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一、病原学特点
KP是由Edwin Klebs在1875年首次在一例肺炎患者的气道分泌物中分离得到，后于1882年由Friedlander首次描述。KP具有薄肽聚糖层、厚外膜和较厚的荚膜，多数有菌毛，无芽孢和鞭毛，分为经典KP（classic Klebsiella pneumoniae，cKP）和高毒力KP（hypervirulent Klebsiella pneumoniae，hvKP）。cKP是院内获得性感染的常见致病菌，呈现多重耐药，多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、慢阻肺和全身衰竭患者，机械通气是其重要危险因素。hvKP临床致病力更强，不仅可以导致免疫功能低下患者感染，还可引起社区性感染，常见于免疫功能正常的年轻个体，是导致化脓性肝脓肿的主要病因，大部分hvKP耐药率较低。
二、病因和发病机制
KP在人体中常定植在各种黏膜表面，包括上呼吸道和肠道。研究表明，KP感染时胃肠道定植菌的血清型和致病菌相似，基因测序揭示大部分克雷伯菌感染都源自其自身的定植菌。从定植到感染，与细菌致病性、宿主免疫状态、外部因素等多方面因素有关。
多种致病性因子已被证明可协助KP的传播和发病，包括荚膜、脂多糖、黏附素、铁载体等。荚膜是由被称为K抗原的特异性荚膜多糖组成，通过抑制免疫细胞吞噬作用、抑制树突细胞的成熟、抵抗抗菌肽和补体来逃避宿主防御。脂多糖是革兰氏阴性菌细胞壁的重要组成部分，具有抗吞噬、抗血清杀菌作用，可引起发热反应及白细胞反应。黏附素是KP定植的重要因素，KP通过菌毛引导细菌与宿主细胞或非生物表面（如医疗设备）结合，形成生物膜，与KP在人体及医疗设备定植有关。还有一些尚未被彻底研究的毒力因子，如外膜蛋白、孔蛋白和尿囊素代谢等，可能共同参与KP的感染过程。
宿主免疫状态受损是引起KP感染的内源性因素，糖尿病、恶性肿瘤、肝胆系统疾病、慢阻肺、肾衰竭、营养状况均是感染的危险因素。KP感染的外部因素包括长期使用糖皮质激素和抗生素、移植、血液透析、住院、ICU住院、有创医疗操作，一些操作破坏了黏膜屏障导致细菌易位，如留置导尿管，有些可能直接将病原体带入体内，如气管插管。另外，年龄也是KP感染的危险因素，研究显示，中位年龄在60岁以上的患者中，约17.4%的社区获得性肺炎和6.5%～11.6%医院获得性肺炎都是KP感染所致，也与老年患者基础疾病较多有关。
三、临床表现
KP的主要的感染类型包括肺炎（社区获得性肺炎、医院获得性肺炎、呼吸机相关性肺炎）、肝脓肿、泌尿系统感染、伤口感染、血流感染及导管相关感染等。肺炎克雷伯杆菌肺炎表现为急性起病，部分患者有上呼吸道感染前驱症状，主要表现为高热、寒战、咳嗽、咳痰和呼吸困难等，痰液由血液和黏液混合，呈现“砖红色胶冻样痰”，为本病的特征。当病变累及胸膜、心包时，可引起渗出性或脓性积液，如果慢性感染或急性感染迁延至慢性会表现为支气管扩张、肺脓肿和肺纤维化。KP已经成为全球社区获得性肝脓肿的主要病原菌。有报道显示，引起化脓性肝脓肿的病原体90.9％是hvKP，可合并或无有肝胆道和结肠疾病史，更常见于糖尿病患者。KP能够经过血源途径播散到肺、眼、脑、中枢神经系统和筋膜等处形成侵袭性综合征，发病率和死亡率高。KP还可引起婴儿肠炎、脑膜炎、腹膜炎、外伤感染和成人医源性尿道感染。KP局部感染严重时可导致KP播散入血液引起菌血症，是医院内和社区性菌血症的第二大致病菌，死亡率高达27.4％～37.0％。
下期：
耐药肺炎克雷伯菌的耐药机制和治疗
单位：华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸与危重症医学科
本文转发自重症肺言
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