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深圳大学附属华南医院 黄思霖
上期为大家介绍了正常胃，并详细阐述了胃炎内镜所见的内镜征象，今天继续为大家带来胃炎内镜所见中非Hp相关的胃炎表现、病理组织图像以及胃癌风险的内镜观察评分的讲解。
是一种由于自身反应性T细胞破坏胃底腺，出现抗壁细胞抗体和抗内因子抗体等自身抗体的疾病。 “A型胃炎”指的是AIG的终末期病理状态。在高胃泌素血症和萎缩性黏膜的背景下，可能会发生神经内分泌肿瘤（NET）和胃癌。内镜表现主要是胃体可见炎症或萎缩，而胃窦相对正常，即“逆萎缩”。组织学上，壁细胞损伤、ECL细胞过形成、胃底腺消失后的颈黏液细胞和幽门腺细胞化生是三个重要表现。目前，日本消化器内镜学会发布的诊断标准建议确诊需要满足：1)内镜所见或组织所见，并且2)自身抗体阳性。
作为酸相关疾病的治疗药物，质子泵抑制剂（PPI）和比PPI更强的酸分泌抑制剂——钾离子竞争型酸阻断剂（P-CAB）的使用频率都在增加。PPI/P-CAB服用引起的内镜表现，已发现包括前面介绍的胃底腺息肉的发生或增大、多发性白色扁平隆起、腺窝上皮过形成性息肉、铺路石样黏膜、裂纹黏膜、黑点、发红、白点、蜘蛛网样黏液等。
非甾体抗炎药（NSAID）引起的胃肠道损伤，是由药物直接损伤和环氧合酶（COX）-1的阻断作用引起的。包括阿司匹林（ASA）在内的NSAID溃疡通常伴随发红和糜烂，是浅表不规则的溃疡，多发于胃窦。
是由于消化道中嗜酸性粒细胞为主的炎症持续存在而导致组织损伤，引起腹痛、腹泻等多种临床症状的疾病的总称。如果病变局限于胃，称为嗜酸性粒细胞性胃炎。嗜酸性粒细胞浸润的程度和部位，呈现多样化的所见。常见于胃窦，可能出现黏膜的肿胀、发红、糜烂、皱襞肥厚、溃疡、隆起、管腔扩张不良、狭窄等。
人类也会感染除Hp之外的其他Helicobacter菌。即所谓的非幽门螺杆菌的Helicobacter（胃NHPH）胃炎，其中约80%是由感染猪的Helicobacter suis（H. suis）引起的，属于人畜共患病。H. suis胃炎的诊断通常是首先通过内镜观察到“鸡皮征”或“霜降状”所见产生怀疑，然后从胃角的腺移行部到胃窦的霜降状所见或从胃底腺取活检，通过吉姆萨染色诊断H. suis细菌。
胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的成因中，Hp是最重要的。其内镜表现多样，包括局部褪色的凹陷、类似鸡皮样胃炎的颗粒状或结节状、铺路石样黏膜、糜烂或溃疡形成、类似早期胃癌等。
书中还介绍了传染性胃炎（结核，巨细胞病毒，梅毒，念珠菌）（infectious gastritis）、伴随炎症性肠病的胃炎、由寄生虫（阿米巴）引起的胃炎等，因内镜表现各异，病史及组织学评价均非常重要。
第3版书中提供了大量高分辨率的病理图像，详细展示了各种胃炎类型的病理特征。这些图像通过内镜征象，结合病理学分析，为临床医生提供了直观的参考。
书中展示了正常胃黏膜的组织结构和细胞形态，包括腺窝上皮、贲门腺、胃底腺、幽门腺。作为对比基准，同时展示了正常黏膜下血管的分布和上皮细胞的排列。
此外，还展示了Hp感染相关胃炎的病理图像，包括活动性胃炎中，中性粒细胞浸润和黏膜充血的病理特征。还包括慢性萎缩性胃炎中，腺体萎缩和肠上皮化生的病理变化。
胃癌是以慢性胃炎为背景的疾病。Hp与胃癌的关系在于，由于炎症的持续，基因异常积累导致癌变。无论分化型胃癌还是未分化型胃癌，多与Hp感染引起的炎症黏膜相关，Hp未感染的黏膜发生胃癌的风险低。
书中提出了“改良的胃癌风险评分”，可供临床应用参考，具体如下：
指标：
风险：
在最新版的《胃炎的京都分类（第3版）》中，为胃炎的诊断提供了详尽的介绍，还针对各种胃炎提出了具体的描述、管理和启发。尽管如此，胃炎的诊断过程仍面临一些挑战，书中特别列举了“诊断困难的病例”，指出未来在这一领域仍需持续的研究和探索。同时临床医师要关注正常胃的相关描述，关注非Hp相关胃炎的相关特点。
总体而言，《胃炎的京都分类（第3版）》为消化内镜和消化内科的医务工作者提供了一套科学、系统的胃炎知识体系，掌握《胃炎的京都分类（第3版）》的相关内容并在临床应用对于提升胃炎的诊断和治疗水平具有极其重要的意义,尤其指导内镜医师精确判断胃黏膜的相关改变作出准确诊断，对临床医师评估慢性胃炎胃癌的风险提供了较好的指导，通过深入理解和应用书中的内容，临床医生将能够为慢性胃炎尤其是萎缩性胃炎患者提供更加个性化的建议和指导，尤其是在胃肿瘤的防治方面，其重要性更是不言而喻。
加藤元嗣等. 2023. 《胃炎の京都分類 改訂第3版》. 日本メディカルセンタ一.
幽门螺杆菌感染相关慢性胃炎诊治 | 慢性胃炎规范化诊疗策略④
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