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高血糖高渗状态（HHS）是糖尿病的严重急性并发症之一，临床以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特征，常伴有不同程度的意识障碍，通常无明显糖尿病酮症酸中毒（DKA）。HHS的病情危重，病死率高，多见于老年2型糖尿病患者。
HHS的实验室诊断参考标准：
①血糖≥33.3 mmol/L；
②有效血浆渗透压≥320 mOsm/L；
③血清HCO3-≥18 mmol/L或动脉血pH≥7.3；④尿糖呈强阳性，而血酮体及尿酮阴性或为弱阳性；
⑤阴离子间隙＜12 mmol/L。
HHS的治疗主要为大量补液，包括静脉及口服补液、小剂量胰岛素持续静点、纠正电解质紊乱和对症治疗。
本期作者
吉林大学中日联谊医院内分泌科 王清
HHS是糖尿病急性代谢紊乱的并发症之一，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特征，常伴有不同程度的意识障碍，通常无明显的糖尿病酮症酸中毒（DKA）。
应激：感染、外伤、手术、脑血管意外、心肌梗死、胰腺炎、中暑；
摄水不足：老年患者、昏迷、胃肠道疾病；
失水过多：呕吐、腹泻、大面积烧伤；
药物：激素、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂等；
高糖摄入：大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶液血液及腹膜透析；
机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高，加重脱水最终诱发或加重HHS的发生与发展；
不适当停用降糖药物。
下述病理生理改变，均会导致高血糖、高血钠、高血浆渗透压以及低血容量和细胞内脱水。
胰岛素相对缺乏：无酮体生成或非常少。
高血糖：血中胰岛素有效作用的减弱，同时多种反向调节激素水平升高，如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素等，由于这些激素水平的变化而导致肝和肾脏葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低，导致高血糖。
脱水及高渗：严重高血糖致渗透性利尿，失水多于失盐，导致脱水；血容量减少可继发醛固酮和皮质醇升高，形成钠潴留，加重高钠血症，达155 mmol/L以上，血浆渗透压进一步升高。
脑细胞脱水和脑供血不足使HHS的神经精神症状远比DKA明显。
一般从开始发病到出现意识障碍需要1～2周，偶尔急性起病，约30%～40%无糖尿病病史。常先出现口渴、多尿和乏力等糖尿病症状，或原有症状进一步加重，多食不明显，有时甚至表现为厌食。
主要表现为脱水与神经系统症状和体征：
血浆渗透压＞320 mOsm/L时，可出现精神症状，如淡漠、嗜睡等；
血浆渗透压＞350 mOsm/L时，可出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。
（1）血糖≥33.3 mmol/L，通常为33.3～66.6 mmol/L；
（2）有效血浆渗透压≥320 mOsm/L，通常为320～430 mOsm/L；
计算公式：有效血浆渗透压（mOsm/L）=2×（Na+ + K+）+血糖（均以mmol/L计算）
（3）血常规：脱水导致血液浓缩、血红蛋白升高，白细胞升高；
（4）尿液检查：尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性；
（5）血酮可以轻度升高；尿素氮、肌酐可表现为肾前性升高，治疗后可显著下降；
（6）酸碱平衡：pH常＞7.3，可合并轻至中度代谢性酸中毒；
（7）血浆电解质：Na+＞145 mmol/L， K+正常或升高或降低。
HHS的实验室诊断参考标准：
（1）血糖≥33.3 mmol/L；
（2）有效血浆渗透压≥320 mOsm/L；
（3）血清HCO3-≥18 mmol/L或动脉血pH≥7.3；
（4）尿糖呈强阳性，尿酮阴性或为弱阳性，血酮不高或轻度增高；
（5）阴离子间隙＜12 mmol/L。
中、老年患者，无论有无糖尿病病史，如出现以下情况，需要考虑HHS可能：
（1）进行性意识障碍伴脱水表现；
（2）无其他原因可解释的神经系统症状：癫痫、抽搐、病理反射等；
（3）感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿；
（4）大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高，多尿伴有意识改变；
（5）血糖显著增高，口干多饮多尿较前加重。
HHS病情危重、并发症多，病死率高于DKA，强调早期诊断和治疗。
治疗原则包括：
积极补液，纠正脱水；
小剂量胰岛素静脉输注控制血糖；
