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再看脓毒症——2021版国际脓毒症和脓毒性休克管理指南学习
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：再看脓毒症——2021版国际脓毒症和脓毒性休克管理指南学习讲者：王武超 医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授等上线时间：6月15日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点患者女，56 岁，主因“腹痛 2 天，发热伴意识障碍 1 天”入院。现病史：患者入院 2 天前无诱因腹痛，伴恶心及多次呕吐、腹泻，具体 不详，伴头痛，自行服用止痛药，未见好转。1 天前就诊于外院，血常规示 WBC 23.45*10^9/L，NEU% 90.3%，期间出现发热及低血压，Tmax 39.2℃，监测血压 60-80/30-40mmHg，转来我院，完善检查后予泰能抗感染、升压、血浆输注、保 肝、补液等对症治疗。后患者逐渐出现胸闷、憋气、躁动、神志不清、血压下降， 行气管插管辅助通气。入院当日血常规：WBC 13.3*10^9/L，NEU% 88.7%，PLT 95*109/L；感染：CRP 157.7mg/L，PCT ＞100ng/ml；DIC：PT 19.4s, INR 1.71, FDP 431.8ug/ml，D-dimer＞60000ng/ml；生化：ALT 195U/L, AST 33U/L, Scr 358umol/L, BUN 14mmol/L;心肌酶：hsTnI 525.7pg/ml，BNP 653pg/ml;血气分析：Ph 7.152, PaO2 75mmHg, PaCO2 31mmHg, Lac 6.5mmol/L,BE -16.5mmol/L。胸腹部盆腔 CT： 双肺间质病变伴渗出可能，心脏增大，心衰肺水肿不除外。心包少量积液，双侧 胸腔少量积液。脂肪肝。双肾周多发渗出，右肾囊肿。 肠系膜上动脉压迫综合 征可能。子宫肌瘤可能。左侧前庭大腺囊肿可能大。盆腔极少量积液。头颅 CT： 双侧半卵圆中心、基底节区多发腔隙灶。收入 EICU 进一步治疗。既往史：高血压、甲亢病史，具体用药情况不详。1 月余前有生殖腺脓肿 及切开引流治疗史，后多次复发。头孢类药物过敏史。入院查体：T 39℃，HR 97 次/分，BP 80/50mmHg，R 34 次/分。昏迷状 态，气管插管辅助通气，急性病容。双侧瞳孔等大等圆，直径约 1.5mm，对光反 射迟钝。左肺呼吸音粗，未及干湿啰音。心脏查体无特殊。腹软，肠鸣音 4 次/ 分。2、初步诊断、治疗及转归初步诊断：感染中毒性休克 腹腔感染 肺部感染；多器官功能障碍综合征 弥 散性血管内凝血 急性呼吸窘迫综合征 急性肾功能衰竭 急性心肌损伤 急性肝 损伤；高血压病治疗：有创动脉血压监测，液体复苏联用间羟胺+去甲肾上腺素+垂体后叶素 维持血压；艾司洛尔控制心率，盐酸消旋山莨菪碱改善微循环；气管插管接呼吸 机持续辅助通气，镇静镇痛；泰能抗感染？ 物理降温；输血浆纠正凝血功能， 纠正酸碱及离子平衡，对症保肝、抑酸等；床旁血滤清除炎症因子、维持出入量 平衡。转归：患者持续高热、血管活性药物不能维持生命体征稳定；感染指标持续 升高，HB、PLT 进行性下降，肝、肾功能持续恶化，凝血障碍不能纠正，心肌 损伤逐渐加重，于 5-27 死亡。3、知识点学习详情见课程 4、主任点评该患者至我院就诊前未能及时治疗，转至我院时已病情危重，错过最佳治疗 时机。由于患者休克时间长、DIC 重，造成微循环障碍，微循环障碍加重器官衰 竭。早期充分容量复苏、积极使用血管活性药物（去甲肾上腺素、间羟胺、6542、 血管加压素等），为后续治疗争取时间。
2022-06-15 133931 看过 免费 -
水肿、意识障碍原因待查
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：水肿、意识障碍原因待查讲者：周阳 医生（北京大学人民医院）讨论专家：吕苏、黄岱坤、朱继红教授等上线时间：6月10日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点患者65岁女性，主因“水肿2个月，意识障碍2周” 收入院现病史：患者2个月前无诱因出现肢体水肿，伴恶心、食欲及精神状态欠佳，后出现腹胀，当地医院诊断“糖尿病肾病、大量腹水”，治疗（具体不详）后好转，上述症状间断加重。2周前无诱因出现意识障碍，表现为嗜睡、难唤醒，每天清醒时间约2-3小时。2天前发热，Tmax39℃，伴寒战、意识不清，无鼻塞、流涕，无咳嗽、无咳痰，无腹痛、腹泻、呕吐等，救护车测血压180/120mmHg，心率105次/分，至我院急诊查动脉血气pH7.2，Lac2.2mmol/L，Glu＞27.8，尿酮体+，考虑糖尿病酮症酸中毒，予抗感染、降糖、补液等治疗。近期尿量600-700ml/L，大便尚正常，体重未测。既往史：糖尿病12年（当地医院考虑成人隐匿性自身免疫性糖尿病），门冬胰岛素皮下注射， 每天3次，每次8单位，血糖监测及控制欠佳，餐后约7-17mmol/L，空腹11- 12mmol/L。高血压1年余，最高血压180/100mmHg，口服硝苯地平缓释片2片qd，血压控制于 130/80mmHg。30余年前曾行子宫肌瘤手术。否认药物过敏史。