壹生大学系列课程-周三查房

+86
获取验证码

记住我忘记密码

还没有账号？立即注册

常用国家/地区ABCDEFGHIJKLMNOPQRSTUVWXYZ

手机号已经完成验证，请完善个人资料！

周三查房

北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。

共375节课查看课程详情

壹生大学＞全部系列课程＞周三查房

瞳孔改变——急诊诊断的窗口

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：瞳孔改变——急诊诊断的窗口讲者：王惠王钦滟董佩瑜医生（北京大学人民医院）讨论专家：余剑波，朱继红教授等上线时间：12月15日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例1特点：1、老年女性，急性病程2、意识不清1.5小时来诊3、既往冠心病、陈旧心梗病史10年，1月前一氧化碳中毒史4、查体：深昏迷，左侧瞳孔缩小，直径1.5mm，右侧瞳孔形状不规则，双侧瞳孔对光反射消失，病理征阴性。5、追问患者家属，患者因膝盖疼痛，有长期服用罂粟壳止痛的习惯，提示是否为自服罂粟壳过量，来诊完善化验及检查除外低血糖、电解质紊乱、脑血管病及其他疾病等，结合临床表现，考虑诊断昏迷原因待查：阿片类中毒可能性大6、治疗持续心电、血压、氧饱和度监测清水洗胃：10000ml，见咖啡渣样物质查隐血试验：阴性补液纳洛酮 0.4mg iv，患者未清醒，予纳洛酮 2.0mg+0.9%NS 50ml，静脉泵入罂粟罂粟别名：鸦片、大烟、米壳花、罂子粟、御米、象谷、米囊、囊子、阿芙蓉，是制取鸦片的主要原料，提取物是多种镇静剂的来源，学名“somniferum（催眠）”，具有麻醉功效。莺粟花殷红，千叶簇，朵甚巨而密，丰艳不减药------ 徐霞客 “恶之花”罂粟药用价值1.治痢疾2.《百一选方》中记载：将罂粟子、壳炒熟研末，加蜜制成药丸，患者服食30粒后即病愈3.止咳、镇痛4.滋补作用：养胃、调肺、便口利喉罂粟毒性1.鸦片：罂粟花期过后，结出椭圆形的蒴果，在成熟蒴果上切割可渗出白色浆汁，把浆汁凉干，就成为棕黑色的胶状物2.吗啡和海洛因等毒品的原料3.罂粟的枝、干、叶、花、壳里都含有吗啡4.主要危害：成瘾性急性中毒表现和处理三联征：昏迷、瞳孔缩小、呼吸抑制，可有发绀、血压下降处理： 1.催吐（禁用盐酸阿扑吗啡，可用烯丙吗啡或丙烯左吗喃） 2.洗胃 3.阿片受体拮抗剂：如纳洛酮 4.呼吸兴奋剂：安钠咖、尼可刹米，禁用印防己毒素和士的宁，不提倡用阿托品病例2特点：1、老年女性，急性病程2、意识不清3小时来诊3、既往“慢性支气管炎、牙骨瘤”病史4、查体：浅昏迷，疼痛刺激有反应，瞳孔缩小，双侧等大，直径均为1.5mm，对光反射消失，病理征阴性5、详细询问病史，患者发病时身边有“阿普唑仑、艾司唑仑”等药物空包装盒，来诊完善化验及检查除外低血糖、电解质紊乱、脑血管病及其他疾病等，结合临床表现，考虑诊断昏迷原因待查：药物中毒？（苯二氮卓类？）6、治疗持续心电、血压、氧饱和度监测氟马西尼 0.5mg iv 2次，后0.1mg/h泵入纳洛酮0.8mg ivgtt补液经氟马西尼治疗后，患者意识逐渐恢复，追问病史，患者诉服用“阿普唑仑片”、“艾司唑仑片”，具体量不详。阿普唑仑苯二氮卓类适应症：1、主要用于焦虑症、抑郁症、失眠 2、抗惊恐药 3、缓解急性酒精戒断症状 4、药源性顽固性呃逆不良反应与地西泮相似，但较轻微，如倦乏、头晕、口干、恶心、便秘、视力模糊、精神不集中等。久用后停药有戒断症状药物过量症状：中枢神经系统抑制较轻，主要症状为嗜睡、头晕、眩晕、乏力、言语含糊不清、意识模糊和共济失调特效解毒药：苯二氮卓类受体拮抗剂氟马西尼保持气道通畅、洗胃、活性炭吸附血液净化治疗对苯二氮卓类药物过量作用有限第三个小病例：诡异三人行 ——百度可以看病吗？病例A特点：1、老年女性，急性病程2、家属发现不能应答1小时入院3、患者于当晚19:30(就诊1小时)前晚饭后与家人聊天时，突然呼叫不答，不能言语，且不能自主活动，无恶心、呕吐，无呕吐白沫，无肢体抽搐，家人拨打120来诊4、既往高血压病、糖尿病、脑梗塞，否认房颤病史。患者居住农村平房，未用煤炉取暖5、查体：浅昏迷态，压眶有反应，双侧瞳孔偏大，直径左4.0mm，右4.5mm，对光反射迟钝，病理征阴性6、来诊完善化验及检查，初步诊断考虑昏迷原因待查：急性脑梗塞？一氧化碳中毒？脑炎？ 7、治疗：入抢救室，持续心电、血压、氧饱和度监测吸氧心电图、血糖和血气硝普钠泵入降压，艾司洛尔泵入控制心率洗胃12000ml，至胃液清亮病例B特点：1、青年男性，急性病程（该患者为第一例患者儿子）2、突发精神错乱1小时。3、患者于当晚20:00（1小时前）陪其母亲看病过程中突然出现精神错乱、胡言乱语、烦躁，不能正确沟通，伴恶心、呕吐，呕吐为非喷射性，呕吐物为为内容物，无腹泻，无肢体活动障碍，无头痛，无发热。4、既往“牛皮癣”病史，未使用药物治疗5、查体：谵妄状态，全身皮肤潮红，颈软，瞳孔偏大，双侧等大等圆，直径约4.0mm，对光反射迟钝，病理征阴性6、来诊完善化验及检查，初步诊断考虑谵妄原因待查：中毒？急性脑梗死? 脑炎？7、治疗重症监护心电图、血糖吸氧持续心电、血压、氧饱和度监测患者一直烦躁、谵妄状态，不能配合，地西泮肌注，无效，联系麻醉科协助，予以丙泊酚下气管插管，继而咪达唑仑泵入镇静。持续力月西泵入镇静，予以洗胃至颜色清亮。洗胃后予以50%硫酸镁+温水100ml口服导泻治疗。病例C特点：1、青少年男性，急性病程（该患者为第一例患者孙子）2、头晕恶心半小时。3、22:00嘱家属带至儿科就诊4、既往体健思考：三人诊断？为何同时发病？