纠正水、电解质和酸碱失衡；
去除诱因和治疗并发症。
HHS失水比DKA更严重，24 h总补液量一般应为100～200 ml/kg，可通过口服或鼻饲补液，静脉补液可以采用等渗液体，首选生理盐水。
第1 h给予1.0～1.5 L，随后补液速度根据脱水程度、电解质水平、有效血浆渗透压、尿量等调整。治疗开始后应每小时检测或计算有效血浆渗透压，并据此调整输液速度，使其逐渐下降速度为3～8 mOsm/（L·h）。
第2 h给予1 L；
第3～5 h：0.5～1 L/h；
第6～12 h：0.25～0.5 L/h。
当补足液体而血浆渗透压不再下降或血钠升高时，可考虑给予0.45%氯化钠溶液。
对于HHS患者，补液即可使血糖下降，当血糖下降至16.7 mmol/L时，须补充5%葡萄糖溶液，按每2～4 g葡萄糖加入1 U胰岛素进行中和，直到血糖得到控制。
HHS常合并血钠异常，高血糖造成高渗透压，使细胞内水转移至细胞外导致血钠稀释性下降。
胰岛素治疗后，随着血糖下降，水从细胞外重新回到细胞内，如果补液不充分，此时血钠测定值可能比治疗前更高。为了确定体内脱水程度，应计算校正后血钠。
血糖超过5.6 mmol/L时，按血糖每升高5.6 mmol/L，血钠下降1.6 mmol/L。校正后的血钠＞140 mmol/L提示严重脱水。
也可通过公式进行纠正假性低钠血症，纠正的［Na+］＝测得的［Na+］（mg/dl）+ 1.6×［血糖（mg/dl）－100］/100]。
小剂量胰岛素持续静脉输注：推荐以0.1 U/（kg·h）的速度持续静脉输注。
当血糖降至16.7 mmol/L时，应减慢胰岛素的滴注速度至0.02～0.05 U/（kg·h），同时续以葡萄糖溶液静滴，并不断调整胰岛素用量和葡萄糖浓度，使血糖维持在13.9～16.7 mmol/L，直至高血糖危象缓解。
HHS缓解主要表现为血渗透压水平降至正常、患者意识状态恢复正常。
在开始胰岛素及补液治疗后，若患者的尿量正常，血钾＜5.2 mmol/L即应静脉补钾，一般在每升输入溶液中加氯化钾1.5～3.0 g，维持血钾水平在4～5 mmol/L之间。
如治疗前已有低钾血症，尿量≥40 ml/h时，在补液和胰岛素治疗同时必须补钾。
严重低钾血症可危及生命，若发现血钾＜3.3 mmol/L，应优先进行补钾治疗，当血钾升至3.3 mmol/L时，再开始胰岛素治疗，以免发生致死性心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。
早期给予CRRT治疗能有效减少并发症、缩短住院时间、降低患者病死率，其机制为CRRT可以平稳有效地补充水分和降低血浆渗透压。
另外，CRRT可清除循环中的炎性介质、内毒素，减少多器官功能障碍综合征等严重并发症的发生。但CRRT治疗HHS仍是相对较新的治疗方案，还需要更多的研究以明确CRRT的治疗预后。
去除诱因、纠正休克、防治低血糖和脑水肿、预防压疮等。
1. 补液是治疗HHS的首要措施，原则上（）
A 先快后慢
B 先慢后快
C 匀速进行
2. 补液首选（），当血糖下降至（）时，需要补充（）
A 5%含糖液，16.7 mmol/L，0.9%氯化钠
B 0.9%氯化钠，16.7 mmol/L，5%含糖液
C 0.45%氯化钠，16.7 mmol/L，5%含糖液
1. 复方丹参滴丸的主要成分包括（ ACD ）
A 丹参
B 决明子
C 三七
D 冰片
E 地黄
2. 可用于糖尿病肾病的常用中成药包括（ ABCDE ）
A 黄葵胶囊
B 金水宝
C 百令胶囊
D 肾炎康复片
E 尿毒清颗粒
王清 教授
中国医师协会内分泌代谢病分会常务委员
中国微循环学会糖尿病与微循环专业委员会常务委员
中华医学会糖尿病学分会委员
中国老年疾病研究会常务理事
中国微循环学会糖尿病与微循环专业委员会糖尿病眼病学组组长
中国糖网筛防工程全国专家委员会常委兼秘书
中国医疗保健国际交流促进会减重外科代谢分会常务委员
中国研究型医院学会糖尿病学专业委员会常务委员
白求恩精神研究会内分泌和糖尿病学分会副主任委员
中国老年高尿酸血症与痛风专业委员会委员
吉林省医师协会内分泌代谢病分会主任委员
中国糖网筛防工程吉林省专家委员会主任委员
吉林省健康管理学会糖尿病眼病专业委员会主任委员
长春市医学会内分泌专业委员会主任委员
中国科技部重大项目评审专家
吉林省和长春市医疗事故鉴定专家库专家
吉林省食品药品审评中心技术审评专家
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是常见的糖尿病急症之一，以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。
DKA诱因有哪些？
如何鉴别诊断DKA？需要做哪些检查？
DKA急救中，补液原则有哪些？
……
敬请关注明日话题：糖尿病酮症酸中毒的发病机制及诊治技巧
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