入院查体：体温：36.5℃ 脉搏：90次/分 呼吸：12次/分 血压：107/59mmHg 浅昏迷，对声音有反应，不能睁眼，不能听从指令。球结膜水肿，双侧瞳孔等大，对光反射存在灵敏，压眶反射可及。双肺呼吸音粗，可及右下肺湿啰音。心律齐，心音低钝，未及瓣膜区杂音。腹膨隆，蛙腹，移动性浊音可疑阳性，未及腹部包块，未及肝脾。双下肢水肿。左侧巴氏征阳性，右侧未引出。辅助检查：2022-3-6外院超声：室间隔厚度12mm，与左室后壁反向运动，射血分数60%，主动脉瓣口少量反流， 收缩期二、三尖瓣口少-中量反流；肝脏形态大小正常，门脉内径正常；双肾体积增大，左肾123×48mm，右肾127×60mm，双肾实质回声增高，CDFI示双肾灌注血流信号丰富；腹腔积液（大量）；2022-4-1外院超声：腹腔积液（中量），最大液体深度6mm；2022-4-1外院胸腹部CT平扫：双肺内多发高密度，考虑炎症可能，双侧胸腔积液较前增多，腹水较前增多，皮下软组织水肿；2022-4-2上腹部CT增强扫描：肝内多发略低密度灶，考虑血管瘤可能；腹水；皮下软组织水肿；双侧胸腔积液；2022-4-27外院超声：右侧胸腔积液，最大液深50mm；腹腔积液，较大液深47mm；双侧髂窝积液，左 侧较大液深73mm，右侧47mm。2022-3外院化验白蛋白32.9g/L（外院曾至28.4g/L），GLU 3.5mmol/L，肌酐 93.9umol/L；餐后2h血糖 17.78mmol/L；糖化血红蛋白 11.0%；血清C肽空腹 0.02ng/ml，餐后120min 0.02g/ml；24小时尿量 2.5L，24小时尿蛋白 4.2g/24h；醛固酮 100.09pg/ml，肾素 7.68pg/ml，促肾上腺皮质激素 116.41pg/ml，皮质醇 23.669ug/dl，醛固酮肾素比 13.03；抗着丝点抗体、抗素蛋白抗体、抗核小体抗体、抗中性粒细胞抗体等均阴性；来我院后检验检查：2022-05-18血常规：WBC 15.89×109/L，NE# 14.82×109/L，Hb97g/L，PLT 358×109/L，DIC全项：PT 9.5s，APTT 24.3s，Fib 208mg/dL，FDP 5.6→2.9ug/ml，D-二聚体 589→332ng/mL，CRP 1.7mg/L，BNP 589pg/ml，肌红蛋白 94.3ng/ml，高敏肌钙蛋白I 66.1pg/ml，肌酸激酶-MB亚型 2.1ng/ml，生化：LDH 316U/L，TP 62.8g/L，Alb 41.2g/L，尿素 27.8mmol/L，肌酐 190umol/L，尿酸 669umol/L，Glu 35.24mmol/L，甘油三酯 2.19mmol/L，钙 3.3mmol/L，ALT、AST、总胆红素 、直接胆红素无异常；淀粉酶(血) 467U/L。动脉血气：PH 7.240，pO2 105.0mmHg，pCO2 35.0 mmHg，氧饱和度97.0%，Glu 27.80mmol/L，乳酸 2.2 mmol/L，实际碳酸氢盐 15.0 mmol/L，剩余碱 -11.4mmol/L；2022-05-21血常规：WBC 12.05×109/L，NE# 9.70×109/L，Hb 90g/L，PLT 273×109/L；生化：LDH 261U/L，TP 54.7g/L，Alb 34.7g/L，尿素 31.10mmol/L，肌酐 221umol/L，尿酸 779umol/L，Glu 9.51mmol/L，钙 2.74mmol/L，钾 4.91mmol/L，钠 146.8mmol/L，总二氧化碳 23.8mmol/L，ALT、AST、胆红素、血脂无异常，DIC全项：PT 9.5s，APTT 24.3s，Fib 208mg/dL，FDP 5.6ug/ml，D-二聚体 589ng/mL，心损：BNP 402pg/ml，肌红蛋白 154.7ng/ml，高敏肌钙蛋白302.8pg/ml,CKMB 0.9ng/ml，贫血相关：铁 9.27umol/L,总铁结合力 39.07umol/L；铁蛋白 262.2ng/ml，维生素B12 >2000.0pg/ml，抗人球广谱试验阴性。CRP：2.4mg/L，PCT：2.380ng/ml，ESR：7mm/h，病毒筛查8项、T-spot均阴性，淀粉酶(血) 111U/L。免疫8：补体C3 0.86g/L，补体C4 0.50g/L，余免疫球蛋白、类风湿因子无异常；抗肾小球基底膜抗体、抗β2-糖蛋白I抗体、抗心磷脂抗体、抗双链DNA抗体、抗核抗体、抗ENA抗体、抗Jo-1抗体、线粒体抗体、抗内皮细胞抗体、抗磷脂酶A2受体抗体IgG等均阴性，血清蛋白电泳：α1球蛋白5.9%；免疫固定电泳（血/尿）均阴性，狼疮抗凝物：dRVVT筛查试验36.1s，确认试验30.5s，标准化比值0.97，蛋白C活性 141.0%，蛋白S活性 50.0%；血栓分子标志物：血浆纤溶酶-抗纤溶酶复合物 0.9ug/ml，血浆凝血酶调节蛋白抗原35.9TU/ml，抗Xa活性 0.07IU/ml，肿标未见异常。床旁超声心动：二尖瓣轻度反流；三尖瓣轻度反流。 Ø 血管彩超：双肾静脉、下腔静脉未见明显异常；门静脉主干内径1.4mm； Ø 头颅MR平扫：双侧枕叶、左侧小脑半球及左侧半卵圆中心脑梗塞（急性-亚急性期）； 双侧基底节区、半卵圆中心多发腔隙灶；轻度脑白质病；双侧乳突炎；右侧额颞部及左 侧顶枕部皮下软组织肿胀。会诊意见：内分泌会诊：目前诊断：LADA，糖尿病肾病，低T3综合征，余同贵科。建议：1、考虑患者水肿与糖尿病肾病、蛋白尿、低白蛋白血症相关，目前无其他内分泌原因导致水肿的明确证据。