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胸痛不只是胸痛——识别主动脉夹层
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：胸痛不只是胸痛——识别主动脉夹层讲者：马晓路 医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授 王武超教授等上线时间：4月21日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例特点1、中年男性，急性病程 2、1 小时余前（4-4 8am）体力工作时出现腰痛，无明显放电样疼痛，无明显放射性疼痛，具体性质不能描述，伴左下肢无力，患者发病时伴有大 汗，不伴有头晕、头痛、言语不利、肢体麻木、血尿等不适。 3、高血压病史，平素未监测血压。否认糖尿病、冠心病等病史。 4、查体：T 36.3℃，P 98bpm，BP 110/57mmHg，SpO2 100%。神清语力，精神尚可。额头有大汗。心、肺、腹部查体阴性。左下肢肌力 4+级，余肢体肌力正常。 5、心电图：aVR、V1 导联 ST 段抬高(aVR＞V1)，I、aVL、II、aVF、V4-V6 导联 ST 段压低。 6、心梗五项：MYO 235ng/ml，CKMB、TNI、BNP 正常，D-dimer 2880ng/ml。 7、主动脉 CTA：主动脉夹层（Debakey I 型，Standford A 型），双侧颈总动 脉、双侧锁骨下动脉、腹腔干、肠系膜上动脉、肠系膜下动脉均受累； 左肾动脉起源假腔，左肾灌注减低；左侧髂内动脉起始端血栓。主要诊断及治疗主动脉夹层，高血压 手术过程：夹层累及主动脉根部，左右冠状动脉未明显受累，探查前降支血管钙化重手术方式：全主动脉弓人工血管置换术+升主动脉部分切除伴人工血管置换术+支架象鼻术+主动脉-一支冠状动脉搭桥术知识点学习（1）急性主动脉综合征：加拿大临床实践指南 危险因素、疼痛特点、查体结果及评分（详见课程）诊治流程（详见课程）（2）治疗绝对卧床休息 止痛：吗啡或哌替啶 药物治疗：两个主要目标，一是降低血压,使主动脉壁压力尽可能低；二 是抑制心脏左室收缩,降低左室射血速度，使搏动性张力下降。 Ø 静脉应用 β 受体阻滞剂是基础 Ø 血压目标：100-120mmHg，一线药物：硝普钠、尼卡地平 Ø 心率： 《2017 年主动脉夹层诊断与治疗规范中国专家共识》60-80 次/分 《2019 年胸主动脉腔内治疗围手术期管理中国专家共识》和 《UpToDate》＜60 次/分 急诊手术治疗：Stanford A 型小结 （1）双上肢血压差可能有助于引起对 AAS 的怀疑，多达 20%的普通人群存在。 双上肢血压均等不能除外 AAS。对于平时血压未达标的高血压患者，如果血压 正常，同时伴有胸痛或其他症状，应警惕主动脉夹层。 （2）同时出现多器官、多部位受累，应考虑到血管病变，需要进一步完善检查 除外夹层、血栓栓塞等疾病。 （3）床旁即时检查心电图、心肌酶及 D-dimer 有助于快速诊治危重疾病。
2021-04-21 111515 看过 免费 -
凝血异常分析——死亡病例讨论
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：凝血异常分析——死亡病例讨论讲者：金瀚拿 医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授，黄岱坤教授等上线时间：4月16日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结李 X，男，86 岁，主因“双下肢瘀斑伴水肿 1 周，意识不清 4 天”于 2021-3-14 就诊。 病例特点1、老年男性，急性病程； 2、双下肢大片瘀斑伴黑便，肛门出血，下肢水肿，意识障碍； 3、实验室检查 PLT 减少，HGB 降低，间接胆红素明显升高，LDH 升高，PT APTT 明显延长，TT 延长，FIB 明显下降，FDP、DDIM 进行性升高；腹部 CT 膀胱壁明显增厚，考虑膀胱癌或 前列腺癌累及膀胱可能； 4、入院前 2 天有肋骨骨折病史； 入院诊断凝血功能障碍（原因待查） 泌尿系肿瘤多发转移 冠心病 高血压 左侧肋骨骨折(L8-L10） 降主动脉夹层动脉瘤 知识点学习肿瘤并发 DIC 诊疗思路（详见课程）PLT：恶性肿瘤患者血小板计数升高是预测血栓形成较弱的指标，在诊断 DIC 时血小板计数 减少更有意义。D-二聚体：在肿瘤相关 DIC 中，D-二聚体升高是过量凝血酶生成和纤溶亢进的指标，需要强调的是 D-二聚体动态升高相对于 D-二聚体绝对值升高对诊断 PT、APTT、FIB：肿瘤相关 DIC 患者 PT、APTT 可能不延长，尤其是凝血因子水平仅有中等 强度下降的亚临床型 DIC；而且恶性肿瘤患者 FⅧ水平会应激性升高，升高 FⅧ会导致 DIC 早期 APTT 缩短。