ：Ⅲ 、Ｖ１ 倒置，Ｖ２～Ｖ３ 双向。１７ｍｉｎ后，复查图（图８Ｃ）为窦性心动过速伴一度房室传导阻滞，ＷＣＴ 消失，ＳＴＶ１ 仍上抬。

结合临床情况 ，图 ８Ｂ之 ＷＣＴ考虑系肺栓塞所致：快速型房颤伴ＲＢＢＢ及ＳＴ原发性改变。记录图８Ｂ、Ｃ后２日 ，行肺ＣＴＡ检查证实：双侧肺动脉栓塞、左肺下叶局部肺动脉分支中远段未显影。

例９女 ，６２岁 ，“感冒后”咳 嗽１周 ，胸痛２天入院。

急诊冠状动脉造影：左主干全程无明显狭窄，左前降支近段４０％狭窄，可见不稳定斑块，左回旋支全程无明显狭窄，右冠状动脉全程无明显狭窄，冠状动脉分布成右优势型 ，ＴＩＭＩ３级。心脏Ｂ超心内结构未见明显异常。

心肌梗死五联：肌钙蛋白Ｉ０.７４μｇ/L，肌酸磷酸激酶－ＭＢ同工酶 ５７．０μｇ/ｍL，肌红蛋白１０３μｇ/L，Ｂ型脑尿肽前体５３６０ｎｇ/L。

临床诊断：爆发性心肌炎。

图 ９Ａ、Ｂ系入院次日记录 ，图９Ａ较图９Ｂ早记录３ｈ，图９Ａ示：ＳＴ：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ、Ｖ２～Ｖ６  上 抬 ０.０５～０.１５ ｍＶ。

图９Ｂ上述导联ＱＲＳ－ＳＴ－Ｔ融合呈单向曲线，初看酷似ＷＣＴ，ａＶＬ、Ｖ２导联揭示了ＱＲＳ波的真实宽度为０.０８ｓ。 

入院第３日患者死于心源性休克。 

ＷＣＴ诊断 ：巨Ｒ型ＥＣＧ改变致假性 ＷＣＴ。

２讨论

在ＷＰＷ者出现快速性房性心律失常时 ，因旁路与正路具有完全不同的电生理特性，当旁路有效不应期短于正路时，激动常趋于更多地经旁路传导甚或呈现完全性ＷＰＷ（例１～３），极易误诊为ＶＴ，鉴别的关键点：

① ＷＣＴ是否有相关的心房波？

② 以往ＥＣＧ是否有ＷＰＷ？ 图１、２经与以往ＥＣＧ的比对、宽ＱＲＳ前可见相关心房波、图２之ＦＦ间距与ＲＲ间距的倍数关系都佐证了其ＷＣＴ系ＷＰＷ伴快速房性心律失常所致。

图３之ＥＣＧ 具有以下特点：

① 房颤时Ｐ波消失 ，难以确定房室传导关系，仅见完全性ＷＰＷ所致的 ＷＣＴ；

② 窦性心律时预激波不显著，ＷＰＷ 特点几乎看不出，呈隐性或潜在性旁路，极具欺骗性。隐性或潜在性旁路需要与隐匿性旁路相鉴别。隐匿性旁路是指旁路无前传功能而仅有逆传功能的情况；而隐性或潜在旁路则是：旁路有前传导功能，但激动在旁路的传导速度等于或慢于正路的情况。文献报道：此类患者如发生房颤等快速性房性心律失常、应用洋地黄、腺苷、迷走神经兴奋、高儿茶酚胺释放状态等诱因皆可使旁路不应期缩短、传导速度加快继而产生危及生命的快速性心律失常。

典型ＷＰＷ伴ＯＡＶＲＴ，折返激动经正路下传，旁路逆传，一般情况是基本ＱＲＳ宽度，而心动过速ＱＲＳ窄，而例４之图４则与一般特点相悖。究其原因是，右侧旁路伴ＲＢＢＢ时，ＲＢＢＢ被掩盖，ＱＲＳ相对较窄，而ＯＡＶＲＴ时，激动完全经正路前传，ＲＢＢＢ被充分显示的缘故。

例５系ＷＰＷ＋ＤＤＤ起搏并存的ＥＣＧ，故当再合并其他心律失常时，ＥＣＧ的表现极具多样性、复杂性及欺骗性，其ＷＣＴ由多种异质的心律失常组合而成，极易误诊为多源 ＶＴ。

例６为ＤＤＤ起搏＋室早二联律并存，心室起搏为感知窦性Ｐ波后出现 ，心室起搏部位位于右室心尖部 ，而室早则起源于左室 ，二者ＱＲＳ主波方向恰好相反，故当二者交替出现时，极似双向ＶＴ。

ＷＣＴ中胸导联同向性，是提示ＶＴ的重要表现，右旋心是一种先天性心脏右位，左右心房、心室关系未变，窦性心律时Ｐ１仍正向，胸导联提示为左 、右室的图形，往往比正常位置的分布区右移，右旋程度越大则右移越显著，该症合并房颤 、ＬＢＢＢ时极易误诊为ＶＴ。 有窦性心律时的ＥＣＧ及Ｘ线检查佐证 ，对作出正确诊断至关重要。

急性肺栓塞的ＥＣＧ表现多样化而无特异性。 

国外文献：快速房性心律失常占１４％～３８％ ，ＲＢＢＢ 占６７％ ， ＳＴＶ１上抬３４％ 。例８房颤伴ＲＢＢＢ及Ｖ１导联ＳＴ抬高 ，需与急性前间壁心肌梗死相鉴别，后者的ＳＴ抬高程度较之肺栓塞要大 ，而且有特征性的演变规律。

例９之图９Ｂ初看似为ＷＣＴ，但仔细分析同步描记1２导联ＥＣＧ方发觉ＱＲＳ前皆有相关的Ｐ，所谓的宽ＱＲＳ实际为ＱＲＳ－ＳＴ－Ｔ形成单向曲线而致（亦称巨Ｒ型），并非真正的ＷＣＴ。除爆发性心肌炎之外 ，这种假性ＷＣＴ，亦可见于急性冠状动脉综合征的患者，二者的区别是后者有对应性改变，而前者没有。