2、患者皮质醇、ACTH水平升高，但无典型皮质醇增多的临床表现，我院头颅MR未见鞍区占位，考虑与应激相关，必要时可考虑择期行过夜小剂量地塞米松抑制试验进一步除外。3、甲功方面考虑低T3综合征，继续胰岛素降糖，维持水电酸碱平衡，改善整体状态后复查甲功。肾内科会诊：1、复查尿红细胞形态及24小时尿蛋白定量，完善尿微量白蛋白/肌酐，密切监测尿常规及肾功能变化。 2、患者急性肾损伤，计算BUN/Cr>30，需注意肾前性因素，同时注意肾性AKI可能。监测出入量及血压，警惕低血容量，保证肾脏灌注。积极控制感染，监测炎症指标变化。3、量出为入，根据生命体征及出入量酌情予利尿剂，监测肾功能、电解质及生命体征变化。4、予开同4粒tid改善营养，予碳酸氢钠纠酸，无禁忌予非布司他降尿酸，监测病情变化调整用量。5、优质低蛋白饮食，记尿量、测体重，控制血压、血糖， 避免出血、感染、肾毒性药物应用。药物治疗需根据肾功能调整剂量。2、诊断诊断：1、水肿原因待查 2、意识障碍原因待查 3、 成人隐匿性自身免疫性糖尿病 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病肾病 肾功能不全 低蛋白血症 蛋白尿 4、急性脑梗死 5、肺部感染6、高钙血症 7、贫血 8、高血压（3级，极高危） 9、低T3综合征 10、子宫肌瘤术后3、诊断思路及知识点学习详情见课程4、主任点评目前患者肾病综合征诊断成立。LADA作为一种特殊类型的糖尿病，介于1型糖尿病与2型糖尿病之间，应加强对该疾病的认知避免与2型糖尿病混淆。
2022-06-10 91273 看过 免费 -
扑朔迷离的发热
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：扑朔迷离的发热讲者：孙思雨 医生（北京大学人民医院）讨论专家：黄岱坤、吴春波、朱继红教授等上线时间：6月8日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点患者65岁女性，主因“间断红疹1个月，发热24天”入院。现病史：患者1月前 （4月28日）无诱因出现四肢及躯干散在红色皮疹，未突出皮面，融合成片，伴瘙痒，口服抗过敏药物治疗后减轻。24天前 （5月4日）出现发热，T max 39°C，就诊宣武医院，查新冠肺炎核酸阴性、 甲乙型流感病毒抗原阴性，血常规及胸部CT未见明显异常，先后给予头孢呋辛、莫西沙星口服抗感染，2天后体温正常，出现活动后乏力，伴出汗、咽干、纳差，就诊于回民医院急诊科，查血压80/50mmtg，考虑“低血容量休克”，收入急诊留观。住院期间间断出现高热、寒战，给予地塞米松10分钟后患者症状减轻，辅以布洛芬对症退热、低分子肝素抗凝，水飞蓟宾葡甲胶片保肝，葡萄糖酸钙、氯雷他定抗过敏治疗及补液、维持电解质平衡等治疗，皮疹较前缓解。1天前就诊我院发热门诊，查CRP16.7mg/L，WBC 6.29 ×109/L，HGB 107g/L，PLT 224 ×109/L，为求进一步诊治收入急诊重症监护治疗区。患者自发病以来，无明显口干、眼干，无肌肉关节疼痛、手指遇冷变白变紫，无畏光、脱发、口腔溃疡。食欲、睡眠尚可，大小便正常，体重无明显改变。既往史：1个月前拔牙2颗、种植牙根4颗；高血压病史1年余，现口服西尼地平降压治疗；高脂血症1年余，现口服阿托伐他汀降脂治疗；患咽炎1年余未诊治。否认糖尿病、慢支、冠心病等病史。否认乙肝、结核接触史。否认药物过敏史，无手术史，无输血史。无吸烟、饮酒史。已绝经，孕1产1。家族史无特殊。入科查体：体温：37°C，脉搏：82次/分，呼吸：22次/分，血压：131/80mmHg神志清楚，自主体位，双侧瞳孔等大等圆，眼睑水肿伴眶周红斑，颜面部、颈部、胸前、四肢散在红色皮疹，未凸出皮面，部分融合成片。全身浅表淋巴结未触及肿大。心肺腹查体无特殊。双侧下肢无可凹性水肿。生理反射正常，病理反射未引出。会诊意见：皮肤科：压力性紫癜。建议：1、支持治疗；2.不能除外病史（4.29）中皮疹为系统性接触性皮炎，进而引起发热；3.目前压力性紫癜无需特殊处理。风湿免疫科、血液科、肾内科、输血科、感染科、肝病科联合会诊：考虑噬血细胞综合征可能性大，成人Still病、淋巴瘤不除外，合并继发肾损害及缺血缺氧性肝炎。2、诊断、治疗及转归诊断：继发性噬血细胞综合征 感染？肿瘤？自身免疫病？肝损害 低蛋白血症 高血压病（2级，中危）高脂血症 荨麻疹 咽炎治疗及转归：先后予以稳可信+奥硝唑、左氧氟沙星、美平+他格适，患者仍间断高热，加用地塞米松后可暂时退热。5-30始加用甲强龙40mg bid静注。5-30 夜间患者病情加重，突发意识障碍，合并多脏器功能衰竭，予以气管插管呼吸机辅助通气、床旁CVVH、间羟胺升压、红细胞输注，VP16 150mg qd+地塞米松15mg qd+丙球30g qd治疗，美平+他格适+更昔洛韦联合抗感染。目前患者昏迷，一般生命体征平稳。3、主任点评目前患者继发性噬血细胞综合征诊断成立，治疗及时与否对噬血细胞综合征的预后影响非常大。新近出现的肾功能损害不能除外与大量使用非甾体抗炎药有关。目前患者不能除外颅内感染，视情况决定是否行腰椎穿刺。
2022-06-08 73070 看过 免费 -
室颤