纤溶亢进型 DIC 患者的纤维蛋白原常表现为迅速下降。 治疗： 对 DIC 早期识别和对肿瘤原发病的管理是治疗肿瘤相关 DIC 的关键。 支持治疗 建议肿瘤相关 DIC 伴活动性出血患者,给予必要的血液制品支持 抑制血栓形成 ：抗凝治疗在所有类型 DIC 治疗中是合乎逻辑的 分析①本例患者老年男性，入院表现为 PT APTT 明显延长，FIB 下降，DDIM 明显升高， PLT 减少，CDSS 评分 11 分故 DIC 诊断明确，结合影像学，考虑膀胱癌导致 DIC 可能性大。 ②进一步实验检查排查其他病因引起凝血障碍：毒物筛查阴性；肝功能大致正常；狼 疮抗凝血因子检测、自身抗体谱 5 项、β2-糖蛋白 I 测定、抗心磷脂抗体未见异常；ATIII、 PS、PC 下降，APTT 纠正实验可纠正；VII X V II 因子减少，IX XI XII 因子升高，抑制物阴性； 破碎 RBC 7%。③分析：患者 PT APTT 明显延长：由于 APTT 和 PT 检测终点为纤维蛋白原转化为纤维蛋白，由于 FIB 减少，无法形成纤维蛋白，因此导致 APTT、PT 不凝集，临床表现为 APTT PT明显延长；补充血浆、FIB 和凝血酶原复合物后 APTT PT 可检测出，同时 APTT 纠正实验可纠 正也验证了凝血因子缺乏。补充血浆、凝血酶原复合物、纤维蛋白原可纠正，但维持时间较 短，DDIM、FDP 进行性升高。 FIB 下降，FDP DDIM 升高：分析患者由于肿瘤分泌大量 TF 或肿瘤转移侵袭血管，释放TF，导致 PT 途径过度激活，引起 FIB 消耗性减少，形成微血栓，继发纤溶亢进，导致 DDIM、 FDP 进行性升高。进一步完善凝血因子检测发现，II V X VII 因子明显下降，即 PT 途径明显激 活，导致上游因子 XII XI IX 因子代偿性升高，及 PT 途径内源化。 检测抗凝系统，发现 ATIII（抑制 II 和 X）下降，PS、PC（灭或 V VIII）下降，机体 保护性下降抗凝系统，避免出血加重。 ④凝血酶原复合物可引起 DIC，因此临床应用时应确诊患者是缺乏 II VII IX X 才能使用， 冠心病、心梗、严重肝病、外科手术等患者如有血栓形成或 DIC 倾向时应慎用。因此临床发 生 DIC 时，若检测 II VII IX X 因子缺乏，可在肝素化后应用。 转归：患者最终死亡。 推荐阅读：2015 肿瘤相关弥漫性血管内凝血 ISTH 诊疗指南
2021-04-16 127341 看过 免费 -
腹痛病因分析2例
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：腹痛病因分析2例讲者：张亦文 医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授，黄岱坤教授等上线时间：4月14日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例1陈 XX，男，52 岁，主因“间断腹痛 10 余天，加重 3 天”于 2021-2-23 就诊。 病例特点1、中年男性，急性病程；2、间断剑突下腹痛，进食后加重，查体右侧腹部轻压痛，肠鸣音弱； 3、实验室检查提示白细胞轻度升高，CRP 升高，尿酮++，淀粉酶正常，DDIM 轻度升高，腹部 CT 小肠积气积液，抗感染治疗效果不佳。复查腹部 CT 及腹部 B 超均无明显异常，腹痛 仍间断发作； 4、完善腹部增强 CT：肠系膜上动脉血栓，管腔重度狭窄，以远血管血供欠佳，左上腹部分 小肠缺血改变伴周围渗出改变； 最终诊断：详见课程 病例 2XX，女，69 岁，主因“黑便 1 天”于 2021-3-27 就诊。 病例特点: 1、老年女性，急性病程；2、临床表现大量黑便，伴呕血，低血容量休克； 3、既往房颤，口服拜瑞妥；1 月余前诊断缺血性肠病，伴发肠梗阻； 4、腹部增强 CT：腹主动脉及其分支粥样硬化，腹腔干及肠系膜上动脉起始处管腔中度狭窄， 腹腔干局部管腔局限性扩张； 最终诊断：详见课程知识点学习：肠系膜缺血（acute mesenteric ischemia, AMI） 诊疗思路 1、定义：急性肠系膜动脉、静脉栓塞或循环压力降低，导致肠系膜内血流减少，难以满足 相应脏器的代谢需求。不包括孤立性肠缺血，以及由于外压因素造成的局灶性节段性缺血。 慢性肠膜系缺血和缺血性肠炎是单独的病例，不属于此列。 2、分类：为非闭塞性和闭塞性两种类型。 详见课程 3、危险因素 详见课程诊断： 主诉与查体不符的剧烈腹痛是 AMI 早期的经典表现，重症状轻体征。 可伴恶心、呕吐，腹泻、血便。常见白细胞升高，高乳酸血症，D 二聚体升高。但 D-二聚体阴性结果作为 AMI 排除标准欠妥当。1/3 患者可有发热、腹痛和血便三联征。 警惕弥漫腹膜炎症状，提示肠坏死。 漏诊所导致的后果十分严重。CTA 作为首选影像学检查。 故无明确病因的急性腹痛患者(特别是合并有心血管方面疾病的老年人)应疑诊为 AMI 直至 被推翻。 