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病例分享
高景 医师
郑州大学第一附属医院呼吸危重症医学科副主任医师
中国呼吸肿瘤协作组青年委员
中国医药教育协会呼吸病运动医学康复分会委员
河南省危重症学会呼吸治疗分会副主任委员
河南省康复医学会肺康复分会委员
郑州市医学会结核病学专业委员会委员
参编专著3部,发表SCI论文5篇,主持省级课题三项,参与国自然面上项目两项。荣获河南省医学科技一等奖一项
基本情况
男性,60岁,2023年9月患者无明显诱因出现发热,多以夜间为著,热峰38.2℃,伴畏寒、寒战,就诊于乡卫生院,先后给予“头孢他啶、热毒宁、蒲地蓝、布洛芬”(具体药物剂量不详)对症治疗后体温控制不佳,后热峰上升至39.4℃就诊,查胸部CT提示肺部感染,以“发热查因”收入院。自发病以来,精神、食欲稍差,睡眠一般,大小便正常,体重无减轻。
既往史
诊断高血压病10余年,最高血压170/?mmHg,规律口服苯磺酸氨氯地平5 mg日一次,血压控制尚可。3月余前外伤后出现脑出血行开颅手术,术后1月出现“细菌性脑炎、自身免疫性脑炎”,现口服甲泼尼龙24 mg日一次,经治疗现遗留头晕、耳鸣症状。2型糖尿病1月,现口服吡格列酮片(15 mg,每晚一次)、阿卡波糖(50 mg,每日三次)。个人史、婚姻史及家族史均无特殊。
辅助检查
胸部CT(2023-09-20):肺部感染,建议治疗后复查。
图图1 胸部CT(2023-09-20)
血常规(2023-9-21):白细胞计数 5.18×109/L,红细胞 3.70×1012/L,血红蛋白 110 g/L ,血小板计数 162×109/L,中性粒细胞百分数 81.3%,淋巴细胞百分数 15.7%,单核细胞百分数 2.1%。
血生化(2023-9-21):葡萄糖 7.64 mmol/L,钾 3.00 mmol/L,白蛋白 28.0 g/L。
凝血试验(2023-9-21):纤维蛋白原测定 4.52 g/L。
炎症指标(2023-9-21):CRP 92.14 mg/L,PCT 0.26 ng/mL。
治疗经过
2023-9-21 经鼻高流量湿化氧疗(HFNC)呼吸支持,比阿培南+复方磺胺甲噁唑片抗感染,控制血糖、化痰等对症治疗。
2023-9-22 患者出现胸闷加重,HFNC+面罩吸氧,血氧饱和度不能维持,转入呼吸ICU。改无创通气(PS/CPAP模式,PEEP 5 cm H2O,氧浓度80%,压力 20 cm H2O)呼吸支持,比阿培南+更昔洛韦+复方磺胺甲噁唑片抗感染,予抗炎、化痰、抑酸护胃、雾化吸入等对症处理。
图2 血气分析(2023-9-22)
2023-9-24 血气分析示pH 7.452,PC02 36.70 mmHg,P02 56.9 mmHg。气管镜+mNGS可见大量黏稠分泌物,灌洗液送检培养化验检全病原捕获检测结果。经体外支持中心会诊,予肺保护性通气治疗策略+俯卧位通气,美罗培南+复方磺胺甲噁唑片+更昔洛韦抗感染,20%白蛋白10 g q12h+利尿监测出入水量及糖皮质激素等对症支持。
图3 床旁DR(9.23 vs 9.24)
2023-10-5 拔除气管插管序贯HFNC,2023-10-9改为面罩吸氧,2023-10-11出现下消化道出血,对症处理后出血停止,2023-10-17出院。
图4 胸部CT(2023-10-16)
病例点评
邢丽华 教授
郑州大学第一附属医院呼吸与危重症医学部副主任、RICU主任
中华医学会呼吸病学分会呼吸危重症学组委员
中国医师协会呼吸医师分会危重症医学工作委员会委员
中国医药教育协会呼吸病运动康复分会副主任委员
河南省静脉血栓栓塞症中心专家委员会主委
河南省医学会呼吸病学分会副主任委员
河南省呼吸与危重症学会呼吸治疗分会主任委员
河南省生物工程学会体外生命支持分会副主任委员
河南省全民健康促进会呼吸与危重症医学专业委员会副主任委员
河南省肺癌防治联盟第一届委员会副主任委员