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：室颤讲者：马梦莹 医生（北京大学人民医院）讨论专家：余剑波、朱继红教授等上线时间：6月3日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点学习室颤：是一种快速、无序的致命性心律失常，心室肌快而微弱地规则/不规则活动。心电图显示快速(＞300次/分)、不规则、不定形的QRS-T波动，波幅、形态和间期各异。严重影响心室排血功能，心音和脉搏消失，血压测不出，心、脑、外周血液灌注停止，阿-斯综合征发生和猝死。室颤的发生条件原发基础：1）解剖基础：急性心肌梗塞/室壁瘤/心肌病/瓣膜病等。2）功能性基础：缺血、缺氧/炎症/电解质紊乱/药物过量（洋地黄/儿茶酚胺类）/电击/低温等触发因素：室性早搏/多源性室性心动过速临床表现：室颤时心排血量近0，数秒钟即可出现急骤循环中断和急性脑缺血的各种症状。脉搏无/心音及大动脉搏动无/血压无/意识无(昏厥/昏迷)/ 呼吸无或不规则/全身性抽搐及瞳孔散大，对光反射消失，心源性脑缺血综合征（阿-斯综合征）心电图表现：1）正常的QRS波完全消失2）无P波3）通常超过300次/分心室肌无统一的激动，QRS波的形态、电轴及振幅明显不同。当心室颤动是近期发作时，振幅常常较大，但是随着时间的推移，纤颤波将变得细小，可能类似于心搏停止。鉴别治疗一、心肺复苏、除颤诊治流程心肺复苏流程二、药物治疗胺碘酮（Amiodarone）：III类抗心律失常药1）阻断心肌组织中钙、钾和钠通道，导致心脏动作电位和不应期延长2）抑制α-和β-肾上腺素能受体，减少心脏交感神经兴奋、负性变时作用和心肌需氧量3）刺激一氧化氮和环氧合酶依赖性松弛内皮因子的释放而引起血管舒张。可用于恶性心律失常及血流动力学稳定的室速，可以作为 ICD的辅助用药，减少电除颤次数。药物不良反应包括心动过缓 、房室传导阻滞 、增加除颤阈值等，此外对肺部、甲状腺和肝脏等器官也可能有损害 。尼非卡兰(Nifekalant)：新型III类抗心律失常药（单纯钾通道Ikr阻断剂）用于治疗室速/室颤，预防心脏猝死。对严重室性心律失常有很高的抑制效果，但对自律性增高型心律失常效果微弱。对于伴随基础性心脏病的心功能低下的难治性室性心动过速病例，尼非卡兰可提高心输出量及心功能，但对心肌梗塞后的心功能未见明显影响。硫酸镁：随机试验数据不支持常规使用硫酸镁来治疗心搏骤停。但对少量患者的观察数据表明，在药物诱发的长QT间期伴尖端扭转型室速所致室颤或pVT心搏骤停中，静脉应用硫酸镁是有益的。镁剂可预防室颤的复发，而不是终止发作；室颤发作常需要靠除颤来终止。针对2015年AHA指南的2018年AHA重点更新指出，唯一应考虑使用硫酸镁的心律失常是尖端扭转型室性心动过速。肾上腺素：复苏期间可以每3-5分钟给予1mg肾上腺素。AHA指南不推荐心脏骤停患者常规使用大剂量肾上腺素。关于给药时间，对于不可电击心律的心脏骤停，尽早给予肾上腺素是合理的。对于可以电击心律的心脏骤停，在最初数次除颤尝试失败后可给予肾上腺素。三、植入心律转复除颤器（ICD）/射频消融是目前预防心脏性猝死最为有效的治疗措施。ICD具有支持性起搏和抗心动过速起搏、低能量心脏转复和高能量除颤等作用，能在几秒内识别快速室性心律失常并自动放电除颤，可明显减少恶性室性心律失常的猝死发生率，挽救患者生命。能感知室速或室颤心律，按室性心动过速频率设定心动过速感知频率，当室性心动过速频率高于感知频率，脉冲发生器即被触发放电，对心脏释放电击能量，实施治疗功能。SICD有起搏功能，但是不提供常规起搏功能，只提供除颤后30秒皮下起搏。ICD不治疗的诊断和处理1，心室感知不足2，程控设置参数不当3，脉冲发生器问题/除颤电极导线故障/药物影响治疗评价(1)原发性室颤：又称非循环衰竭性室颤。室颤前无低血压、心力衰竭或呼吸衰竭等，循环功能相对良好，室颤的发生与心梗等急性病变有关。而室颤引起的酸中毒，能与室颤构成恶性循环。此型预后相对较好，除颤成功率约为80％。(2)继发性室颤：又称循环衰竭型室颤。室颤前常有明显低血压、心力衰竭及呼吸衰竭，常同时存在药物、电解质紊乱等综合因素，电除颤80％无效，预后恶劣。(3)特发性室颤：室颤发生前、后均未发现器质性心脏病，室颤常突然发生，多数来不及复苏而猝死，部分自然终止而幸存。部分“Brugada综合征”属于这一情况，室颤幸存者常有复发倾向，属于单纯的心电疾病。(4)无力型室颤：又称临终前室颤。垂危病人临终前心电图约50％可出现心室颤动，其特点为室颤波频率慢、振幅低、这种缓慢的细颤波又可称为全心停搏。无力型室颤属于濒死心电图的一种。主任点评室颤是急诊医生经常面临的危急重症，熟悉室颤的救治流程，除胺碘酮、肾上腺素等药物以外，还有尼非卡兰这类新型药物，在救治的同时要注意纠正导致室颤的原因提高救治的成功率。
2022-06-03 117689 看过 免费 -
不识庐山真面目 只缘身在此山中
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：不识庐山真面目 只缘身在此山中讲者： 王惠 周亚兰 医生（北京大学人民医院）讨论专家：余剑波、朱继红教授等上线时间：6月1日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点学习1、病例特点19岁男性，建筑工人，以“进行性意识障碍1天”为代主诉于2022-02-24 18:00入急诊。1. 现病史：患者于2022-2-23日晚无明显诱因出现乏力、倦怠、头胀痛、意志力减退，遂入睡。2-24日06:00左右被家属唤醒，表现为嗜睡，反应迟钝，可简单应答，回答后又继续睡觉；当日中午出现意识模糊，表现为分不清时间、地点、人物。2-24日18:00左右在家属陪同下步行入急诊。