糖尿病酮症酸中毒（DKA）的治疗目的是降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质平衡失调，恢复受累器官的功能状态。

补液，恢复细胞内、外液容量；

补充胰岛素；

补钾；

纠正酸中毒；

消除诱因，治疗并发症。

血糖、血电解质、血气分析，注意监测尿糖；血、尿酮体及生命体征；

尿酮体转阴后酌情延长间隔时间；

肝、肾功能，心电图等相关检查。

补液量

A.按体重的10%估计DKA时的失水量；

B.根据已知的DKA前的体重减去目前的体重估计失水量；

C.按血浆渗透压计算失水量。公式：

补液种类

先盐后糖、先晶后胶

血糖>13.9mmol/L以上：可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠。血糖<13.9mmol/L时：可过渡到5%葡萄糖或糖盐，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。

补液速率

先快后慢、见尿补钾

1000~2000ml/前2h内，4000~6000ml/24h内。推荐开始500ml/h，共4小时；其后4小时250ml/h。有研究表明，非极度失水，低速补液的结果是代谢改善更快，且电解质紊乱和酸碱平衡失调更少。对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/3~1/2经口服补充，昏迷者可鼻饲。

胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。

胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。小剂量胰岛素界定范围：平均4~6 U/h为常用有效剂量；或0.1 U/kg/h，血糖下降速度3.9~6.1mmol/L为宜。

给药途径：持续静滴，为目前首选。

DKA时失钾严重。即使就诊时血钾正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1~4小时后发生低钾。

补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5~5.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。

尿量少于30ml/h不补；见尿补钾。

血钾高于5.5mmol/L，不补。

补钾量：每日可补氯化钾4~6g，应经常检测血钾。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5~7天才能纠正钾代谢紊乱。

目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，非碳酸氢盐损失过多。通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。

轻中度DKA→胰岛素+葡萄糖输入多可纠正，仅当pH值≤7.0时用小量碳酸氢钠。

补碱指征

pH值<7.1；

CO₂CP<5mmol/L或碳酸氢盐<5mmol/L；

呼吸抑制；

严重高血钾（>6.5mmol/L）；

对输液无反应的低血压；

乳酸性酸中毒。

补碱量

宜少、宜慢

补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给予5%碳酸氢钠100~200ml。依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。待pH值>7.1~7.2，或碳酸氢盐>13mmol/L时停止使用。

血渗透压很高时，应用1.25%碳酸氢钠等渗溶液（3份注射用水+1份5%碳酸氢钠）。

低血容量休克

原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物。

肺水肿

DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合征。此可能与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高（毛细血管渗漏综合征）有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。

胰腺炎

DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高时注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。

急性心梗

心梗可为DKA的并发症，也可促发DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。

医源性疾病

低血钾：随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，可在某种程度上造成低钾。尤其是胰岛素用量>0.1 U/kg/h，查钾应频繁。

低血糖：DKA治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。

高氯血症：多见于DKA恢复期，原因：钠中和酮酸后由尿丢失，而氯的丢失少于钠；纠酮补充的生理盐水与糖盐水中钠与氯含量相等，必然导致相对高氯；DKA缓解期间，钠和碳酸氢盐向细胞内转移，细胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治疗期也可出现高氯性酸中毒。无须特殊治疗，可随DKA的治疗而缓解。

脑水肿：可能与迅速纠正高血糖，细胞外渗透压降低，细胞内相对高渗引起自由水向细胞内转移有关。也与纠正酸中毒过快，加重脑缺氧有关。纠正DKA时减慢纠正高渗及酸中毒的速度可降低脑水肿的发生。

肾功能不全：如患者经过大量补液或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病自主神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留。

脑血栓：DKA时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。

来源：ICU护理之家