发病特点突发起病，发病无任何征兆首发症状为神经精神症状和消化道不能应答、浅昏迷（第一例），精神错乱、胡言乱语伴恶心呕吐（第二例），头晕、恶心(第三例)查体：瞳孔偏大、光反射迟钝、心率增快以及皮肤潮红其他：发病三人同食“饺子”，另外一同在家一人未食饺子没有发病2021-10-30 22：20 追问病史，患者三人晚饭为野菜饺子，据唯一未发病患者家属（其丈夫）提供，该野菜为自行购买种子种植后今日服用，未用农药，发病三人食用较多，家属本人未发病，仅仅食用一个饺子馅，且饺子陷不同，口述野菜为“taicai”。第一例患者服用饺子个数在20个以内。第二例患者服用饺子个数在20-30个。第三例患者服用饺子个数在4-5个。家属将野菜带至医院（2021-10-31 02:10）结合第一、第二例患者查体可见双侧瞳孔直径均大于4.0mm，对光反射迟钝，心率偏快，皮肤潮红。补充诊断：意识障碍原因？.食物中毒？阿托品中毒？曼陀罗曼陀罗中药名洋金花、山茄子、醉人草、闹阳花、透骨草、喇叭花、风茄或野麻子全株有毒（种子毒性最强），儿童服3~8颗后即可中毒毒性：种子 > 嫩叶 > 干叶100颗曼陀罗种子可以致死，相当于6mg阿托品的剂量三国·李时珍《本草纲目》“八月采此花，七月采火麻子花，阴干，等分为末，热酒调服三钱，少顷昏昏如醉割疮炙火，先宜服此不觉痛也。“蒙汗药”《后汉书·华佗传》“若疾发结于内，针药所不能及者，乃令先以酒服麻沸散，既醉无知觉，因刳破腹背，抽割积聚。据考证，华佗所调制具麻醉效果的“麻沸散”，其主要的药物是曼陀罗药用价值: 清嗓子，吸叶子烟能松弛喉和支气管平滑肌；改善睡眠，捣碎的叶子可诱导睡助人快速进入梦乡；新鲜曼陀罗叶子泡在热水中制成茶帮助治疗肠胃不适；缓解疼痛，用新鲜叶子，花朵和种子捣成糊糊敷在相关部位能有效缓解疼痛。曼陀罗毒理作用：主要成分为山莨菪碱、阿托品及东莨菪碱等；抗毒蕈碱效应：心动过速、高温、皮肤和粘膜干燥、皮肤潮红、肠鸣音消失、尿潴留、烦躁不安、谵妄、定向力障碍和幻觉。曼陀罗中毒原因：误食茄科曼陀罗属植物的种子，浆果或幼苗和莨菪的莨菪根。香薰和茶饮；美国自1970s以来，年轻人追求自“HIGH”而发生的中毒比误食更为多见，多见于夏末曼陀罗种子成熟的季节。潜伏期和表现典型症状出现在摄入后1~4小时，香熏和茶饮中毒可能会更快中毒症状的持续时间随部分取决于中毒剂量，数小时到数天不等一般多在24小时内小时或基本消失，严重者在12-24小时后进入昏睡、痉挛、紫绀、最后昏迷死亡三大类表现：兴奋中枢神经系统；阻断Ｍ－胆碱反应系统；对抗和麻痹副交感神经。临床表现：一般在食后0.5～2小时出现症状，早期症状为口、咽发干、吞咽困难、声嘶、脉快、瞳孔散大，皮肤干燥潮红、发烧等；2～6小时可出现谵妄、幻觉、躁动、抽搐、意识障碍等精神症状；严重者常于12～24小时出现昏睡，呼吸浅慢、血压下降以至发生休克、昏迷和呼吸麻痹等危重征象。诊断和治疗：尽管可以行阿托品和莨菪碱的毒物检测，但抗胆碱物质的中毒的诊断更依赖临床表现而不是实验室检测；毒扁豆碱可以作为癫痫发作和谵妄状态的救命药物，但并不能缩短抗胆碱能中毒的病程。治疗：洗胃、导泻；1:5000高锰酸钾洗胃；1%鞣酸洗胃；硫酸镁导泻或灌肠；对症治疗：烦躁不安或惊厥：氯丙嗪、水合氯醛、苯巴比妥、安定等镇静剂，但忌用吗啡或长效巴比妥类中毒引起中枢神经抑制，给氧吸入并作气管插管和机械通气。惊厥昏迷的重症病儿可肌注新斯的明，每3-4小时1次。高热时用冰袋降温，酒精擦澡，解热剂等。病例4特点：1、青少年女性，急性病程2、头痛、四肢颤抖、牙齿颤抖3小时入院3、既往“童年情绪障碍”病史，盐酸舍曲林片 50mg Qd 治疗。4、查体：神清，眶周水肿，双侧瞳孔等大，直径约4.0mm，对光反射灵敏，病理征阴性。5、追问家属病史，得知患者于昨日23：00（就诊前11小时）自服“盐酸舍曲林片”16片（50mg/片），今晨7：00予8000ml清水催吐后来就诊。6、来诊完善化验及检查，初步诊断考虑药物中毒（盐酸舍曲林中毒可能性大）7、治疗持续心电、血压、氧饱和度监测洗胃药用炭片 1.5g 口服补液药物过量（盐酸舍曲林）症状：因5-羟色胺引起的不良反应如嗜睡、胃肠不适（如恶心和呕吐）、心动过速、震颤、激动和头晕没有特效的解毒剂保持气道通畅、与导泻剂合用活性碳、催吐、洗胃由于舍曲林有较大分布容积，强迫利尿、透析、血液灌注及换血疗法均没有明显意义小结：瞳孔改变的临床意义瞳孔散大的因素：眼部疾患，如急性青光眼、视网膜剥离、葡萄膜炎等。神经系统病变，如脑炎、脑膜炎、脑出血、脑疝、脑肿瘤、颅脑外伤、脑积水、脑干梗死、颈髓肿瘤、脊髓空洞症、视神经炎、动眼神经麻痹等。其他，如癫痫、甲状腺功能减退症、颈动脉瘤等。药物过量，如抗胆碱药、抗组胺药、拟交感神经药、巴比妥类药物、雌激素类药物、三环抗抑郁药物瞳孔变小的因素：镇静催眠类（如吗啡类药物中毒）有机磷中毒霍纳综合征脑干或脑室出血乙醇中毒瞳孔增大的诊断思路：伴头部外伤史----颅内血肿伴头疼，----颅内肿瘤及眶内肿瘤伴倒地抽搐，口吐白沫，----癫痫伴视力下降、眼球后疼痛、眼球转动疼痛----球后视神经炎服用过量苯丙胺类药物----苯丙胺类服用舍曲林（5-羟色胺再摄取抑制剂）----舍曲林中毒伴视力急剧下降，伴眼胀痛，眼科查体见眼内压升高----急性青光眼瞳孔变小的诊断思路：伴服药史----镇静催眠药伴有机磷接触或服用史----有机磷中毒伴眼球内陷、眼裂变小----霍纳综合征伴神经系统损伤症状----脑干出血饮酒史----乙醇中毒急诊中的瞳孔思维：在急诊，瞳孔改变一般伴有意识障碍（昏迷或谵妄），因此对意识障碍的就诊患者一定要检查瞳孔意识障碍伴瞳孔改变常常为中毒所致，急诊遇到这类患者应想到中毒的可能中毒患者的瞳孔改变多双侧对称，伴有光反射的减弱或迟钝主任点评：（1）中毒的鉴别诊断是急诊科医生需要面临的临床急症，仔细询问病史及认真的体格检查对于早期识别非常重要。（2）在中毒的患者中注意瞳孔的改变，中毒早期识别和范化的治疗对改善病人预后具有重大意义。