就诊过程中呈谵妄、躁狂状态，拒触碰，触碰后咬人。 既往史、个人史及家族史：既往体健，否认肝炎、肝硬化，否认高血压、糖尿病、冠心病、慢性肾脏病病史；个人史及家族史无异常。入科查体：T 37.7℃ PR 105bpm RR 25bpm BP 136/80mmHg；躁狂状态，查体不配合，右侧病理征可疑阳性。2、入院初步诊断及鉴别诊断初步诊断：意识障碍（原因待查）鉴别诊断：结合患者年龄、临床表现、发病季节、职业等首先考虑颅内感染性疾病如病毒性脑炎、真菌性脑炎等，破伤风或狂犬病可能。 入院检查检验：入院化验：血常规：白细胞:15.16x10^9/L；血红蛋白：152g/L;血小板：281x10^9/L;中性粒细胞比例 76%；电解质、DIC、尿/便常规：基本正常；CRP正常；PCT：0.210ng/ml(0.0~0.1); 生化：ALT: 15U/L;AST:86→ 190 → 103U/L;BUN:11.78→12.48mmol/L;Cr:103→110umol/L;UA:427.58umol/L；CK:1815 → 5133 U/L(50~310);CKMB:80.8→203.85 U/L(0.0~25);TBIL 26.30umol/L0.0~23);DBIL:11.53umol/L(00~8); 总蛋白：70g/L；白蛋白：47g/L；前白蛋白:19.48mg/d(20~43);血糖：8.3mmol/L；血氨： 267→ 98 umol/L(18~72)；入院检查：ECG （2-24）:窦性心动过速；胸部平扫（2-24）： 双肺支气管血管束增粗，脂肪肝；头颅CT平扫（2-24）：患者配合欠佳，运动伪影较多，请结合临床及时复查，必要时磁共振(MR)检查。结合患者入院检查化验，考虑以意识障碍伴高氨血症为主要突破点，且血氨水平显著升高，需警惕遗传性代谢性疾病 尿素循环障碍可能。追问病史：2年前曾有“一过性分辨不清方向”病史；此次发病前即2-23日中午曾进食“甲鱼汤”及“兔头”等高蛋白饮食；入院治疗及转归：入院后予以镇静、肢体约束、降血氨、补液等治疗，复查血氨下降基本至正常水平，患者症状缓解后离院；后期随访：患者至外院进一步完善头颅MR及脑脊液相关检查检验未见明显异常。3、知识点学习概念：人体主要通过尿素循环将具有毒性的氨分子转化为水溶性、无毒的尿素，通过肾脏排出；尿素循环有6种酶参与，其中任意酶缺陷都会造成尿素循环障碍，导致血氨增高；除鸟氨酸氨甲酰基转移酶缺陷为X连锁显性遗传外，其他各酶缺陷均为常染色体隐性遗传。临床表现：以高氨血症所导致的神经系统症状为主，表现多样，变异较大；酶缺陷愈近尿素循环起始端,症状愈重；发病年龄可自新生儿期至成人阶段。治疗：急性高氨血症的治疗：立即停止蛋白摄入，静脉补液、营养支持；苯甲酸钠0.25g/kg、苯乙酸钠0.25g/kg、精氨酸0.2-0.8g/kg加入10%葡萄糖溶液（20ml/kg）内，1-2h内静脉输入；口服广谱抗生素或新霉素灌肠肠道消毒；必要时腹膜透析或血液透析；重症患儿可在条件允许时考虑肝移植。长期维持治疗：主要目的：纠正患儿生化代谢异常，同时保障生长发育；主要措施：限制蛋白质的摄入量（1-2g/kg）；促进氨的排出，补充必需氨基酸：苯甲酸钠、苯乙酸钠、精氨酸(精氨酸酶缺乏者除外)等需长期服用一维持血氨＜80umol/L。4、主任点评意识障碍的患者的诊疗思路，除考虑常见的颅内外感染性疾病、中毒、颅内占位、水电解质紊乱这些常见的原因，还应该想到遗传代谢性疾病的可能，注意仔细询问病史并行相关检查进一步验证。
2022-06-01 55556 看过 免费 -
中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018讲者： 黑博 医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授等上线时间：5月27日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。
2022-05-27 99111 看过 免费 -
醉卧酒场君莫笑，呼吸窘迫几人回
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：醉卧酒场君莫笑，呼吸窘迫几人回讲者：卞文杰 医生（北京大学人民医院）讨论专家：宋小静、迟骋、朱继红教授等上线时间：5月25日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点学习1、病例特点患者 64 岁男性，主因“憋气 5 天，加重 1 天”来诊。现病史：患者 20 天前无明显诱因出现流涕，未予重视。5 天前饮酒后呕吐， 半小时后出现憋气、呼吸困难伴干咳、牙龈肿痛，平卧位可入睡。1 天前呼吸困 难加重，平卧位憋气明显，就诊于我院急诊，测末梢血氧 70%，血压 88/57mmHg。 为进一步诊治收住我院。病程中无咳痰、胸痛、咯血、发热、腹痛腹泻、尿频尿 急，未诉尿量减少。既往史、个人史、家族史：数年前右侧股骨骨折手术史。否认冠心病、糖尿 病、高血压等慢性病史。长期大量吸烟史，戒烟 2 年。入科查体：T：37℃，P：104 次/分，R：29 次/分，Bp：90/40mmHg；患者 镇静状态，平车推入病房；急性病容，双侧瞳孔对光灵敏；左肺呼吸音增粗，右侧呼吸音较弱，双下肺散在湿啰音，左侧为著；心律齐，心脏各瓣膜区听诊未闻 及心脏杂音，无脉搏短绌；腹软，无压痛、反跳痛，肠鸣音 4 次/分；双下肢无 水肿；Babinski 征阴性。