缺血性肠炎（ IC ）诊疗思路1、定义：是一类因结肠血液供应障碍导致的肠壁缺氧损伤引起的急慢性炎症性改变。 两个易发生缺血的区域是 ①右回结肠动脉的末端——距离肠系膜上动脉的起始处最远 ②德拉蒙德（Drummond）边缘动脉——在脾曲处沿结肠壁走行，构成肠系膜上/下动脉 间的交通支。 2、危险因素 （详见课程）3、诊断： IC 的临床表现在很大程度上取决于局部缺血的程度和受累部位。腹部疼痛，便血和腹泻是最常见的症状。腹部疼痛通常被描述为“急性发作的绞痛”，并常常伴有排便的冲动。 进食会加重腹痛症状 增强 CT 可提示包括肠壁增厚、扩张、肠系膜绞窄、静脉怒张、腹水、肠壁内积气和门静脉气体。这些特征（尤其是肠系膜上动脉和肠系膜下动脉之间的分水岭）的存在将提示 缺血性结肠炎的诊断，但不能完全与其他类型的结肠炎区分。CT 可排除腹痛的其它诊断 和穿孔等并发症。 早期内镜检查可确诊，帮助区分可采取保守治疗的和需要紧急手术的患者。 AMI 和 IC 的鉴别诊断 （详见课程）分析： ①病例 1 患者间断出现腹痛，查体无明显阳性体征，肠鸣音减弱，DDIM 轻度升高，反 复腹部 CT 无明显异常，因考虑 AMI 的可能性，在临床要时刻警惕及想到 AMI，及早完善增 强 CT，早诊断，早治疗，改善预后。 ②病例 2 患者表现为便血，CT 提示缺血性肠病，故诊断明确，临床治疗中善宁的使用 要慎重，避免加重肠管缺血。 ③临床老年，有房颤病史，腹痛剧烈与查体不符合，要想到 AMI；对于 NOMI 要有概 念，与 II 型心梗相似，治疗时要充分补液，治疗原发病，改善肠系膜血流。 ④DDIM 阴性对于排除 AMI 有鉴别意义，此次充分掌握肠管血运分布，当腹部 CT 平扫 提示肠管病变符合肠系膜血管分布时，要警惕 AMI/IC 的可能。 转归：病例 1 术中造影见：肠系膜上动脉主干近中段夹层形成，真腔受压中-重度狭窄， 狭窄程度约 70%；假腔可见充盈缺损，累及范围约 3cm。以球囊扩张真腔狭窄段，于肠系膜 上动脉病灶处释放金属裸支架 1 枚，复查造影，支架位置、形态良好，肠系膜上动脉血流通 畅，远端分支显影良好，假腔消失。术后患者安返病房，痊愈出院。 病例 2 由于患者老年疾病较多，合并 AHF，家属转院。 推荐阅读：2020 中国急性肠系膜缺血诊断与治疗专家共识
2021-04-14 103696 看过 免费 -
栓你狠——腹水待查
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：栓你狠——腹水待查讲者：樊帆 医生 北京大学人民医院免疫科讨论专家：朱继红教授，杜昌教授等上线时间：4月9日温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点 青年男性，慢性病程。 患者以发现溶血性贫血、血小板减低起病，后出现发热、胆红素、肝酶升高、腹水，骨 穿诊断 PNH，激素治疗效果不明显。 体格检查： 黄疸：巩膜黄染 门脉高压、大量腹水：腹部膨隆，腹壁静脉显露，肝脏、脾脏未触及，脐周叩诊鼓 音，余腹部叩诊均浊音，移动性浊音+，腹围 108cm。 双侧下肢可凹性水肿。 辅助检查： 腹水性质为漏出液，腹水病原学检查阴性。 CT 提示肝脏强化不均，可见多发片状及网格状低强化区，边界不清，呈花斑样、 地图样表现，肝静脉阻塞可能，下腔静脉肝段局部管腔纤细、显示欠清。 B 超提示肝大，脾大，大量腹水。下腔静脉肝后段较窄-考虑外压性改变可能。大网膜广泛增厚，腹部肠管游离度差。肝脏弥漫性病变。 胃镜提示食管静脉曲张（重度）、胃静脉曲张。 2、知识点学习 （1）腹水鉴别诊断：（详见课程）（2）布加综合征 A.定义：肝静脉流出道梗阻，范围：右心-肝血窦（不含） B.分类：原发性 BCS： 先天性：抗凝血酶 III 缺乏，蛋白 C、S 缺乏，凝血酶原突变，因子 V leiden 突变… 获得性：骨髓增生异常，阵发性血红蛋白尿，炎症性肠病，抗磷脂综合征，感染、 炎症、肿瘤、口服避孕药所致高凝状态… 先天发育异常：腔静脉膜性阻塞 继发性 BCS: 肿瘤压迫、侵袭、瘤拴形成（肝细胞癌、胆管肿瘤、胰腺癌、肾细胞癌、肾上腺 癌…）C.临床表现： 发热，黄疸，腹痛，恶心呕吐，肝脏肿大压痛，下肢水肿，腹壁静脉曲张，腹水，肝功 能损伤，门脉高压。 爆发型、急性型、亚急性及慢性型 D.诊断依靠影像学： CT、MRI、超声：肝静脉开口至腔静脉段 金标准：血管造影 E.治疗：溶栓：三周内 抗凝：低分子肝素 100U/Kg q12H，抗 Xa 因子活性维持在 0.5-0.8IU/ml，华法令 INR 2-3 介入：血管成形，TIPS 外科：肝移植，门体分流 F.布加氏综合征 VS 肝窦阻塞性综合征 VS 肝硬化（3）阵发性睡眠性血红蛋白尿症 A.定义：PNH 是一种由于体细胞 xp22.1 上 PIG—A 基因突变导致的获得性造血干细胞克隆性 疾病。该突变使部分或完全的细胞膜糖化磷脂酰肌醇 GPI 锚合成障碍，导致细胞表 变 GPI 锚连蛋白缺失，细胞灭活补体能力减弱，引发细胞容易遭受补体攻击而发生 溶血。 