2021-12-15 114533 看过免费
秋日的奶茶

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：秋日的奶茶讲者：柳欣宇医生（北京大学人民医院）讨论专家：董桂英，朱继红教授等上线时间：12月10日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结患者刘某，男，40 岁，因“口腔疱疹5天，乏力伴口干3天”于10.28就诊于我院急诊。病例特点：中年男性，急性病程，主要表现为纳差、乏力不能站立，生命体征平稳，神清，精神弱，化验提示白细胞、血糖升高，高渗透压、高甘油三酯、高胆固醇，尿酮体阴性。病程中出现腹痛，完善影像学检查提示胰腺炎，淀粉酶脂肪酶明显升高。既往史：高血压病史，未治疗。1 年前体检发现空腹血糖升高，未诊治。确定诊断：1.糖尿病高渗性综合征 2.急性胰腺炎 3.高血压病 4.口腔疱疹糖尿病高血糖危象发病机制：1. DKA：由于胰岛素作用明显减弱和升糖激素作用增强，共同使脂肪组织分解为游离脂肪酸而入血液循环，并在肝脏氧化分解产生酮体，包括β -羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，造成酮血症及代谢性酸中毒。2. HHS：可能由于血浆胰岛素相对不足，虽不能使胰岛素敏感组织有效利用葡萄糖，却足能抑制脂肪组织分解，不产生酮体，但目前相关研究证据尚不充分。发生 HHS 的部分患者并无昏迷，部分患者可伴酮症。DKA 和 HHS 均能造成尿糖增高引发渗透性利尿，从而使机体脱水，失钠、钾及其他电解质成分。DKA 与 HHS 的治疗监测：若血酮≥3 mmol／L，血糖>27mmoL／L 且下降速度<3 mmol·L-1·h-1，则须每小时监测 1 次血酮及血糖。每小时监测 1 次血酮，如血酮下降速度 ≥0.5 mmol·L-1·h-1，监测持续到酸中毒缓解后 2 d。若血酮下降速度<0.5 mmol·L-1·h-1，应增加胰岛素的剂量(1 U／h)直至血酮降至正常。若无法监测血酮，则监测静脉 HCO3-浓度，血浆 HCO3-上升速度应达到≥3 mmol·L-1·h-1，若上升速度小于上述目标值，应增加胰岛素的剂量(1 U／h)，直至其浓度上升速度达到目标值。建议进行持续地实验室监测：前 4-6 小时的每小时血糖及血酮水平，随后每 2-4 小时检测一次电解质和 CO2 含量，每 4 小时检测 BUN 和 Cr 水平直至病情稳定，同时准确记录液体摄入及输出量。该患者诊疗过程：1、补液 2100ml（6 小时）、优泌林 R 持续泵入降糖、鼻导管吸氧、静脉 +口服补钾 9g，纠正电解质紊乱。2、泮托拉唑 40mg 小壶抑酸对症治疗。主任点评：患者中年男性，急性病程，化验检查提示符合 HHS 的诊断标准，患者血糖每上升 5.6mmol/L，血钠下降 1.6mmol/L，因此患者假性低钠血症考虑由高血糖及高脂血症共同所致。在患者血钾明显降低时可停用胰岛素降糖，优先补钾，避免发生恶性心律失常。

2021-12-10 40783 看过免费
满天“星”

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：满天“星” 讲者：林凡医生（北京大学人民医院）讨论专家：郭杨，朱继红教授等上线时间：12月7日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结患者谈某某，41/M，因“发热伴乏力、纳差半月余”于 2021-11-10 入 TICU。病例特点：中年男性，亚急性病程；发热伴乏力、纳差起病，白细胞升高、中性粒细胞为主，CRP、PCT 升高，胸部 CT 可见多发实性结节伴空洞形成，腹部 CT 及 MR 提示肝、脾内多发异常密度结节，美罗培南+伏立康唑效果欠佳，加用万古霉素、将伏立康唑改为两性霉素 B 后体温下降。既往史、个人史、家族史： 2 个月前诊断 AML-M2，1 疗 CR，粒缺期有肺部真菌感染，口服伏立康唑维持治疗，10-25 复查骨穿仍示 CR，ETO=0.12%。胃溃疡、“脑梗“病史。有吸烟史。脑血管病家族史（父亲 50 余岁“脑梗“，大伯 60 岁”脑出血”，叔叔 60 余岁“脑梗”）。初步诊断： 1、侵袭性真菌感染（肺、肝、脾） 2、细菌性肺炎 3、急性髓系白血病（ETO+，c-kit(N822)+，低危，CR1） 4、低蛋白血症 5、脑梗（史）知识点： 1、血液系统恶性肿瘤患者中肝脏真菌感染并不少见，国外文献报道发生率>5%，过去报道的预后较差，死亡率可达到 15-70+%。其中念珠菌是最常见的致病菌，胃肠道定植是念珠菌传播的主要来源，其次是皮肤、黏膜；也可见曲霉菌、毛霉菌感染。 2、肝脏念珠菌感染多见于白血病患者，表现为肝内多发小病灶。 3、发生慢性血液播散性的常见危险因素包括：植入血管装置、全胃肠外营养、粘膜炎或皮肤黏膜破裂以及多部位念珠菌定植；对于 AL 患者，中性粒细胞减少持续超过 15 天是最重要的危险因素，除上述危险因素外还包括患者年龄较小和预防性使用喹诺酮类药物； 85%的 AL 患者发生 CDC 时处于 CR，而真菌血培养呈阳性的患者少于 20%。常见的临床表现及化验异常如下，其中 ALP 升高具有相对特异性，且其恢复滞后于肝酶下降及病情的缓解： 4、国外多部指南推荐对血液播散性念珠菌感染的治疗推荐：对于初治患者首选氟康唑，对于有唑类暴露史，或发病时有血流动力学不稳定、脓毒血症的患者首选棘白霉素，其次推荐使用两性霉素 B 及其脂质体（主要是顾虑其肾脏毒性）。 5、我国血液病/恶性肿瘤患者侵袭性真菌病的诊断标准与治疗原则（第六次修订版）：（1）国内前瞻性、多中心流行病学研究（CAESAR 研究）显示，接受化疗血液恶性肿瘤患者中，确诊和临床诊断 IFD 总发生率为 2.1%。念珠菌和曲霉菌是血液病患者 IFD 最常见致病菌。真菌血症以念珠菌多见；肺部 IFD 以丝状真菌为主，其中曲霉菌为主要致病菌。（2）经验性/诊断驱动治疗药物一般选择覆盖曲霉菌的广谱抗真菌药物。（3）对于初治患者，目前可选卡泊芬净（70mg/d×1d ，随后 50mg/d）、脂质体两性霉素 B （3mg·kg‑1·d‑1）、两性霉素 B（0.5~1.5mg·kg‑1·d‑1）、米卡芬净（100~150 mg/d）和伏立康唑（6mg/kg，q12h×1d；随后 4mg/kg，q12h，或 200mg p.o，bid）、伊曲康唑（200mg/12h×2d，随后 200mg/d）。（4）对于已经接受广谱抗真菌药物预防的患者，在需要启动 IFD 经验治疗时的药物选择仍不明确，一般推荐换用其他类型抗真菌药物，如棘白菌素类（卡泊芬净）或脂质体两性霉素 B。（5）疗程根据 IFD 证据而定，至少应用至体温降至正常、临床状况稳定，诊断驱动治疗应包括 IFD 相关微生物学和/或影像学指标恢复正常。 6、中国成人念珠菌病诊断与治疗专家共识（2020 年）：（1）感染的菌株以白色念珠菌最常见（44.9%），其次是近平滑念珠菌复合群（20.0%）、热带念珠菌（17.2%），光滑念珠菌（10.8%）。对唑类耐药菌株并不少见（约 10%），对卡泊芬净、两性霉素 B 均无耐药。（2）对于血液系统恶性肿瘤接受高强度化疗或造血干细胞移植的患者，充分抗细菌无效时应该考虑抗真菌治疗，药物选择应覆盖曲霉菌以及念珠菌，推荐选用棘白霉素类或伏立康唑或两性霉素 B 脂质体。出现血流动力学不稳定的患者，24 小时内及时予以棘白霉素类治疗。（3）对于播散性念珠菌病的治疗推荐：急性：初始治疗首选棘白霉素单药或联合氟胞嘧啶，亦可选择两性霉素 B 及其脂质体；恢复期维持治疗多选用氟康唑或伏立康唑；慢性：初始治疗首选棘白霉素或两性霉素 B 脂质体，两性霉素 B 0.5-0.7 0.5~1.5mg·kg‑1·d‑1，对病情较轻且氟康唑敏感菌株可选氟康唑 400-800mg/d；初始治疗数周稳定后推荐长期口服氟康唑 400-800mg/d 至影像学病灶吸收或者钙化，通常大于 6 个月，对于氟康唑耐药者可以选用伏立康唑。