辅助检查：血常规：WBC 7.32×10^9/L；NEUT% 81.3%；HBG 148g/L；PLT 167×10^9/L；血气：pH 7.463，PaO2 29.7mmHg，PaCO2 26.8mmHg，Lac2.6mmol/L， PaO2/FiO2 141；炎性指标：CRP 114.5mg/L；PCT 1.26ng/ml；生化：ALT 8U/L； AST 38U/L；TBIL 21.4umol/L；DBIL 7.9umol/L；ALB 40.5g/L；Glu 10.25mmol/L； Cre 161umol/L ； Urea 8.4mmol/L ； K 3.63mmol/L ； Na 140.1mmol/L ； Cl 103.2mmol/L；凝血：PT 13.5s；APTT 37.3s；FIB 688mg/dl；D-Dimer 1076ng/ml； 免疫：IgM 5.75g/L，IgG 9.18g/L，IgA 2.82g/L，C3 0.72g/L，C4<0.08g/L，肌炎 谱、自身抗体谱阴性；肿标：CYFRA21-1 14.9ng/ml，NSE 30.4ng/ml，PSA 14.8ng/ml， CEA、AFP、CA199、ProGRP、SCC 阴性；心损+BNP：BNP 248pg/ml，TnI 67.3pg/ml， MYO、CK-MB（－）；甲功: FT 11.16pmol/L，FT3 1.94pmol/L，T3 36.29ng/dl， TSH 0.107uIU/ml，T、TgAb、TPOAb 阴性；床旁胸片：双肺间质纤维化并感染 可能。右肺中上野肺气肿伴肺大泡。CTPA：肺动脉主干及肺叶大分支未见明确 栓塞征象。双肺弥漫间质病变，伴炎性渗出可能。纵隔及右肺门稍大淋巴结。双 肺肺气肿、肺大泡。2、病情分析患者以憋气为主要表现，病史及辅助检查等可明确诊断 ARDS，但仍需鉴 别心源性憋喘、肺栓塞等疾病。故完善了 BNP、心肌酶、胸部 X 线、床旁超声、 CTPA，考虑心衰可能性小，肺栓塞 CT 虽未见栓塞表现，但患者 D-D 升高显著， 不能完全除外。分析 ARDS 病因，考虑误吸、感染因素均存在。 感染方面：患者重症肺炎诊断明确，遵循肺炎的诊治思路（见下图），对患者进 行病原学筛查以指导进一步治疗。患者血 NGS 回报肺炎克雷伯杆菌阳性，NDM1 基因阳性。误吸方面：考虑饮酒后呕吐误吸胃酸导致的 Mendelson 综合征。 综合上述分析，患者是由于醉酒后误吸导致的急性肺损伤，后合并感染引起重症 肺炎可能性大。3、治疗及转归（１）抗感染治疗： 指南推荐的 CAP 经验性抗感染治疗及不同病原体的治疗如下：结合指南推荐，患者初始予以泰能＋莫西沙星＋磺胺＋帕拉米韦抗感染，后根据 病原学结果将莫西沙星更换为替加环素，治疗有效后将泰能更换为头孢他啶。患 者生命体征平稳，炎症指标恢复至正常范围。（2）ARDS 治疗在积极治疗原发病的前提下，予以气管插管机械通气，模式为 PSV，初始 FiO2 为 90%，平台压 22cmH2O，PEEP10cmH2O，经治疗好转后 PEEP 降至 5cmH2O， FiO2 降至 40%，平台压降至 6cmH2O 时顺利脱机拔管。 目前指南对于 ARDS 的通气及药物治疗更新如下：对于通气模式的选择，尚无推荐，临床医师可根据临床经验自行选择通气模式。（3）其他治疗患者 D-D 升高，且卧床，予以低分子肝素预防性抗凝：患者循环衰竭，入院后 予以间羟胺持续泵入升压，护胃、镇静镇痛、平喘化痰（盐酸氨溴索 4ml q12h、 爱全乐及沙丁胺醇 雾化）、肠内营养（瑞代乳剂 500ml qd、能全力混悬剂 500ml） 治疗。
2022-05-25 65245 看过 免费 -
躁动的心——甲亢危象1例
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：躁动的心——甲亢危象1例讲者：张一帆 医生（北京大学人民医院）讨论专家：石茂静、郭维、郭杨、朱继红教授等上线时间：5月20日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点患者男，43 岁，主因“心悸、胸闷伴乏力 5 天” 入院。现病史：5 天前出现心悸、胸闷伴气短、乏力，平时夜间睡眠高枕卧位， 无发热、大汗、恶心、呕吐、咳嗽、咳痰，无意识丧失，否认夜间阵发性呼吸困 难和胸痛。外院应用降心率治疗后效果不佳。现为进一步诊治入我院。查血常规 大致正常，甲功ᨀ示 FT4 79.82 pmol/L、FT3 28.68 pmol/L 升高，TSH0.002 降低， TGAB、TPOAB 阳性。心电图示心房颤动。入院前 1 天大便 4 次/天，现患者为 进一步诊治入院。患者自发病以来，小便正常，体重无著变。既往史：患者 3 年前出现心慌、乏力、手抖，检查发现甲状腺功能亢进， 口服甲巯咪唑 2.5mg qd 治疗，自觉手抖时开始服用，症状好转自行停药。自诉 也曾因甲状腺功能偏低（具体不详）而减量或停药。用药期间曾出现白细胞下降， 心率一直波动在 160bpm 左右。5 个月余前维持每日 1/4 片*1 个月，自觉症状好 转自行停药，未规律复查。否认甲亢家族史。否认周期性麻痹病史，否认本次入 院前有房颤史。慢性乙肝病史 40 余年（母婴传播），否认高血压、糖尿病、冠心 病病史，平时从事重体力劳动。家族史、社会史、婚育史。无特殊。查体：体温：37℃，心率：221 次/分，脉搏：189 次/分，呼吸：23 次/分 血压：143/102mmHg。