B.临床表现：主要表现为不同程度的发作性血管内溶血、阵发性血红蛋白尿、骨髓造血功能 衰竭和静脉血栓形成。 C.筛查 PNH 克隆的指征： 1.血红蛋白尿、尿含铁血黄素阳性及血清游离血红蛋白增高等血管内溶血。2.无法解释的溶血伴血栓、血小板减少或白细胞减少。 3.Coomb’s 试验（-）、肝脾不大、红细胞碎片少的溶血性贫血。 4.骨髓衰竭：再障、低增生性贫血 5.不同寻常血栓： （1）非常见部位：肝静脉、门静脉； （2）伴溶血的血栓形成； （3）伴全血细胞减少的血栓。 D.诊断标准： （1）临床表现符合 PNH：贫血、血红蛋白尿。 （2）实验室检查：Ham 试验、糖水试验、蛇毒因子溶血试验、尿潜血。 （3）流式细胞术：外周血中 CD55 或 CD59-中性粒细胞或红细胞＞10%。 （1）+（2）/（1）+（3） E.治疗：1、常规治疗：对症支持（补铁、维生素 B、叶酸、碱性药物、输血治疗），急性溶血 发作可使用糖皮质激素（泼尼松 0.25-1mg/kg.d）2、原发病治疗： （1）糖皮质激素、雄激素、免疫抑制剂（环孢素） （2）联合化疗：柔红霉素/高三尖杉酯+阿糖胞苷 （3）异基因造血干细胞移植 （4）重组人源型抗补体蛋白 C5 单克隆抗体：依库珠单抗（400,000 美元/年） 3、抗凝治疗：无血栓形成表现的患者，不推荐预防抗凝治疗。 一级预防：PNH 高克隆（＞50%）、D-dimer 高、怀孕、围手术期（没有禁忌症、 PLT＞100*10^9/L）。 对临床上有血栓形成证据的患者需要终身抗凝治疗； 使用依库珠单抗作为血栓形成的二级预防，病情控制较好的患者，治疗 3-6 个月后 可考虑停止抗凝。 3、诊断、治疗及转归 诊断：详见课程 治疗：激素、利尿、保肝、抗凝、TIPS 转归：详见课程。 4、主任查房意见： 该患者存在 PNH 易栓症，布加综合征，门静脉高压，食管胃底静脉曲张，行 TIPS 术后 再发支架内血栓及门静脉血栓，在该疾病基础上出现新发憋气心悸，血压低心率快。考虑患 者本次发作与容量管理不佳造成低血容量及碱中毒有关。及时调整利尿补液等治疗患者症状 明显改善。针对原发疾病的治疗，应该规范抗凝治疗，防止进一步血栓形成导致门脉高压加 重，进而导致消化道出血风险增加。在抗凝的同时积极降低门脉高压，必要时再次门体静脉 再通，创造时机积极治疗 PNH。需要同患者充分沟通，提高治疗依存性，否则出现血栓形成， 门脉高压，出血风险增加的恶性循环，预后将会变得更差
2021-04-09 82522 看过 免费 -
心脏扩大待查——心事知多少
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题： 心脏扩大待查——心事知多少讲者：宋子琪医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，杜昌教授等上线时间：4月7日温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点 中年男性，慢性病程，急性加重。患者以胸闷、喘憋、活动耐量下降 1 月余为主要表现。 既往有血压升高、大量饮酒史。无心脏病家族史。 查体提示脉搏快，血压高，心尖搏动左下移位，可触及抬举性搏动，心浊音界左侧扩大， 心律齐，可闻及奔马律。 辅助检查提示超敏 TnI 升高，甲功、肾功正常，心电图未见 ST 段改变，左心室扩大， 射血分数下降，室壁运动弥漫性减低，冠脉造影可见三支病变。 2、知识点学习 （1）心衰的病因分析（详见课程）（2）中国扩张型心肌病诊断和治疗指南（2018 版） A.定义：扩张型心肌病是一种异质性心肌病，以心室扩大和心肌收缩功能降低为特征，发 病时除外高血压、心脏瓣膜病、先天性心脏病或缺血性心脏病等。 B. 临床表现：心室逐渐扩大、心室收缩功能降低、心衰、室性和室上性心律失常、传导系 统异常、血栓栓塞和猝死。 C. 病因分类： 原发性： 家族性 DCM（FDCM）：常染色体遗传； 获得性 DCM：遗传易感+环境因素； 特发性 DCM：原因不明，排除全身性疾病； 继发性：全身性系统性疾病累及心肌。 D.生物标记物： 基因：二代测序 抗心肌抗体（AHA） 抗线粒体嘌呤核苷异位酶（ANT）抗体 抗肾上腺素能β1（β1AR）抗体 抗胆碱能 M2 受体（M2R）抗体 抗肌球蛋白重链（MHC）抗体 抗 L-型钙通道（L-CaC）抗体 E. 影像学检查：心脏核磁、胸片、心电图、冠状动脉造影、心脏放射性核素扫描检 查、心肌活检。 表现： 心脏扩大：早期左心室扩大，后期各心腔均有扩大； 左室壁运动减弱：多为左室壁运动弥漫性减弱，室壁相对变薄； 左室收缩功能下降：LVEF＜45%，LVFS＜25%； 其他：附壁血栓多发生在左室心尖部。 F.诊断标准：心室扩大+心肌收缩功能降低： ①LVEDd＞5.0cm（女性），＞5.5cm（男性）； ②LVEF＜45%（Simpsons 法），LVFS＜25%； ③发病时除外高血压、心脏瓣膜病、先天性心脏病或缺血性心脏病。 