壹生资讯-这，是PCI期间最严重的并发症！

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2020-11-27作者：论坛报沐雨综述

冠心病原创

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本栏目由北京友谊医院心血管中心李虹伟教授团队与中国医学论坛报合作推出，聚焦心血管临床热点，每月一期，欢迎关注。

本期话题：PCI术后常见并发症的预防和处理

本期特邀撰稿专家：李东宝陈晖

此前的“心”视野专栏特设话题，与同道们详细探讨了PCI入径并发症的预防和处理。

现在我们将继续与大家探讨PCI术后常见并发症的预防和处理，此前两期介绍了对比剂过敏反应、对比剂肾病的预防处理；支架内血栓、低血压的预防和处理

本期我们将聚焦脑卒中，敬请持续关注专栏。

脑卒中

临床表现

脑血管并发症是PCI期间可能发生的最严重的并发症，发生率为0.1%-0.47%。院内死亡风险大于35%，1年死亡率增加10倍。

PCI术后引起的卒中往往发生在操作过程中或操作后24h以内。缺血性卒中和颅内出血常常表现为视觉障碍、失语症、构音障碍、偏瘫、精神心理状态改变等。相反，蛛网膜下腔出血常表现为头痛、意识障碍等。

发病时功能障碍达到最大程度，过程中可出现症状波动，提示缺血性卒中；症状、体征随时间延长而加重，颅内压逐渐升高提示出血性卒中。缺血性卒中症状、体征常与病灶、血管分布范围相一致。

无症状性脑梗死又称静止性脑梗死，是脑梗死的一种特殊类型。一般认为患者既往无脑梗死病史，临床上无自主神经系统症状，神经系统查体无神经系统定位体征，但脑CT扫描、脑MRI检查发现有脑梗死病灶，临床上称为无症状脑梗死。

有研究通过弥散加权磁共振成像（DW—MRI）发现，PCI术后约有2%-22％患者出现脑栓塞而表现为无症状脑梗死。

发病机制

急性心肌梗死并发脑卒中的发病机制主要为心内膜缺血性坏死，从而激活内源性凝血系统，同时梗死后的心肌收缩力下降，并发休克、心力衰竭、房颤、室壁瘤等，造成心肌收缩不协调，促使心室内附壁血栓的形成。附壁血栓大多较脆，易脱落，栓子随血液循环到达脑部血管，造成脑部血管阻塞时，则并发脑卒中。

PCI手术操作过程中，尤其经股动脉穿刺时，导丝、导管会对动脉血管（主要是升主动脉、主动脉弓、颅外动脉等）施加机械性扩张压力，损伤血管内皮，同时，会触碰可能已存在的主动脉粥样斑块，使斑块破裂。

这些脱落的血栓碎片、钙化斑块、动脉粥样硬化斑块随血流嵌入脑动脉导致脑栓塞；作为异物而进入人体血管的导丝、导管尖端也易形成新鲜血栓；

另外，心导管操作过程中的空气栓塞、术中术后低血压导致的脑组织低灌注、动脉解剖变异、导管导丝折断破裂等原因也均可引起缺血性脑卒中。

出血性脑卒中发生的诱因主要是PCI围术期抗血小板和抗凝药物的大量应用；溶栓治疗中大量应用抗凝药和溶栓药；未发现的脑动脉瘤形成和脑动脉发育畸形等因素；严重高血压未控制等。

治疗

针对急性缺血性脑卒中来说，时间窗较窄，自出现卒中症状4.5h内无禁忌证者可行溶栓治疗，静脉注射重组组织型纤溶酶原激活剂，需警惕出血风险；

出现卒中症状≥4.5h患者目前采用的是动脉内溶栓，但仍要求时间＜6h。研究表明，起病后间隔越长时间溶栓，临床效果越差。

由导管或导丝形成的新鲜血栓所致的脑栓塞者被视为理想溶栓对象。但需注意是有的栓子成分不适于溶栓治疗，例如钙化斑块或者空气栓塞。对于不符合溶栓且无禁忌证的患者，应尽早给予抗血小板治疗。

在溶栓、抗血小板治疗过程中需注意梗死灶出血转化，研究显示脑梗死出血转化发生率约为8.5%～30.0%，有症状者约为1.5%～5.0%。

心源性栓塞、大面积脑梗死、年龄＞70岁、应用抗栓药物(尤其抗凝药物)和溶栓治疗等增加出血转化风险。对于有症状的出血转化应停用抗栓药物，其治疗与对脑出血的处理相同。

对发病时间短的急性脑栓塞的患者，可行动脉取栓治疗。

对于PCI术后并发出血性卒中，目前暂无明确指南或专家共识推荐治疗方案。急性脑出血时，应立即停用抗凝药物，控制血压，降低颅内压；

可应用鱼精蛋白拮抗肝素引起的颅内出血；对于使用华法林患者可应用维生素K拮抗；

对于持续血压升高加重出血，拉贝洛尔、硝酸酯类、依那普利等均可用于控制血压；

可应用渗透性利尿剂，如甘露醇等来降低颅内压。

当脑干压迫，脑室阻塞引起脑积水等情况时，可通过外科手术移除出血灶，消除血肿，降低颅内压。

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