A型胃炎的发病机制及临床过程仍不十分清楚，目前认为是CD4⁺T细胞针对胃壁细胞产生自身免疫反应，导致壁细胞破坏，泌酸黏膜受损，胃酸分泌减少或缺乏，胃黏膜萎缩。

此外，越来越多的证据表明幽门螺杆菌（Hp）可能也与A型胃炎发病相关，可能是自身免疫反应的感染性触发因素。

A型胃炎的发病率处于低估状态，由于患者最初通常无症状或仅有轻微的消化道症状，只有到晚期出现微量元素缺乏相关症状时才引起重视，因此常出现诊断延误的情况。

A型胃炎的临床症状包括：

与胃酸缺乏导致胃动力减弱及肠道菌群改变有关，常见的有消化不良、餐后饱腹感、早饱感、恶心、体重下降，值得注意的是，A型胃炎的患者也可能出现胃食管反流症状，大部分为非酸反流。

任何类型的贫血，以巨幼细胞贫血更为多见，有时可出现全血细胞减少，患者可出现面色苍白、头晕、乏力、疲惫感、呼吸困难等表现。

主要与维生素B12缺乏有关，既能影响中枢神经系统，又影响外周神经系统，患者临床表现多样。包括感觉、外周神经、本体感觉、认知、情绪功能障碍、麻木、共济失调等。神经系统症状应当早期识别并处理，因为后期即便给予补充微量元素治疗，神经损伤也是不可逆的。

其他症状包括高同型半胱氨酸血症（动脉粥样硬化的危险因素）、不孕、复发性流产等。

A型胃炎主要根据组织病理学特征进行诊断，内镜和自身抗体的血清学检测可用作辅助诊断。

组织学诊断是诊断A型胃炎的金标准。随着疾病进展，典型的组织学表现不断发生变化。早期表现为泌酸黏膜固有层内弥漫性、基底为主的炎症。淋巴细胞与浆细胞、嗜酸性粒细胞和肥大细胞混合。可见淋巴细胞浸润腺体的斑片状病灶及继发性凋亡小体。泌酸腺被破坏后，壁细胞可能出现假性肥大。随着疾病进展，早期观察到化生持续存在，但肠化生也通常显著，ECL细胞开始增生。疾病终末期主要表现为泌酸腺几乎完全缺失，上皮化生明显，ECL细胞增生，但炎症减轻。

A型胃炎内镜下早期胃黏膜无明显变化，随着萎缩进展，胃底及胃体黏膜变薄、皱襞变平、血管透见（如合并幽门螺杆菌感染，可出现胃窦萎缩），并可见多发小结节，以增生性息肉最常见，见于10%~40%的患者。息肉多无蒂，直径小于2 cm，常为多发性。由于息肉数量众多，与息肉病相似，如果不对邻近黏膜进行活检，则可能漏诊A型胃炎。当然，部分息肉也可能是神经内分泌瘤或腺瘤性息肉。

图片来源：Gastroenterology 2021;161:1325–1332 （A型胃炎内镜表现：A-B：黏膜苍白，皱襞消失，黏膜下血管可见，C-G：肠化改变，H-I：神经内分泌瘤）。

血清生物标志物包括两类：一类为胃蛋白酶原（PG）和胃泌素（G-17）；另一类为壁细胞抗体、内因子抗体和幽门螺杆菌抗体等。PG、G-17及自身抗体的联合检测也被称为“血清学活检”，其与病理活检的一致性良好，并且具有非侵入性、简便易行等优点。但是由于现有许多研究对于其界值的标准还有一定争议，故目前多用于筛查及辅助诊断，并不用于单独诊断。

目前尚缺乏有效的根治方法，主要是对症治疗，疾病早期阶段的治疗重点是预防，确诊后须定期随访复查。

如Hp检测阳性，须行根除治疗。对于有消化不良症状的患者，可使用促胃动力药和消化酶制剂来改善患者的症状。对于贫血患者须补充铁剂、维生素B12、叶酸等纠正贫血。

激素能通过胃黏膜再生改善A型胃炎病情，但停药后会复发。骨髓移植重建免疫系统被认为是有可能治愈A型胃炎的途径。异体移植可治愈疾病，但受预处理毒性和排斥反应并发症的限制；自体移植毒性小，但疾病复发率高。

此外，对A型胃炎患者应长期随访，每年复查胃泌素、维生素B12、血清铁和血常规。并进行内镜随访监测，内镜随访监测应重点关注胃黏膜的萎缩程度以及癌前病变的情况：

参考资料：Gastroenterology 2021;161:1325–1332