F. 病因诊断： 家族性 DCM： DCM 诊断标准+家族史之一： 家系中有≥2 例 DCM 患者（包括先证者）； DCM 患者的一级亲属中有尸检证实的 DCM，或有不明原因的 50 岁以下 猝死者； 推荐常规检测 AHA 。获得性 DCM（详见课程）。特发性 DCM，符合 DCM 诊断标准，但原因不明，AHA 41-85%为阳性。 继发性 DCM： 自身免疫性心肌病：SLE，胶原血管病或白塞病等导致的心肌病； 代谢内分泌性和营养性疾病继发的心肌病：嗜铬细胞瘤、假装新疾病、微量元 素缺乏等导致的心肌病； 其他器官疾病并发心肌病：尿毒症性心肌病、贫血性心肌病或淋巴瘤浸润性心 肌病等。 G.治疗原则： （详见课程）3、诊断、治疗及转归该患者长期大量饮酒史，不能除外酒精性心肌病可能，但该病一般影响心肌功能，冠脉 造影可无异常，日后待患者戒酒后需定期随访。该患者住院期间已行冠脉造影，提示三支病 变，考虑缺血性心肌病可能。患者血压高，高血压所致心肌损害亦不除外。冠脉造影及支架置入：详见课程 治疗：阿司匹林 100mg qd、氯吡格雷 75mg qd、瑞舒伐他汀 10mg qn、益适纯 10mg qd、曲 美他嗪 20mg tid、倍他乐克缓释片 23.75mg bid、诺欣妥 100mg bid 转归： 心电图变化、超声心动图变化图见课程 4、主任查房意见1、此病例为心衰、心脏扩大的鉴别诊断，结合患者心肌酶升高，冠状动脉造影提示三支病变，患者缺血性心肌病诊断明确。 2、患者有高血压病史，高血压早期可有心室肥厚，当合并心肌梗死时可有心室扩大，室壁 不厚。3、患者有长期大量饮酒史，酒精性心肌病基本可以诊断，出院后随访患者戒酒后心脏变化。
2021-04-07 83108 看过 免费 -
血滤患者的导管相关血流感染
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：血滤患者的导管相关血流感染讲者： 徐丽玲 医生 北京大学人民医院免疫科讨论专家：朱继红教授，余剑波教授等上线时间：4月2日温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例特点1、 中青年男性，急性病程。2、 主要表现为发热，伴畏寒寒战，右侧颈内静脉置管处压痛。既往糖尿病9年、糖尿病肾病2年、规律血液透析治疗半年。3、 右侧锁骨下可见一1*0.5cm大小伤口，创面敷料干燥，未见渗血、化脓，右侧腹股沟处可见一股静脉置管，敷料干燥。4、 白细胞、中性粒绝对值、CRP、PCT显著升高，导管中央静脉、外周静脉、导管处分泌物血培养均提示耐甲氧西林金黄色葡萄球菌阳性。知识点学习1、导管相关血流感染的概述（1）定义血管内导管或者拔除血管内导管48小时内的血液透析患者出现菌血症或真菌血症，并伴有发热（>38℃）、寒颤或低血压等感染表现，且无其他明确的感染源，简称CRBSI。（2）危险因素全身因素包括免疫功能低下、使用免疫抑制剂、营养不良、贫血、铁过度、糖尿病危险因素包括置管部位（股部较颈、胸部置管更易发生感染）、留置时间、使用不透气敷料、出口周围潮湿者感染率、体外循环、皮下涤纶套等，其中以留置时间最重要。（3）致病菌以革兰氏阳性菌最常见，凝固酶阴性葡萄球菌和金黄色葡萄球菌占40%-80%，G-菌20%至40%。非葡萄球菌中以肠球菌和革兰氏阴性杆菌多件。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染发生率呈升高趋势。HIV阳性患者应警惕多微生物感染、革兰氏阴性、真菌感染。2、导管相关血流感染的临床表现 发热和/或寒战：最常见的临床表现，但无特异性局部感染：红肿热痛、局部渗出或脓性分泌物等菌血症或败血症血流动力学不稳定精神状态改变其它，如低温、酸中毒、低血糖等迁移性感染：皮肤脓疱、细菌性心内膜炎、肺栓塞、脑脓肿、化脓性关节炎 骨髓炎或脓肿3、导管相关血流感染的诊断（1）何时怀疑有CRBSI？血液透析患者出现下列情况时应警惕CRBSI：Ø 发烧≥38℃，寒战或其他脓毒症表现，即使没有局部感染的征象（无其他原因可解释）Ø 血行播散型病原菌感染（菌栓），转移性感染Ø 持续或反复出现定皮肤植菌感染（2）进一步明确诊断Ø 拟拔除导管：留外周血培养及导管尖端培养……Ø 暂不拔除导管……（3）注意事项Ø 在使用抗生素前采集血培养Ø 尽量在最佳时间采取血培养：寒战或发热时Ø 培养瓶做好标记，注明采集部位4、导管相关血流感染的治疗详见课程主任查房意见此病例重点阐述了血滤患者导管相关血流感染的诊疗思路。当患者出现发热且无其它局部感染灶、或反复皮肤定植菌感染等情况时，应注意警惕导管血流感染可能。对于导管血流感染的患者，血培养结果是明确诊断的必要指标。因此，早期、适时、正确的血培养检查十分重要。治疗上，应注意这类患者常需要规律血液透析，在血培养药敏的指导下还应该注意把握好抗生素使用的时机和剂量。
2021-04-02 80187 看过 免费 -
急性早幼粒细胞白血病合并急性肝损伤