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗是涉及多方考虑的综合管理过程,旨在改善患者氧合状态、减少肺部损伤,支持整体器官功能。其中,呼吸支持策略是治疗ARDS的核心,强调保持“肺开放”,使用肺保护性通气策略以保持肺泡开放,减少肺泡塌陷[1,2]。对于严重低氧血症患者,或需采取俯卧位通气或使用体外膜氧合(ECMO)作为挽救性治疗,早期康复的介入有助于患者恢复身体功能。在药物治疗方面,糖皮质激素可用于减轻炎症反应,尤其是在脓毒症引起的ARDS患者中,糖皮质激素抗炎治疗更为关键。而液体管理作为ARDS管理另一关键点,通常采用限制性液体策略来避免过度液体复苏,并通过输注白蛋白等提高血管内胶体渗透压,以减少肺间质水肿。此外,利尿剂有助于管理液体负荷,减少肺水肿。
该患者为60岁男性,既往合并高血压、糖尿病病史,现接受糖皮质激素治疗,属于免疫抑制/免疫妥协患者,为特殊病原体感染高危人群。患者于入院前5天出现发热,胸部CT显示双肺透亮度下降,出现磨玻璃影和斑片状渗出影,以内中带为主。血常规检查显示淋巴细胞计数下降,C反应蛋白、降钙素原等炎症指标明显增高,且存在低蛋白血症。此外,动脉血气分析显示患者存在严重低氧血症。结合患者症状及实验室检查结果,可明确诊断为ARDS。
ARDS诊断依据包括一周内出现发热、呼吸困难,两肺弥漫性斑片影,以及氧合指数低于300 mmHg。而该患者氧合指数低于100 mmHg,属重度ARDS。且入院时已排除心源性肺水肿和液体过负荷导致的呼吸困难,考虑为社区获得性肺炎所致的ARDS。患者在病情进展后转入呼吸ICU治疗,行支气管肺泡灌洗液检测,发现鲍曼不动菌、念珠菌假丝酵母菌和耶氏肺孢子菌等多种病原体。考虑到患者临床特点和影像学特征,认为主要致病微生物为耶氏肺孢子菌,诊断为耶氏肺孢子菌性重症肺炎。
在治疗方面,患者采用复方磺胺和广谱抗生素比阿培南针对性抗感染治疗。此外,治疗ARDS时,除针对病因治疗外,呼吸支持治疗和液体管理也至关重要。患者入院后呼吸支持逐渐升级,先后予高流量鼻导管氧疗、无创正压通气、有创通气和俯卧位通气等。值得注意的是,对于重度低氧血症患者,若无创通气效果不佳,应尽早进行气管插管。而俯卧位通气被认为是ARDS一线治疗措施。在液体管理方面,则需精准化管理,根据患者具体情况选择相应的液体管理。该患者在接受白蛋白+利尿剂治疗后,影像学指标迅速好转。故白蛋白在ARDS治疗中的应用也值得关注。
白蛋白有助于维持血管内皮的完整性,减少肺泡水肿,具有抗炎和抗氧化作用。对于合并低蛋白血症的ARDS患者,使用人血白蛋白可改善血氧饱和度[3]。与晶体液相比,输注白蛋白治疗可显著改善ARDS患者氧合,联合利尿剂治疗可进一步改善急性肺损伤合并低蛋白血症患者的液体平衡、氧合和血流动力学[4]。但在临床实践中,白蛋白存在过度使用风险,需要根据患者的具体情况谨慎使用。
此外,糖皮质激素在ARDS治疗中的应用一直存在争议,但新冠疫情期间研究表明,激素治疗可改善患者预后。目前,美国胸科协会和欧洲重症学会的指南都推荐使用糖皮质激素治疗ARDS,尤其推荐小剂量长疗程治疗。然而,对于有创通气超过14天的患者,激素治疗可能弊大于利,需根据实际情况综合分析。
综上,ARDS的治疗需要综合考虑病因治疗、呼吸支持、液体管理、糖皮质激素和白蛋白的应用等多方面因素。而白蛋白在治疗早期可减少ARDS患者肺泡-毛细血管渗漏,增加氧合,有助于减轻ARDS严重程度,改善患者预后,降低死亡风险。
参考文献:
1. Lachmann B. Intensive Care Med. 1992;18:319–321.
2. Liaqat, A, et al. J Clin Med, 2022. 11(2).
3. Uhlig C, et al. Crit Care. 2014 Jan 9;18(1):R10.
4. Martin GS, et al. Crit Care Med. 2002;30(10):2175-2182.
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