2021-12-08 48748 看过免费
隐藏在蛛网膜下腔出血背后的“心”腹大患——脑心综合征

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：隐藏在蛛网膜下腔出血背后的“心”腹大患——脑心综合征讲者：田海员医生（北京大学人民医院）讨论专家：王武超，朱继红教授等上线时间：12月3日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点患者男，83 岁，主因“嗜睡发热 2 天”于 2021-11-10 来诊。既往史：红皮病 60 年，目前口服美卓乐 28mg/Qd。血小板减低史多年，曾详细检查，原因未明，具体不详。2016 年于我院行直肠癌切除术，术后未化疗。2 周前因腰椎压缩性骨折于外院行骨水泥术。否认高血压、糖尿病、冠心病等病史，否认家族遗传病史。入院查体：T 37.0℃，HR 120 次/分，BP 105/62mmHg，R 24 次/分。神清，萎靡，问答准确，双瞳等大正圆，D=3.0mm，光反射灵敏，无颈强。全身皮肤呈暗红色，质韧，脱屑。双肺呼吸音粗，无干湿啰音。心律齐，未及病理性杂音。腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张。四肢肌力对称性下降，双下肢无水肿，巴氏征阴性。我院发热门诊查血常规：WBC 10.7x109/L，Hb 83g/L，PLT 7x109/L， CRP124mg/L。高敏肌钙蛋白 I 2321.2pg/ml。心电图：窦速，HR107 次/分，房早， RBBB。CT 显示：左侧中央沟可疑蛛网膜下腔出血；双侧胸腔积液，双肺多发肺气肿；直肠术后改变，腹盆腔渗出、积液，胆囊炎。入急诊后进一步完善检查：心电图见下图；超声心动图：EF 60%，左房增大，二尖瓣轻中度反流，三尖瓣轻中度反流，肺动脉收缩压轻度增高，微量心包积液，左侧胸腔积液。心肌标志物变化详见课程。2、入院主要诊断及治疗主要诊断：蛛网膜下腔出血、血小板减少症、TNI 升高原因待查：脑心综合征治疗：对症治疗3、知识点学习—脑心综合征急性脑卒中可导致心肌的损伤和心脏功能的改变，这些损伤和改变会随着脑部疾病的好转而逆转或大部分逆转，称为脑心综合征（CCS）。广义的脑心综合症还包括颅脑外伤、颅内炎症、颅内肿瘤及癫痫导致的心脏损伤。发病机制：详见课程临床表现：很少有心绞痛发作的症状，或者说这些症状被脑部疾病的症状掩盖。一些清醒的患者，可能会有心悸胸闷胸痛，严重的可能会有急性心衰发作的症状及体征。心电图可见：①心肌缺血样改变：常见的有 ST 段压低（部分严重病例可以抬高），T 波低平、双相、倒置，与低钾血症无关的 u 波，QT 间期延长等。这些改变累及的心肌一般成弥漫性，可能与单支冠脉血管分支供血区域相比范围更广泛，并且会随着脑部疾病的好转而恢复正常，一般持续 7 天左右；②心律失常：可以有各种类型的心律失常，以快速性型心律失常为主，部分可有缓慢型心律失常，严重的可以室速甚至室颤。心率变异性（HRV）降低是脑心综合征的重要特点。③心率变异性（HRV）是心脏自主神经功能的评估工具，反应心率的瞬时波动。心率的波动是机体为了适应不同生理、病理条件而进行的神经体液调节。HRV 的降低，代表自主神经功能受损。心肌酶谱：①cTnI：脑心综合征一般很少造成片状的心肌坏死，很可能只是心肌细胞膜通透性的升高，或者是心肌点状坏死，所以与心梗相比cTnI 增高幅度有限,很少超过上限的 3 倍。SAH 后的cTnI 升高，一般在出现在发病后 24-36 小时，7 天左右恢复正常。②CK-MB：SAH 可导致 CK-MB 的明显升高。有些缺血性卒中病例监测到的 CK-MB 的升高幅度明显超过了 cTnI 升高幅度，这可能是心脏以外的原因造成的。心脏收缩功能减弱呈弥漫性，这与急性心肌梗死引起的室壁局部运动异常相区别。常以左心室壁中段运动减退为主，伴或不伴心尖部的运动异常。由于心脏收缩功能减弱是呈弥漫性的，所以常引起左室射血分数的降低，并引起 BNP 不同程度的升高，甚至急性左心衰竭发作。这些改变会随着脑部疾病的好转而恢复或大部分恢复。治疗方面的思考：①原发病的治疗。心脏功能的改变会随着原发病的好转而恢复或大部分恢复。②β1 受体阻滞剂的应用。主要针对儿茶酚胺风暴对心肌的损伤。③对血压及出入量的控制。有些卒中为了保证脑部充足的血流供应，需要相对的高血压及液体正平衡，这可能与 CCS 时心功能不全对血压及出入量的要求相互矛盾。同理，甘露醇会增加心脏负担，使用时也需要权衡利弊。4、主任点评脑心综合征与应激性心肌病在发病机制上有相似之处，其特点为：在没有基础心脏病、或者在有基础性心脏病但是发生了与血管病变不一致的功能障碍、经过急性期后心功能能很快恢复、TNI 处于较低的更高水平、且没有与急性心肌梗死相关联的演变过程。病变过程与冠状动脉分布的区域无关，而与心脏交感神经末梢释放的儿茶酚胺引起的心脏收缩相关。