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题： APL合并急性肝损伤讲者：邓道兴 医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，余剑波教授等上线时间：3月31日温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例特点1.青年男性，急性起病；2.以乏力为表现起病，三系异常，合并DIC，外周血及骨髓形态提示APL；3.维甲酸、羟基脲 抗肿瘤治疗后迅速出现急腹症；WBC升高；转氨酶急骤上升，胆红素升高；腹部增强CT示门静脉、脾静脉、肠系膜上静脉血栓形成，腹腔血性积液；合并消化道出血；4.病情进展迅速，治疗无效死亡；知识点学习一、APL诊断1、经典型APL：2017版WHO[1]定义为：Acute promyelocytic leukemia with PML-RARA；即只有形成PML-RARA融合基因才是经典型APL。2、变异型APL：形态学类似APL，但是基因层面是RARA基因与其他基因形成融合基因（X-RARA）[2]。3、APL样白血病：形态学或者免疫分型类似APL，但是实际上是其他类型白血病，比如其他FAB分型AML(非M3) [3]。[1] Swerdlow SH, et al. IARC:Lyon 2017.[2] Geoffroy MC, et al. Cancers (Basel).2020;12(4):967.[3] Gupta M, et al. Cytometry B Clin Cytom. 2020;Dec 10.二、APL合并静脉血栓(VTE)1、APL未治疗即出现VTE1）发生率：APL是VTE发生最高的急性白血病亚型，发生率约6.5%，而急性白血病（总体）发生VTE是 2%[4]。2）发生机制：急性白血病发生VTE可能与DIC诱发的凝血系统激活相关，尤其是APL细胞能分泌促凝因子[4]。[4] Ziegler S, et al. Thromb Res. 2005;115(1-2):59-64.2、APL治疗后出现VTE1）发生率：维甲酸联合化疗诱导治疗APL，约8.9%患者出现VTE；而单用化疗诱导治疗APL未见VTE发生[5]。2）临床特征：发生VTE的APL患者特点：bcr3型PML-RARA, 高WBC, 表达CD2, CD15, FLT3-ITD阳性[5]。3）发生机制：维甲酸诱导分化综合征，促进血栓形成[6]。[5] Breccia M, et al. Leukemia. 2007 Jan;21(1):79-83.[6] Montesinos P, et al. Blood. 2009 Jan 22;113(4):775-83.3、APL合并VTE的临床处置1） 目前缺乏研究数据[7]。2） 严重血栓情况下可以使用普通肝素，但是存在出血风险[7]。3） 如果使用低分子肝素， 应该依据血小板水平调整剂量(e.g. 血小板<30,停止使用)[7]。[7] Sanz MA, et al. Blood. 2019 Apr 11;133(15):1630-1643.主任查房意见此病例展示了APL合并深静脉血栓形成的临床特点以及预后。APL合并VTE死亡风险高，预后差，需要早期识别，比如通过WBC、免疫分型等。对于初诊APL，应该密切监测血象、DIC结果，保持FIB维持于150-200之间。对于合并严重血栓的患者，可以尝试小剂量肝素泵入抗凝治疗。
2021-03-31 52411 看过 免费 -
急性胰腺炎病例分享
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题： 急性胰腺炎病例分享讲者： 智慧 医生（北京大学人民医院急诊重症监护病房）讨论专家：朱继红教授，李佳教授，邓咏梅教授，曹宝平教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。上线时间3月26日知识点总结1、病例特点· 中年男性，急性病程，反复发作· 腹痛（右上腹→右下腹），前倾位可缓解· 查体：腹部平软，右下腹及中下腹轻压痛，无反跳痛及肌紧张· 辅助检查：血淀粉酶升高，伴肝酶、胆管酶及胆红素（直接胆红素）升高；腹部 CT：胰腺头部及钩突多发渗出，考虑急性胰腺炎可能大，炎症累及十二指肠，腹盆腔少量积液，右侧盆壁及骶前软组织增厚，均为新发，新发脂肪肝。胆囊炎可能。2、知识点学习（1）痛风的管理与治疗（《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南》）（2）急性胰腺炎的分类及评估（《中国急性胰腺炎诊治指南（2019 年，沈阳）》）1）分类：MAP MSAP SAPCAP：危重急性胰腺炎（critical acute pancreatitis，CAP）是由 SAP 的定义衍生而来，伴有持续的器官功能衰竭和胰腺／全身感染，病死率极高。