神志清楚，精神紧张，烦躁，消瘦，甲状腺 II 度肿大，无 压痛，有甲状腺血管杂音，未触及甲状腺震颤。双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰 音，心律绝对不齐，脉搏短绌，心界扩大（双房扩大），心尖部可闻及收缩期杂 音。腹部平坦，无肠型，无蠕动波，腹软无压痛、反跳痛、肌紧张，肠鸣音活跃， 双下肢轻度可凹性水肿。入院检查：感染相关：HBsAb（+）,HBcAg（+），HbcAg （+），感染三 项（-）；血常规：WBC 5.65×109/L，中性粒细胞百分比 73.1 %，HB 129g/L，PLT 192×109/L, CRP 2.1mg/L，PCT 0.072ng/ml；ESR 2mm/h；生化：肝功能ALT 26U/L， AST 20U/L，GGT 52 U/L， ALP 252 U/L ，LDH 125 U/L ，ALB 34 g/L， Tbil 33.3umol/L， Dbil 21. 376 umol/L。心肌酶 ：TNI 6.2 ng/ml，CK-MB 1 ng/ml， CK 15.9 ng/mlL， BNP 340 ng/L。凝血功能：凝血酶原时间：15.8s，凝血酶原活 动度 61%，凝血酶原国际标准化比率：1.39，纤维蛋白原 272mg/dl,活化部分凝血活酶时间 36.9s，D-dimer 233ng/ml。内分泌相关：TSH 0.002 uIU/ml，TT3 426.83nmol/L，FT3 28.68pmol/L，TT4 26.6 nmol/L，FT4 79.82pmol/L，甲状腺球 蛋白抗体＞500 IU/ml，TPOAb ＞1300 IU/ml，促甲状腺激素受体抗体 26.13 IU/L。 糖化血红蛋白：5.3%。免疫相关：抗体过筛：抗胃壁细胞抗体 1:40、抗内皮细胞 抗体 1：10；Ro-52 阳性（+）；抗核抗体（-）、抗线粒体抗体（-）、抗平滑肌抗 体（-）。2022-4-25 胸部 X 线 双肺纹理增重，双侧胸腔积液。 2022-4-24 胸部 CT ᨀ示心脏稍大，肺动脉高压，心包少许积液，双侧胸腔及右侧叶间裂积液伴 双肺膨胀不全，双肺上叶少许小叶间隔增厚，轻度间质性肺水肿可能，胸壁皮下 轻度水肿。双肺多发实性小结节，考虑良性可能。 纵隔多发稍大淋巴结。腹腔 少许积液。甲状腺双叶体积增大。2022-4-26 心脏彩超 双房扩大、二尖瓣轻中度 反流、主动脉瓣轻度反流、三尖瓣轻度反流、肺动脉收缩压轻度增高。2022-4-26 下肢静脉彩超 左侧下肢静脉未见明显栓塞表现左侧下肢动脉硬化。2、诊断及治疗诊断：原发性甲状腺机能亢进症 Graves 病 甲状腺危象；甲状腺功能亢 进性心脏病 心房扩大（双侧） 心房颤动 心功能 II 级（NYHA 分级）；胸腔积 液（双侧）；慢性乙型病毒性肝炎。治疗：3、知识点学习详情见课程4、主任点评 在急诊，对于甲状腺危险的诊断顺序为甲亢→甲状腺危象。目前常用日本甲 状腺协会标准诊断甲状腺危象。甲状腺毒性心肌病引起高动力性心衰。虽然指南 中ᨀ及可用胺碘酮治疗甲状腺毒症引起的快速房颤，但是在临床中应尽量避免使 用。选择性β1 受体阻滞剂应作为心动过速的首选药物。不建议使用强心药物治 疗甲亢引起的心衰。最后就是针对甲亢危象病因的治疗，如果是因为患者依从性差、不能坚持服用抗甲状腺药物，建议行手术切除或 I131 治疗。
2022-05-20 95534 看过 免费 -
向左走，向右走——再看心梗溶栓
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：向左走，向右走——再看心梗溶栓讲者：刘思齐 医生（北京大学人民医院）讨论专家：曹宝平、朱继红教授等上线时间：5月18日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点患者男，30 岁，主因“剧烈胸痛 30min”入院 入院前患者饮酒。入院时快速血糖 8.9mmol/L 血压 61/38mmHg，神志尚 清，精神弱，痛苦貌，大汗淋漓，心电图ᨀ示 STEMI（图 1、图 2） 查体：T 36℃，HR 60bpm，RR 18bpm，BP 61/38mmHg，SPO2 98%。神 志尚清，精神弱，痛苦貌，大汗淋漓。双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心率 慢，律不齐，心音可。腹软，无明显压痛、反跳痛，肠鸣音正常。双下肢无水肿， 四肢肌力、肌张力粗侧正常。 入院检查：心肌酶、血常规、凝血功能正常。生化：LDH 343U/L，HBD 234U/L。2、诊断、治疗及转归初步诊断：急性 ST 段抬高型心肌梗死治疗：溶栓（图 3）；补救性 PCI 治疗外院 PCI 结果：冠状动脉分布：右优势型。LM：未见明显狭窄。LAD：近中 段 50-60%弥漫性狭窄。LCX：未见明显狭窄。RCA：第 2 转折处弥漫 90-95%狭 窄，可见血栓影。处理：PCI-RCA，术中 OCT ᨀ示钙化狭窄，血栓病变（图 4）转归：STEMI 梗死面积大，心力衰竭 肺水肿，心源性休克。溶栓→PCI→无 创通气→ECMO→感染，逐渐好转。3、知识点学习详情见课程4、主任点评 该患者的特点为年轻、心电图表现不典型、严重休克，第一时间获取心电图、 超声心动图的结果，排除了心包心肌炎，对于后续治疗非常重要。心电图ᨀ示下 壁、前壁心肌梗死，再结合病例特点，考虑冠脉血栓形成可能性大，溶栓及 PCI的再灌注，可能导致了心功能的恶化。