2021-12-03 51804 看过免费
浅谈Cardiac arrest后的心室电风暴和脑复苏

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：浅谈Cardiac arrest后的心室电风暴和脑复讲者：陈琦琪医生（北京大学人民医院）讨论专家：王武超，朱继红教授等上线时间：12月1日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点老年女性，情绪激动后突发意识丧失 1.5h。既往史、个人史及家族史：冠心病 1 年，平素间段口服氯吡格雷；房颤、心力衰竭 1 周，血压偶升高；否认吸烟、饮酒史，否认药物过敏史；家族史无特殊。入院查体：生命体征测不出；神志不清，呼之不应，双侧瞳孔等大正圆，直径约 5mm；双下肢无水肿，病理征阴性。辅助检查：血气分析：PH 6.921，PaCO2测不出，PaO2 29.6mmHg，Hb 16.5g/L，K 4.4mmol/L，Lac 11mmol/L；血常规：WBC 13.83x109/L，Hb 160g/L； DIC：PT 42.9s，PTA 18%，FIB、APTT 正常，FDP 14.5，D-dimer 3241ng/ml；生化 21：ALT 44U/L，AST 42U/L，BUN 5.4mmol/L，Scr 63μmol/L，TBIL 33.9μ mol/L，DBIL 13μmol/L，CO2 19mmol/L；心肌酶：CK-MB、TNI 均正常，MYO 172ng/ml，BNP 2400pg/ml；UCG（阜外医院）：全心增大，EF 32%，二尖瓣反流（中量），三尖瓣反流（中大量），心功能减低。肺动脉高压。2、入院后主要诊断、治疗及病情变化主要诊断：心脏骤停、心肺复苏术后、冠心病、房颤、心力衰竭初始治疗：心肺复苏、机械通气、纠酸、补液、胺碘酮病情变化：静推胺碘酮后 QT 间期延长，反复发作室速，多次电除颤治疗。予尼非卡兰静推转复3、知识点学习 CA 后的心室电风暴心室电风暴（VES）指的是 24 小时内发生 3 次或以上持续性室性心律失常，需要使用 ICD 电击，事件至少间隔 5 分钟；在没有植入 ICD 的患者中，心室电风暴的特征是出现的三个或以上持续室性心律失常事件。大多数心室电风暴表现为单型性室性心动过速，这是一种由非均匀性心肌瘢痕导致的折返性心律失常；多形性室速和室颤见于急性缺血、电解质紊乱、QT 间期延长和遗传性疾病。治疗：详见课程CA 后的脑复苏：详见课程4、主任点评 ①β受体阻滞剂是心室电风暴的首选药物，但是对于心功能不全的患者，大剂量使用后有加重心衰的风险。 ②反复发作电风暴情况下，可以选择 ECMO 给予心肺支持 ③心肺复苏开始的同时即应采取脑保护措施，监测脑氧饱和度和脑血流 ④同时兼顾主要肺、肝、肾等主要器官功能，为进一步治疗或遗体捐献提供机会

2021-12-01 43280 看过免费
“鱼目混珠”？一言可分！

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：“鱼目混珠”？一言可分！讲者：胡遂缘迟骋医生（北京大学人民医院）讨论专家：黄岱坤，朱继红教授等上线时间：11月26日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结室性心动过速鉴别方法：aVR导联4步法室速病因回顾：各种器质性心脏病冠心病急性冠脉综合征、陈旧性心肌梗死、原发性心肌病和致心律失常右室心肌病等是最常见的原因。部分室速发生于心脏结构和功能正常者，称为特发性室速,多起源于右心室流出道(右室特发性室速)，左心室间隔部(左室特发性室速)和主动脉窦部。少部分室速与遗传有关，也称心肌离子通道疾病，如长QT综合征，Brugada综合征等。药物作用一些特殊药物或毒物也可引起室速如洋地黄中毒，抗心律失常药物的致心律失常作用。电解质紊乱严重低血钾引起继发性QT间期延长等 3.室速分类：单形性室速持续时间≥30s，或持续时间虽＜30s，但室速发作时伴随血流动力学障碍需早期进行干预治疗，则称为持续性单形性室速(SMVT)。SMVT大多发生于结构性心脏病患者，但也可见于目前的诊断技术尚不能发现的心脏病患者，后者称之为特发性室速（IVT）。90%的SMVT发生于结构性心脏病患者，如缺血性心脏病、HCM、DCM、先天性心脏病和瓣膜病等，以缺血性心脏病最为常见。约10%SMVT患者应用当前的临床诊断技术无病因可循，因此称之为IVT。IVT包括多种类型如腺苷敏感性室速和分支性室速等，60-80%的IVT起源于右室，其中大多数为右室流出道起源。发病年龄通常为30-50岁，尤以女性多见。 IVT可分为①分支型或维拉帕米敏感性室速；②流出道室速；③流入道（二尖瓣环、三尖瓣环起源）室速；④乳头肌起源室速；⑤冠状静脉系统起源室速（包括起源于心大静脉远端及前室间沟静脉室速）。 4. 室速处理思路：详见课程 5. 尼非卡兰—抗心律失常药物新型Ⅲ类抗心律失常药物单纯性钾离子通道阻滞药，只作用于快速激活的延迟IKr，延长心房和心室肌细胞的动作电位时限和有效不应期，对Ca2+通道及β受体均无作用，不具有负性肌力作用，不会影响心功能，不引起心动过缓、低血压等药物不良反应2014年尼非卡兰在我国上市，主要用于“其他药物无效或不能使用情况下的危及生命的VT、VF”临床研究已观察到QT间期延长是尼非卡兰起效的基础迟骋老师点评：借此病例，和大家一起回顾一个简洁准确的临床常用的宽QRS波鉴别方法：aVR导联4步法。此外，在病因分析中，该患者近期有免疫抑制药物（环孢素、骁悉）应用史，因而可能有致心律失常作用。朱继红主任点评：针对特发性室速的诊断及处理，急诊科医生需要提请心内科电生理医生会诊协助诊疗。本例患者合并甲状腺疾病，存在胺碘酮相对禁忌，因此我们选用尼非卡兰治疗。尼非卡兰起效的基础是QT间期延长，因此在应用尼非卡兰的同时，“过度的”纠正QT间期延长（补钾、应用硫酸镁）可能会使得尼非卡兰的作用有限。

2021-11-26 39050 看过免费
迷雾之下的“十字路口”——Evane综合征合并肺部阴影

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：迷雾之下的“十字路口”——Evane综合征合并肺部阴影讲者：智慧医生（北京大学人民医院）讨论专家：黄岱坤，朱继红教授等上线时间：11月24日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结患者李某某，58/F，因“喘憋10天”于2021-10-25入急诊。病例特点：中年女性，急性病程；喘憋起病，三系减少，Ret升高，LDH升高、IBiL轻度升高，血小板减低（血涂片可见血小板减少），Coombs4+，尿蛋白↑，补体↓，ANA1:40；CT双肺磨玻璃影，丙球+TPO效果差；既往：ITP，脑梗塞，高血压，糖尿病，乳腺癌术后；初步诊断：Evans综合征（AIHA+ITP）肺部阴影（弥漫性肺泡出血可能）非心源性-弥漫性肺泡出血DAH 最早由 Osler1904 年报道，是一种可导致呼吸衰竭的致命性临床综合征。符合以下4 条标准中3条，排除凝血系统疾病、急性肺水肿、肺栓塞，考虑合并 DAH：① 咯血、呼吸困难、低氧血症（I型呼衰）、咳嗽等呼吸道症状② 新出现的肺部浸润影③ 24 小时血红蛋白下降至少 15 g/L （11g/L）④ 血性支气管肺泡灌洗液或可见含铁血黄素的巨噬细胞非心源性-IPAF非心源性-CTD-ILD心源性-肺水肿无端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阴性；双下肢不肿出入量：±500ml BNP 4636→3170pg/ml TnI 95.5→133.9pg/ml，CK-MB 61.3→54.8ng/ml 床旁超声心动：LVEF 59%，左房扩大二尖瓣、三尖瓣中重度反流，肺动脉收缩压轻度增高，微少量心包积液调整诊断：Evans综合征（AIHA+ITP）具有自身免疫特征的间质性肺炎（弥漫性肺泡出血可能）转变：追问既往史：2021-07-30于外院，ANA 1:320，ASO阳性，HGB 83g/L，PLT 1×10^9/L，蛋白尿→TPO，结合我院ANA 1:40，抗SSA 阳性，Ro52：阳性，C3 0.438g/L↓，C4 0.122g/L↓，Coombs 4+，多浆膜腔积液最终诊断：SLE（ANA 1:320血小板减少自免溶贫多浆膜腔积液蛋白尿C3、C4降低，评分4+5+4+4=17）CTD-ILD弥漫性肺泡出血