2）严重度的评估：Ranson 评分APACHEⅡ评分改良 CT 严重度指数( MCTSI) AP 严重度床边指数（BISAP)改良Marshall 评分3） 局部并发症：急性胰周液体积聚（acute peripancreatic fluid collection，APFC）急性坏死物积聚（acute necrotic collection，ANC）胰腺假性囊肿（pancreatic pseudocyst，PPC）（通常见于 4 周后）包裹性坏死（walled - off necrosis，WON）（通常见于 4 周后）感染性胰腺坏死（infected pancreatic necrosis，IPN）不推荐采用“胰腺脓肿”这一术语其他局部并发症：胸腔积液、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静脉血栓形成、坏死性结肠炎等4） 全身并发症全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS） 器官功能衰竭（organ failure，OF）脓毒症：SAP 患者若合并脓毒症（Sepsis），病死率升高（50％~80％）腹腔内高压(intra-abdominal hypertension, IAH) 和腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome，ACS)胰性脑病(pancreatic encephalopathy，PE)：可表现为耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬、昏迷等，多发生于 AP 早期，但具体机制不明。3、最终诊断、治疗及转归最终诊断：急性胰腺炎(中重度，胆源性可能，高脂血症性及酒精性不除外)、胆囊炎、腹腔感染、痛风……治疗：禁食水、营养支持；抑酸、抑酶、镇痛、抗感染。转归：症状好转后出院。4、讨论与总结（1）如何选择影像学检查（《2019 年世界急诊外科学会重症急性胰腺炎诊治共识》）：入院时，应进行US 检查，以确定AP 的病因（胆源性）（１C）。诊断存疑时，使用CT 来确认有无胰腺炎的存在（１C）。所有 SAP 患者需行增强 CT 扫描（CECT）或 MRI 检查评估。CECT 评估的最佳时间是在症状发作后的 72~96h（1C）。对病因不明的患者，应考虑磁共振胰胆管造影（MRCP）或 EUS 检查排查有无隐匿性胆总管结石（1C）。（2）患者以右上腹痛发病，伴有胆红素升高，考虑与胆囊结石有关。目前对于胆源性胰腺炎的外科手术治疗观点不同。患者同时存在高脂血症、大量饮酒等高危因素，住院期间应注意宣教，出院后改善生活方式，避免反复发作。（3）胰腺炎病情进展的不同阶段需关注的重点及治疗：前 2 周以全身炎症为主，包括ARDS、腹腔内高压、腹腔间隔室综合征等，应以通腹和抑炎为主。3~4 周以局部渗出为主，包括胰腺假性囊肿、急性胰周液体积聚、局部感染等，因此应注意局部症状，对症处理。
2021-03-26 176411 看过 免费 -
出血与抗凝——矛盾中抓关键，对立中找平衡
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题： 出血与抗凝——矛盾中抓关键，对立中找平衡讲者：刘倩倩 医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，王武超教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。上线时间3月24日知识点总结1、病例特点· 老年男性，亚急性病程；· 腹痛 10 天，停服阿司匹林、华法林 1 周；左上肢疼痛、麻木 2 天· 既往史及个人史：近 1 个月脑梗死；既往房颤，口服华法林，未规律监测INR；冠心病，PCI 术后；高血压；糖尿病；长期饮酒；· 入院查体及辅助检查：多发栓塞：右侧枕颞叶脑梗死伴出血可能、双肾可疑多发缺血/梗死、左上肢动脉栓塞；周围血管动脉粥样硬化：肠系膜上动脉狭窄并血栓形成、腹主动脉及左下肢动脉硬化并斑块；肺动脉增宽，肺动脉栓塞不除外。2、知识点学习（1） 血栓性疾病诊断思路（2） 《中国急性脑梗死后出血转化诊治共识 2019》3、进一步检查的结果、主要诊断、治疗及转归检查结果：肿标筛查正常；甲功 7 项：甲状腺过氧化物酶抗体 226↑；免疫： 狼疮抗凝血因子检测、免疫 8（IgA IgG IgM C3C4 ASO RF）、抗心磷脂抗体、β 2-糖白 1、自身抗体谱 5 项：正常；抗核抗体 1:80 斑点型。凝血因子检测：凝血因子VIII、IX 升高（有研究表明，FVIII>200u/dl、FIX>150u/dl 静脉血栓形成风险升高）；血栓弹力图（见下图，CK、MA 正常高值，血栓风险更高）主要诊断：肠系膜上动脉狭窄、血栓形成；上肢动脉栓塞；出血性脑梗死……治疗：禁食水、营养支持；法案明 5000iu ih qd，桥接拜瑞妥 10mg po bid；控制血压、血糖。