呼吸是机体与外界环境进行气体交换的过程，呼吸的意义在于及时补充机体在新陈代谢中消耗的氧气（O₂），并排出体内生成的多余二氧化碳（CO₂）。

呼吸由三个密切衔接的过程组成，一是外呼吸，即外界环境与肺毛细血管之间气体交换的过程，包括肺通气（肺与空气之间气体交换）、肺换气（肺泡与肺毛细血管之间气体交换）；二是气体在血液中运输；三是内呼吸，又称作组织换气，是血液与组织细胞间气体交换。通常所说的呼吸，指的是外呼吸过程。

01

呼吸系统的结构

呼吸道：从上到下依次为 鼻、咽、喉、气管及各级支气管；是气体进出肺的通道，起到加温、加湿、清洁吸入的气体，排出异物的作用。

肺泡：细支气管分支终末结构，是气体交换的场所。

胸廓：由脊柱、肋骨、胸骨、肋间肌、膈肌等胸壁软组织组成。

02

呼吸运动

呼吸肌舒张、收缩，改变胸廓内径及胸廓容量，在胸腔负压作用下，带动肺容积变化，产生呼吸运动。膈肌是最主要的呼吸肌，平静吸气时，膈肌和肋间外肌主动收缩，使得胸廓和肺容积增大，肺内压力低于大气压，气体进入肺部。呼气时，膈肌和肋间外肌舒张，胸腔及肺容积减小，当肺内压高于大气压时，气体呼出。

胸膜腔是由脏层胸膜和壁层胸膜构成的一个密闭腔隙，里面有少量浆液，使两层胸膜紧贴在一起。胸膜腔内为负压，能使肺随着胸廓而扩张。

03

呼吸气体交换

肺泡气与毛细血管血液之间气体交换，主要以扩散的方式进行；即气体分子从分压高处向分压低处转移。

气体交换需要通过呼吸膜，包含肺泡表面活性物质、肺泡上皮细胞、肺泡上皮基底膜、细胞间隙、毛细血管基底膜和毛细血管内皮细胞，总厚度平均不到1μm。

肺部通气/血流（V/Q）比值，即每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量之间比值，正常人安静时为4.2 L/min÷5.0 L/min = 0.84，此时的肺泡通气量与肺血流量之间的匹配最适宜，气体交换效率最高。

04

呼吸衰竭

呼吸衰竭是由于肺内外各种原因导致的肺通气或肺换气障碍，在呼吸空气（海平面大气压、静息状态下）时，严重缺氧（PaO₂<60 mmHg）伴或不伴二氧化碳潴留（PaCO₂>50 mmHg）引起的临床综合征。呼吸衰竭的诊断主要依靠动脉血气分析。呼吸衰竭按照是否合并二氧化碳潴留分为I型呼吸衰竭（PaO₂<60 mmHg）和II型呼吸衰竭（PaO₂<60 mmHg 且PaCO₂>50 mmHg）。根据发病速度，可以分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。

05

呼吸衰竭的机制

限制性通气功能障碍：是由于吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气量不足；常见于神经肌肉疾病导致呼吸肌运动障碍、胸廓畸形、多根肋骨骨折等引起胸廓顺应性降低、肺间质疾病、胸腔积液、大量气胸等。

阻塞性通气功能障碍：是由于气道狭窄或者梗阻引起通气不足。常见于喉头水肿、气管异物、肿瘤、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等。

肺换气障碍：是由于肺泡膜面积减少或者厚度增加导致气体弥散减少，常见于肺实变、肺不张、肺水肿、肺纤维化等。

肺泡通气血流比失调：V/Q↓，肺不张、肺实变、肺水肿等使得部分肺泡通气不足，流经该处的静脉血未经充分氧合，直接流入动脉，又称为功能性分流。V/Q↑，肺动脉栓塞、弥漫性血管内凝血等，肺泡内有通气，而无血流，以至于这部分肺组织没有发生气体交换，又称作无效腔通气。解剖分流增加，肺动脉中血液经过动静脉交通支直接进入肺静脉，这部分血液未经氧合；在创伤、休克等情况下，体内儿茶酚胺大量释放，引起肺动静脉短路开放，使解剖分流增多，导致动脉血中掺杂大量静脉血，引起呼吸衰竭。

06

呼吸衰竭临床表现

I型呼吸衰竭主要是低氧相关表现，为呼吸困难、呼吸频率增快、口唇发绀、心率增加、注意力不集中。但缺氧严重时，会有躁动、抽搐、昏迷、呼吸节律不整、血压下降，可有消化道出血、少尿、肾功能衰竭等。

II型呼吸衰竭，除缺氧相关表现外，可有头痛、嗜睡、睡眠白昼颠倒、球结膜水肿等。

07

呼吸衰竭的治疗原则

维持气道通畅，纠正缺氧，改善通气，治疗原发病，加强脏器功能支持和监测。吸氧、呼吸机等呼吸支持技术是救治呼吸衰竭的有效手段。

呼吸是指通过呼吸肌收缩舒张产生呼吸运动，吸入的空气与肺泡毛细血管内血液完成气体交换，从而吸入氧气、排出体内多余二氧化碳的过程。呼吸衰竭是由于各种原因导致呼吸功能障碍，海平面呼吸空气情况下，体内出现严重缺氧（PaO₂<60 mmHg）伴或不伴二氧化碳潴留（PaCO₂ >50 mmHg）的临床综合征。