2021-11-24 36948 看过免费
走近“心魔”，“热梗”何来

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：走近“心魔”，“热梗”何来讲者：陈媛媛医生（北京大学人民医院）讨论专家：黄文凤，高伟波，朱继红教授等上线时间：11月19日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例特点（一）：1、中年男性，急性病程，以发热为首发表现，后出现右侧肢体无力。2、WBC、CRP、PCT等炎症指标升高，头颅CT提示急性脑梗死，ECG：V1-V2 呈QS型ST段抬高，TNI 升高，考虑急性心梗，超声心动提示二尖瓣前叶可见赘生物，血培养阴性。3、经抗感染治疗后体温降至正常，炎症指标下降，肢体无力较前改善。头颅CT：右侧顶叶、左侧枕叶、左侧小脑半球脑梗塞（急性-亚急性期）。双侧基底节区、半卵圆中心多发腔隙灶。超声心动图（床旁）：二尖瓣赘生物形成并重度反流、左室壁运动弥漫性减低、左房左室扩大、三尖瓣轻度反流、左室收缩及舒张功能减低。诊断：1. 感染性心内膜炎（可能性大）2. 急性前纵隔部心肌梗塞 3. 急性脑梗塞 4. 高血压（2级，极高危）5. 2型糖尿病 6. 肺间质水肿 7. 胸腔积液 8. 肾囊肿 9. 肾结石神经系统并发症：1. 缺血性卒中缺血性卒中是IE最常见的神经系统并发症（35%）。在IE确诊前4个月卒中风险增加，在确诊IE后的第1个月内达到高峰，随后下降。在开始有效抗菌药物治疗后的第2周，脑栓塞事件风险显著降低。2. 细菌性动脉瘤细菌性动脉瘤是由菌栓引起的局部血管扩张，最常见部位为大脑中动脉的远端分支。细菌性动脉瘤在IE和IE合并神经系统并发症患者中的发生率分别为2%-4%和5%-12%。通常是无症状性的，除非破裂引起脑实质内、脑室内或者蛛网膜下腔出血。3. 脑出血和蛛网膜下腔出血脑出血在IE合并血管并发症患者中的发生率为20%，其中15%的脑出血是梗死后的出血转化。其他病因还可能为细菌性动脉瘤破裂和破裂的血管壁发生坏死性动脉炎。4.脑微出血（cerebral microbleeds, CMB）CMB在IE患者中发生率超过50%。其病理生理机制可能与内皮细胞损伤、血脑屏障破坏、细菌栓塞引起小血管破裂、凝血障碍、红细胞瘀滞和血管炎有关。CMB通常位于皮层。5.脑脓肿和脑膜炎脑脓肿和脑膜炎是少见的神经系统并发症，分别见于1%和6%的IE患者。常见的病原体是金黄色葡菌球菌。脑脓肿的典型MRI表现是位于灰质交界处的多发边缘强化病灶，可引起明显的水肿、出血或占位效应。6.椎间盘炎和椎管内脓肿虽然许多IE患者可能会出现背痛，但椎间盘炎和椎管内脓肿的发生率很低。最常见的病原体是D组链球菌。当发生菌血症时，细菌经血行播散侵犯脊柱。当细菌到达干骺端血管弓时，开始出现化脓性椎间盘炎，椎间盘则被蛋白水解酶破坏。7.脑病脑病是IE相对常见的并发症。缺血性脑卒中、脑出血、脑脓肿、脑膜炎、癫痫、全身并发症如发热、代谢紊乱、电解质紊乱等均可诱发脑病。主任点评：1）对于不明原因发热的病人，应评估有无心内膜炎感染的危险因素，及时完善心脏超声、病原学等检查。2）对于反复血培养阴性的IE，可完善血液二代测序检查，明确致病菌。3）应熟悉掌握IE的神经系统并发症，如：缺血性脑卒中、细菌性动脉瘤、脑出血、蛛网膜下腔出血等。4）掌握IE的常见致病菌、抗生素的选择以及抗感染疗程。

2021-11-19 50426 看过免费
又见恶性高血压伴TMA

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：又见恶性高血压伴TMA讲者：刘倩倩医生（北京大学人民医院）讨论专家：黄文凤，朱继红教授等上线时间：11月17日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例特点：1）青年男性，急性病程2）此次因胸闷就诊，来诊时血压明显升高（＞200/120mmHg）3）既往有未控制的高血压病史，母亲患有高血压4）化验检查提示：贫血，不除外溶贫可能（HB↓、LDH↑、TB、DB正常）血小板减少肾功能不全（BUN、CR↑）心功能不全？高血压急症治疗：治疗目标：控制血压以免高血压持续性损伤2019 ESC指南：除急性脑卒中，高血压急症药物治疗无随机试验。推荐拉贝洛尔、尼卡地平MTH：硝普纳、拉贝洛尔、尼卡地平、和乌拉地尔对恶性高血压的降压作用是安全的主任点评：1）恶性高血压是急诊常见的危重症之一，规范化的治疗对改善病人预后具有重大意义。2）TMA的病因较多，我们往往忽略了恶性高血压性血栓性微血管病，应掌握TMA的诊治流程。