2022-05-18 55688 看过 免费 -
高血压晕厥？
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：高血压晕厥？讲者：聂文畅医生（北京大学人民医院）讨论专家：黄文凤、朱继红教授等上线时间：5月13日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点男，68岁，主因“反复头晕发作2周，再发伴晕厥10分钟”来诊现病史：患者2周前起反复于坐起及站立后出现头晕、黑懵等，发作时测血压减低，最低60/40mmHg，未特殊处理。10分钟前上述症状再发，测血压74/45mmHg，起立欲至床上躺下时出现晕厥，伴有尿失禁，其后自行清醒来诊。自发病来，精神弱，食欲可，睡眠可，大小便如常，体重无明显变化。既往史、个人史：高血压病病史10年，口服络活喜降压 。腔隙性脑梗病史，口服波立维抗板治疗。前列腺增生6年，口服非那雄胺、坦索罗辛。2021-05-19因脊髓型颈椎病在全麻下行颈椎后路手术 。否认传染病、食物药物过敏史等。大量吸烟史20年，戒烟5年 。入院查体：T36.5℃，P82bpm，RR18bpm，BP154/67mmHg（卧位） 神志清，精神可，瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射灵敏 。双肺呼吸音清，未闻及明显干湿啰音。心界不大，未闻及心脏杂音及异常心音 。腹软，触诊无压痛、反跳痛、肌紧张 。双下肢不肿 。化验及辅助检查：EKG：正常心电图 。化验：WBC 4.4×10^9/L HB 127g/L PLT 163×10^9/L。心肌酶、NT-proBNP、凝血、肝功能、电解质未见显著异常 。Cr 107μmol/L eGFR 61.12。甲功、高血压两项未见异常 。患者病例特点：老年男性，急性病程。既往有高血压病史，控制尚可，近期新发间断血压降低，与体位有关，立位时血压降低明显，伴有头晕、黑朦、意识丧失、小便失禁，可自行恢复。心电图及血象等未见显著异常，卧立位试验阳性 。2、诊断、治疗初步诊断为：低血压原因待查 ？高血压病（3级，高危） 腔隙性脑梗死 良性前列腺增生症 脊髓型颈椎病 颈椎退行性病变初步治疗： 停络活喜 非那雄胺 坦索罗辛。进一步病因检查： 药物调整泌尿外科会诊a) 患者诉可自主排尿，暂不予留置尿管，在除外尿管、指诊等因素（如拔除尿管1周以上）查肿标（前列腺）b) 如后期膀胱憋胀明显，完善泌尿系彩超（了解前列腺体积，测残余尿），如残余尿过多，需及时留置尿管，必要时应完善尿动力学检查前列腺相关检查c) 泌尿系彩超：前列腺增生伴钙化 膀胱壁小梁小房形成d) 膀胱残余尿量：排尿后探查：残余尿量约380ml停用坦索罗辛、非那雄胺改为锯叶棕果实提取物软胶囊160mg bid疗效观察：复查卧立位试验（停药1周）确定诊断：体位性低血压 高血压病（3级，高危） 陈旧性脑梗死 良性前列腺增生症脊髓型颈椎病 颈椎退行性病变治疗调整：锯叶棕果实提取物软胶囊160mg bid3、知识点学习-体位性低血压OH-治疗: 审核患者原有用药需要口服β-blocker的患者，使用单纯β阻滞作用药物替代同时甲亢β及α1受体药物血管痉挛性心绞痛患者（CCB应用指证）选用维拉帕米等血管扩张作用小的非二氢吡啶类CCB高血压患者中，α1受体拮抗剂替换为ACEI/ARB白天避免使用硝酸盐类药物低血容量患者避免使用利尿剂，如必须使用则应减少其他引起OH的药物合用患者教育: 注意水钠的摄入，每日4~10gNaCl，4~5L水避免诱发因素：突然体位改变、饱餐、长期卧床、潮热环境合理膳食：低糖膳食，少食多餐合理运动：避免直立运动，选择划船机、游泳等夜间卧位休息头端抬高10°可尝试弹力袜、腹带等下肢及腹部加压措施促进回流OH症状发作或日常训练可进行物理负压动作练习增强肌肉泵功能OH治疗:升压药物1.增加血容量的药物：氢化可的松-增强水钠摄取，有低血钾风险2.增加外周血管阻力的药物米多君：选择性α1受体激动剂屈西多巴：去甲肾上腺素前体药物-外周型神经源性OH托莫西汀：选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂-中枢型神经源性OH合并有夜间高血压患者非药物治疗尽量避免平卧仰卧位，建议白天躺椅休息，夜间头端垫高30-45°睡前60~90min限制饮水，可睡前少量含糖食物或少量饮酒避免使用高剂量升压药米多君有明确的夜间高血压副作用，屈西多巴风险相对较低降压药物调整睡前含服卡托普利等短效降压药或使用硝酸甘油透皮贴剂夜间高血压患者夜尿增多，应避免夜间或晨起低血容量OH发作，可导尿或床边排尿，晨起时可摄入500ml水预防晨起OH加重 针对OH合并症的药物合并贫血者-红细胞生成素夜尿增多者-去氨加压素餐后低血糖者: 奥曲肽 阿卡波糖在本病例中的思考：该患者卧立位试验阳性，血压改变及发作症状典型，可明确诊断OH患者有明确的相关药物应用，停用后症状较前改善，应进一步监测后续血压变化指导原发性高血压治疗措施患者继续卧立位试验同时有明显的心率减慢，不除外神经源性OH，但目前仍缺乏原发或继发神经源性损害证据，应在缓解药物相关OH后进一步明确神经或心脏器质性病变 4、主任点评急诊接诊有明确高血压病史，而以低血压来诊的患者，应详细了解患者的病史及用药情况以协助诊断病因2.相关科室进行原发性高血压、前列腺疾病、精神疾病、神经系统疾病等治疗时，尤其在老年患者中，应综合患者合并症及用药情况合理用药，避免“协同”药物副作用发生。
2022-05-13 80893 看过 免费