转归：患者上肢疼痛、腹痛逐渐缓解，无便血、呕吐、停止排便排气等新发症状；无新发神经功能缺损症状，复查头部CT 脑梗死后出血范围逐渐减小；监测血常规、DIC 全项基本正常。自动出院。4、讨论与总结（1） 患者既往有房颤病史，口服华法林，未规律监测 INR；腹痛后停用抗凝药物，推断血栓事件发生在停用阿司匹林及华法林之前，与房颤、抗凝治疗未达标有关。房颤患者，如出现腹痛、上肢疼痛、急性脑梗死等表现时，应想到动脉血栓栓塞的可能。（2） 急性脑梗死后出血的诊治（见前述）。（3） 急性脑梗死后出血抗栓时机的选择及抗栓药物的选择。如果确定为房颤引起的血栓栓塞事件，可以启动抗凝治疗。如果无栓塞的可能，则启动抗板治疗。根据血栓弹力图可得到相关提示。
2021-03-24 114105 看过 免费 -
粒细胞减少原因待查
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题： 粒细胞减少原因待查讲者： 金瀚拿 医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，黄岱坤教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结史XX，男，56岁，主因“发现白细胞低5年，加重伴间断发热3月”于2021-2-26就诊。病例特点:1、中年男性，慢性病程，急性加重；2、反复出现发热，肺部感染，牙龈炎，肛周感染，皮肤感染，实验室检查提示白细胞减少，粒缺，PCT升高，CRP升高，抗细菌感染治疗+肛周手术后体温正常，白细胞可升高；3、真菌感染阴性，EBV，细小病毒、CMV和腺病毒等阴性，结核检查阴性，免疫指标无异常，实体肿瘤和血液性疾病筛查无异常；4、骨穿可见嗜血现象，脾大，发热，白细胞减少，贫血，sCD25升高，NK细胞活性下降；入院诊断：粒细胞减少原因待查嗜血综合征 肺部感染 皮肤感染（血行播散） 肛周脓肿（术后） 肛瘘（术后） 知识点学习：粒细胞减少诊疗思路1、定义：中性粒细胞减少：成人中性粒细胞(absolute neutrophil count, ANC) <1.5×109/L；粒细胞缺乏（agranulocytosis) ：外周血ANC＜0.5×109/L；严重中性粒细胞缺乏：ANC＜0.1×109/L；慢性中性粒细胞减少：中性粒细胞＜1.5×109/L持续3个月以上；2、粒细胞减少诊疗思路：①粒细胞生成及成熟障碍：遗传/先天：良性族群性中性粒细胞减少(benign ethnic neutropenia, BEN)：是非裔和其他某些族群中轻度/中度中性粒细胞减少的遗传性病因，它并不会增加感染发生率。家族性中性粒细胞减少：指在通常不发生BEN的族群中，家族性发生不明原因的轻度中性粒细胞减少。先天性中性粒细胞减少综合征：偶尔可在成年期初次发现，但通常是在儿童期就因伴发感染或躯体症状而被发现(如毛发过早变灰白、指甲或骨骼畸形)。后天因素：放射物质、药物（细胞毒性药物或免疫抑制剂）、恶性肿瘤细胞浸润骨髓、血液系统恶性肿瘤、再障、PNH、营养不良（膳食维生素和矿物质如维生素B12、叶酸、铜缺乏）等；②粒细胞破坏或消耗过多：感染：可见于病毒（肝炎、HIV、EBV等）、细菌、寄生虫和立克次体感染等。风湿性疾病：RA、SLE等。自身免疫性中性粒细胞减少：可单独发生(原发性)，也可以伴发于其他疾病。慢性特发性中性粒细胞减少(chronic idiopathic neutropenia, CIN)：是不明原因的长期中性粒细胞减少。成人CIN的临床表现多样，可以是无症状情况下的偶然发现，也可以表现为阿弗他溃疡、牙龈炎和频繁感染。脾功能亢进③粒细胞分布紊乱：循环中的粒细胞转移至边缘池或组织池3、分析：①本患者5年前粒细胞正常，近5年反复出现粒细胞减少伴发热，引起肺部感染、肛周感染、皮肤感染、牙龈炎等，抗细菌感染治疗有效，体温可正常，粒细胞较前升高，但反复发生，迁延不愈。在完善骨穿、PET-CT、真菌、结核、EBV、细小病毒、腺病毒、CMV、免疫性疾病等检查，可排除继发性因素引起粒细胞破坏或消耗过多。故此诊断为慢性特发性中性粒细胞减少。②患者反复出现发热、感染等表现，考虑为感染病灶清除不彻底（肛周、皮肤黏膜、牙龈等），抗生素疗程不足，可取组织行宏观基因组学测序指导抗菌治疗，外科干预清除感染病灶，延长抗菌疗程。③可完善染色体检查，虽然患者5年前粒细胞正常，但不能排除先天性缓慢进展的基因变异。④患者有发热、脾大、白细胞减少、贫血、sCD25升高，NK细胞活性下降，骨穿可见嗜血现象，故嗜血综合征（HLH）诊断明确，考虑病因为细菌感染引发的炎症风暴，可在抗感染基础上行丙球+激素的治疗，依托泊苷及环孢素可暂不考虑。 推荐阅读：中国中性粒细胞缺乏伴发热患者抗菌药物临床应用指南（2016版）
2021-03-19 81653 看过 免费
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