2021-11-17 57083 看过免费
赓续发热伴噬血

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：赓续发热伴噬血讲者：石芳娥医生（北京大学人民医院）讨论专家：董桂英，朱继红教授等上线时间：11月12日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结21 岁男性，维吾尔族，主诉：发热伴腹泻 8 天入院8 天前无明显诱因出现发热，Tmax 38.6℃，伴畏寒、寒战，排黄色稀水便 2 次，无腹痛，无咳嗽、咳痰，无尿急、尿痛，自行服用“NSAIDS 药物”后体温仍间断升高，就诊于我院发热门诊。予补液、调节电解质、抗感染治疗后未好转，为进一步治疗收入监护 1 区。转入后相关化验的变化：血常规：WBC 7.01 → 1.56×109/L，Hb 172 → 166g/L, PLT 212 → 74×109/L。生化：ALT 58U/L, AST 150U/L, LDH 1249U/L, TC 2.87mmol/L, TG 2.29mmol/L, K+ 3.6umol/L, Na+124.2mmol/LCRP：1.6mg/LDIC 全项： PT 13.6s, FIB 174mg/dL → 127mg/dL, FDP 18.8ug/mL, D-dimer 2730ng/uL。sCD25：25398pg/ml↑（正常范围<6400）；铁蛋白：3671ng/ml↑ 胸腹盆 CT 平扫示：左肺下叶实性微结节，考虑良性或陈旧病变；轻度不均匀脂肪肝；脾大；左肾小结石；右肾囊肿可能；肝胃间隙及腹膜后多发小淋巴结。有口干、眼干、口苦，有嗅觉减退、双下肢肌肉酸痛，无皮疹、关节肿痛、视物模糊。食欲一般、睡眠差，小便未见异常，体重无明显改变。既往、个人、家族史：14 年前有头颅外伤史；外婆、初中同学有结核病史。入院后感染相关化验：PCT：阴性；CRP、ESR 不高；血培养：阴性；G 实验阳性、GM 实验阴性 EBV IgG 64.4U/ml, IgM 阴性；CMV IgG 103.00U/ml, IgM 阴性巨细胞病毒 DNA、EB 病毒 DNA、腺病毒 DNA、柯萨奇病毒 RNA 阴性；单纯疱疹病毒 I+II IgG 抗体 23.4U/ml，IgM 阴性肿瘤免疫T-SPOT：阴性。入院后肿瘤、免疫相关化验：外周血涂片：成熟红细胞大小不等，未见有核红细胞及包涵体外周血淋巴细胞流式分析：未见异常克隆骨髓穿刺活检：未见肿瘤成分肿瘤标记物：CEA 5.89ng/ml↑，NSE 18.70ng/ml自身抗体谱：抗核抗体 1:40, 余未见异常抗β2 糖蛋白抗体、狼疮抗凝血因子阴性免疫 8：抗链 O 133.0, 余未见异常HLH-2004 诊断标准符合以下两条标准中任何一条时可以诊断 HLH。（1）分子诊断符合 HLH：在目前已知的 HLH 相关致病基因，如 PRF1、UNC13D、 STX11、STXBP2、Rab27a、LYST、SH2D1A、BIRC4、ITK、AP3β1、MAGT1、 CD27 等发现病理性突变。（2）符合以下 8 条指标中的 5 条：①发热：体温>38.5 ℃，持续>7 d；②脾大； ③血细胞减少（累及外周血两系或三系）：血红蛋白<90 g/L，血小板<100×109/L，中性粒细胞<1.0×109/L 且非骨髓造血功能减低所致；④高三酰甘油血症和（或）低纤维蛋白原血症：三酰甘油>3 mmol/L 或高于同年龄的 3 个标准差，纤维蛋白原<1.5 g/L 或低于同年龄的 3 个标准差；⑤在骨髓、脾脏、肝脏或淋巴结里找到噬血细胞；⑥血清铁蛋白升高：铁蛋白≥500 μg/L； ⑦ NK 细胞活性降低或缺如；⑧ sCD25（可溶性白细胞介素-2）升高。第一阶段：患者嗜血综合征诊断明确。第二阶段-周围神经受累知识点学习尿崩症：由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素又称抗利尿激素严重缺乏或部分缺乏，或肾脏病变引起肾脏远曲小管、集合管上皮细胞精氨酸加压素受体或水控蛋白信息传递系统缺陷，对精氨酸加压素不敏感导致肾小管重吸收水障碍，引起多尿（每日尿量＞30ml/kg，），烦渴、多饮、血浆渗透压升高、低比重尿及低渗尿。辅助检查：血浆渗透压 257mOsm/kg；尿钠浓度 84mmol/l， 24 小时尿钠 168mmol/day；尿比重 1.008；肾小管三项:尿视黄醇结合蛋白 1.14；β2 微球蛋白 2471；尿-N 乙β-D 氨基葡萄糖苷酶 32.5；低钠血症诊断流程抗利尿激素分泌异常综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion，SIADH）SIADH 是内源性抗利尿激素(antidiuretic hormone，ADH)持续释放或活性增强而引起机体水潴留、稀释性低钠血症、尿钠以及尿渗透压明显升高的一组临床综合征。诊断标准： ①血钠≤130mmol/L，血渗透压＜275mOsm/kg ②尿钠≥30mmol/L ③临床上无血容量不足，皮肤弹性正常 ④尿渗透压高于血渗透压 ⑤甲状腺、肾上腺、肾脏功能正常脑耗盐综合征（Cerebral salt wasting syndrome,CSWS）中枢神经系统疾病所致的 CSWS 多在起病后 8~10 天发生，进行性尿钠从尿中大量流失，并带走过多的水分，即“一高二低”，即高尿钠、低钠血症及低血容量。尿钠持续升高（>20mmol/L 或>80mmol/24h)。 CSWS 诊断标准：（1）存在中枢神经系统疾病；（2）低钠血症（＜ 130mmol/L）；（3）高尿钠（＞20mmol/L 或 80mmol/d），血浆渗透压＜尿渗透压；（4）尿量＞ 1.8L / d；（5）低血容量（血尿素氮、肌酐、白蛋白浓度及血细胞比容升高）；（6）全身脱水表现（皮肤干燥、眼窝凹陷及血压下降）病例特点：青年男性，急性病程。腹泻伴发热入院。血细胞减少（WBC、PLT）、低纤维蛋白原血症、脾大、血清铁蛋白升高、sCD25升高，考虑 HLH 诊断成立。治疗期间进行性出现（一侧动眼神经受累进展至双侧、植物神经、一侧面神经受累进展至双侧）一系列周围神经损害的表现。持续性低钠血症考虑 CSWS 可能性大格林巴利综合征吉兰‐巴雷综合征（Guillain‐Barré syndrome，GBS）系一组自身免疫介导的周围神经病，主要累及脊神经根、周围神经。主要病理改变为周围神经阻滞，小血管淋巴细胞、巨噬细胞浸润，神经纤维脱髓鞘。急性起病，常有前驱感染史，进行性加重，临床症状多在2周左右达到高峰。脑脊液出现蛋白-细胞分离现象。多呈单时相自限性病程，静脉注射免疫球蛋白和血浆交换治疗有效。GBS合并低钠血症发病率达 48%。GBS 典型临床表现：经典感觉运动型GBS常表现为肢体远端感觉异常，伴对称性下肢无力，继而进展至上肢及颅神经支配的肌肉。大多数在起病时腱反射减弱或消失。自主神经功能障碍是常见症状，包括血压或心率变化、瞳孔异常、肠道或膀胱功能异常。疼痛亦是常见症状，可以是肌源性、神经根性或神经性。GBS不典型临床表现：肌肉无力和感觉症状通常为双侧，也可表现为不对称性，主要累及近端或远端，可从下肢起病，或上肢起病，或者四肢同时起病。在肌肉无力出现之前，可有广泛的重度疼痛或孤立性颅神经异常。少数不典型GBS患者，尤其是只有运动症状的患者或神经电生理提示急性运动轴索性神经病亚型的患者，病程中可能出现腱反射正常甚至活跃。GBS 治疗：免疫治疗药物包括 IVIG 和血浆交换。（1）IVIG 治疗：400 mg·kg-1·d-1，1 次/d，静脉滴注，连续 3~5 d。（2）血浆交换治疗方案：每次血浆交换量为每千克体重 30~50 ml，在 1~ 2 周内进行 3~5 次。（3）糖皮质激素和 IVIG 联合治疗与单独应用 IVIG 治疗的效果也无显著差异。因此，国外的GBS指南均不推荐应用糖皮质激素治疗 GBS。对于糖皮质激素治疗GBS的疗效还有待于进一步研究。（4）神经营养：可应用 B 族维生素治疗，包括维生素 B1、维生素 B12 等。GBS 辅助检查：腰椎穿刺（蛋白-细胞分离）抗神经节苷脂抗体（90%的 MFS、BBE 患者抗 GQ1b 抗体阳性）肌肉和神经电生理（神经传导延迟、F 波缺如）神经活检主要用于不典型患者的鉴别诊断。首次腰穿（10.19）脑脊液常规：外观混浊，蛋白质定性+++，红细胞 10300/ul↑ ，白细胞 150/ul↑ ，单个核 59% ，多个核 41%↑ 脑脊液生化：总蛋白 1.09g/L ↑（0.15-0.45），葡萄糖 2.37mmol/L↓ （2.5-4.5），氯 100.6mmol/L ↓（120-132 ）直接涂片革兰染色细菌、真菌、抗酸染色、新型隐球菌墨汁染色及荚膜抗原测定阴性。分枝杆菌菌种测定、结核分枝杆菌耐药基因检测阴性。抗风疹病毒 IgM 抗体、抗巨细胞病毒 IgM 抗体、单纯疱疹病毒 IgM 抗体-I+II 混合型、抗 EB 病毒衣壳抗原 IgM 抗体阴性。巨细胞病毒脱氧核糖核酸、EB 病毒脱氧核糖核酸、CMV 脱氧核糖核酸阴性。脑脊液 NGS 未见异常。感染三项：肺炎衣原体抗体阴性；肺炎支原体抗体测定 1:80 阴性:<1:20 可疑:1:20 阳性:>=1:40嗜肺军团菌抗体 IgM0.82 阴性:<0.8 弱阳性:0.8-1.1 阳性:>1.神经肌电图及外送抗体口头回报神经肌电图（10.20）：无诊断意义的阳性结果，拟定复查肌电图。北大医院神经免疫（10.29）：自免脑/副肿瘤、神经节苷脂谱抗体、脑脊液寡克隆区带均阴性。口头回报北大医院（11.1）：空肠弯曲菌 IgM 抗体滴度高支原体感染致神经系统受累肺炎支原体是引起支原体肺炎的病原体，主要表现为发热、阵发性刺激性咳。个别患者可出现呼吸道外的并发症，如皮疹、心血管和神经系统症状。GBS 是 Mp 感染引起的最常见的肺外损害之一。几乎各年龄均可发生，最小年龄为 3 岁。Mp 感染引起 GBS 和脑炎患者血清抗 GM1 单唾液神经节苷脂 IgG、IgM 和半乳糖脑苷脂 IgG 均阳性。庞蒂亚克热（非肺炎型军团菌感染）此型为该病菌感染的轻型，潜伏期为 5～66 小时，半数为 36 小时左右。畏寒、发热起病，体温一般不超过 39.5℃，伴头痛、肌痛等。呼吸道症状不严重半数患者仅轻度干咳及胸痛，部分咽痛。可有腹泻、清水样便或者失眠、记忆力减退、意识蒙眬、颈强直、震颤等神经系统表现。均较轻，非肺炎型的病程 3～ 5 天自愈。军团菌感染致神经/消化系统受累研究发现，40%～50%军团菌感染者会出现神经系统症状和体征。颅神经受累（如动眼神经、外展神经、面神经）和其他周围神经病变等局灶性神经损伤偶有报道。军团菌感染致神经症状的确切机制尚不清楚。目前主要有以下 3 种假说：军团菌的间接侵犯、神经毒素的产生以及感染介导的自身免疫。军团菌感染累及消化系统时主要表现为胃肠道症状（如腹泻、恶心呕吐）和肝功能异常（如血清转氨酶、总胆红素和结合胆红素升高）。军团菌感染致离子紊乱离子紊乱是军团菌感染的又一常见肺外表现，以低钠血症和低磷血症为主。低钠血症在军团菌感染者中发病率高达 67%，是常见的实验室异常指标，血清钠离子的降低可增加感染者的病死率、延长住院时间，是评估患者病情严重程度及入住 ICU 的独立预测因子之一。军团菌感染致低钠血症发病机制仍不清楚，目前主要有 2 种假设：军团菌感染致下丘脑抗利尿激素分泌失调及军团菌分泌内毒素和炎症因子使肾脏直接损伤致肾盐丢失。结核分枝杆菌结核中毒症状：低热、盗汗、食欲减退、倦怠无力。脑膜刺激症状和颅内压增高：头痛、呕吐及脑膜刺激征。脑实质损害：早期未能及时治疗，发病 4～8 周时常出现脑实质损害症状，如精神萎靡、淡漠、谵妄，癫痫发作，意识模糊。脑神经损害：颅底炎性渗出物的刺激可致脑神经损害，以动眼、外展、面和视神经最易受累，表现视力减退、复视和面神经麻痹等。脑脊液：压力增高可达400mmH2O 或以上，外观无色透明或微黄，静置后可有薄膜形成；淋巴细胞显著增多，蛋白增高，糖及氯化物下降。病灶主要分布于基底池、外侧裂、颅底的软脑膜，并发脑干和基底节区脑梗死。病毒性脑炎急性起病，90%发热，常有前驱感染症状。最常见的是疱疹病毒和肠道病毒、虫媒病毒，多发生在夏秋季节，可伴有麻疹样或水泡样皮疹。局灶性或弥散性脑症状，可呈意识障碍、颅内压增高、惊厥、偏瘫、失语、病理征等。脑脊液压力正常或增高，白细胞增加，淋巴细胞明显升高，糖正常或略高，少数可降低，蛋白可轻度增高。影像学提示主要侵犯颞叶、额叶及边缘系统。神经型布氏杆菌病牛羊接触等流行病学接触史。神经型布氏杆菌病最常见的临床类型是脑膜炎或脑膜脑炎，主要以发热、头痛、精神状态改变、视力模糊及其他神经功能障碍等。脑脊液常表现为蛋白升高，葡萄糖降低以及以淋巴细胞为主的白细胞增多，早期类似病毒性脑膜炎，后期类似结核性脑膜炎。病原学，脑脊液中检出或培养出布氏杆菌是诊断 NB 的金标准，或血清学凝集。实验效价＞1:160，或脑脊液布氏杆菌抗体阳性。针对布氏杆菌治疗有效。神经莱姆病蜱虫叮咬等流行病学接触史，数周至数月出现神经系统症状，常伴有游走性红斑。10-15%的伯氏疏螺旋体累及中枢导致神经系统莱姆病。神经系统表现多伴有痛性感觉性神经根炎和无菌性脑膜炎，其次为面神经麻痹。较少见的神经系统表现为脑脊髓炎、脑血管炎和周围神经病变。脑脊液检查可见淋巴细胞数增多，蛋白质轻度增高,糖含量正常。患者血液、脑脊液和皮肤可分离培养伯氏疏螺旋体。脑电图、头颅 CT 和 MRI 检查多为正常。目前诊断： GBS 可能（空肠弯曲菌感染）中枢神经系统感染（病原菌不明确）主任点评：空肠弯曲菌感染的临床特征及流行病学特征是否存在特殊性，空肠弯曲菌与格林巴利综合征之间的关系是否具有明确相关性，以及空肠弯曲菌是不是噬血综合征的直接病因，均有必要查找相关文献去进一步解答。

2021-11-12 69052 看过免费

21 22 23 24 25 26 27 28 29 30

< >

购买课程

价格：¥0元

互联网药品信息服务资格证书编号：(京)-非经营性-2015-0077 | 京ICP备15004031号-2

京公网安备 11010202008182号

| 互联网新闻信息服务许可证编号：10120190017

Copyright © 2017-2021 中国医学论坛报社. All rights reserved.