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最全汇总：门脉高压规范化诊治核心要点解析！（互动问答精华）

参考解析：当ALT与AST都在正常范围时，AST/ALT比值没有临床意义。当ALT与AST都异常时，AST/ALT比值在肝病中有重要临床意义：

① AST/ALT比值有助于鉴别肝炎的种类。AST/ALT比值＞1时多为慢性肝炎，AST/ALT比值＜1多为急性肝炎（急性肝炎的症状），AST/ALT比值＞2时常为酒精性肝病，若能排除原发性肝癌则有助于酒精性肝病的诊断。

② AST/ALT比值可判断肝损伤的程度。AST升高反映肝细胞损害的程度，ALT升高反映肝脏病变活动度。AST主要存在于肝细胞浆的线粒体中，ALT主要存在于肝细胞浆中，当肝细胞轻度病变，细胞膜通透性增加时，从细胞溢出主要是ALT，当肝细胞严重破坏坏死时，AST便被释放出来，当AST持续显著增高时，AST/ALT比值＞1，则提示肝细胞可能出现坏死情况，AST/ALT比值在1.20~2.26者可发展为暴发性肝衰竭。

③ AST/ALT比值有助于肝癌的判断。曾报道，50%的肝癌患者AST/ALT比值＞3，病情病程越长，比值越高，因此AST/ALT比值也可作为判断肝癌的其中一项指标。

参考解析：GGT异常升高包括生理性和病理性的原因。生理性原因包括熬夜、大量饮酒、休息不好，而病理性的原因主要包括病毒性肝炎、酒精性肝病、脂肪性肝病、药物性肝损伤、代谢性肝病以及自身免疫性肝病等。

参考解析：血清GGT及ALP联合测定的主要价值包括：

ALP和GGT同时升高，提示ALP升高源于肝胆疾病；

GGT升高而ALP正常，这对于诊断酒精性肝病有价值，可用于鉴定嗜酒患者；

GGT与ALP不同，儿童和孕妇GGT正常，一旦升高即应警惕肝胆病的可能。

参考解析：非饮酒者单纯GGT升高可考虑两方面因素。

① 非疾病因素：药物如苯巴比妥、苯妥英钠、糖皮质激素类药物等，其他因素如长期熬夜、情绪异常、压力大、过度劳累等，导致谷氨酰转肽酶偏高。

② 疾病因素：常见的疾病包括胆石症、胆道炎症、肝外梗阻等胆道疾病，以及肝炎、脂肪肝、肝硬化等肝实质疾病；肿瘤肝转移时也常引起GGT偏高；心梗、糖尿病、类风湿性关节炎、高脂血症等疾病也可引起GGT偏高。

参考解析：ALP偏高在生理情况下，主要与骨骼生长、妊娠、成长、成熟和脂肪餐后分泌等有关。

对于ALP病理性增高，可见于骨骼疾病（如佝偻病、成骨细胞瘤、骨折恢复期、骨质疏松等）、阻塞性黄疸、脂肪肝、酒精性肝病、急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝内占位性病变、甲状腺功能亢进、白血病等。

引起ALP偏低的主要因素包括：各种原因的贫血、慢性肾炎、肾脏疾病、儿童的甲状腺功能不全、营养不良、低蛋白血症、维生素C缺乏病等。

参考解析：血清5'-核苷酸酶和ALP具有相似的诊断意义，但也有不同之处，通过联合的检测血清5'-核苷酸酶和ALP可以进一步明确病因。

如果血清5'-核苷酸酶和ALP同时升高，多提示存在胆道梗阻性疾病。

如果ALP升高，而血清5'-核苷酸酶正常，多提示是肝胆以外的疾病所造成的，比如佝偻病、软骨病等。

5'-核苷酸酶偏高常见于急慢性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、胰腺炎、胆管炎、胆管结石、原发性硬化性胆管炎等。

参考解析：未结合型胆红素主要由红细胞衰老、破坏后血色素转化形成，未结合型胆红素在经过肝脏时会被肝细胞摄取转化为直接胆红素。因此，未结合型胆红素升高，常见有以下几个原因：

① 红细胞破坏增多，常见于溶血，例如服用某些药物、进食蚕豆或输注不相合血型的血液之后引起红细胞的破坏。

② 可见于肝病，如肝硬化、肝炎患者，由于肝脏对未结合型胆红素的摄取转化能力下降，使血液中未结合型胆红素升高。

③ 可见于某些先天性遗传代谢性疾病，由于肝细胞内某些酶的缺乏或数量下降，对未结合性胆红素的结合能力下降所导致。

参考解析：TBil及DBil在临床上主要用于诊断肝病及胆道梗阻，当TBil有显著增高时，人的皮肤、眼睛巩膜、尿液及血清呈现黄色，故称黄疸。当肝脏发生炎症、坏死、中毒等损害时均可引起黄疸，胆道疾病及溶血性疾病亦可引起黄疸。

溶血性黄疸时以未结合胆红素增高明显，DBil/TBil＜0.2；

梗阻性黄疸时以结合胆红素增高明显，DBil/TBil＞0.5；

肝细胞性黄疸时DBil及IBil均增加，DBil/TBil比值＞0.2，但＜0.5。

参考解析：肝炎患者血清胆红素超过34.2 μmol/L，就可使皮肤、黏膜及巩膜出现黄疸。当血清总胆红素在17.1~34.2 μmol/L时，肉眼看不出黄疸，称隐性黄疸或亚临床黄疸；当血清总胆红素浓度超过34.2 μmol/L时，临床即可出现黄疸，也称为显性黄疸。

临床上黄疸首先出现于眼结膜及巩膜，其次是口腔的硬软腭和黏膜，这主要是由于巩膜含有较多的弹性硬蛋白，对胆红素有较强的亲和力。胆红素是一种黄染的色素，需要和蛋白质结合才能较持久地使体液、组织和脏器黄染。而唾液、脑脊液中由于蛋白含量极少，胆红素与蛋白结合的量也少，故黄疸患者的唾液和脑脊液能够保持原有的颜色而不被黄染。

急性肝炎患者由于肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素（UCB）潴留于血液中。而未受损的肝细胞仍能将非结合胆红素（UCB）转变为结合胆红素（CB），同时因肝细胞损害和肝小叶结构破坏，致使结合胆红素（CB）不能正常地排入细小胆管而反流入血，致使血清中胆红素增高。

当血清总胆红素在17.1~34.2 μmol/L时，临床上肉眼看不出黄疸，且胆红素需要与弹性硬蛋白结合才能导致皮肤、黏膜及巩膜黄染。故在临床上出现部分急性肝炎血中胆红素已经增高，但临床上并未观察到黄疸。同时，由于胆红素和含弹性硬蛋白的组织结合最紧密，因此巩膜、皮肤等一旦被黄染，消退较缓慢，即使血中胆红素正常，临床上仍可观察到黄疸。

参考解析：一直以来，很多人都把黄疸的深浅等同于肝炎的传染性大小，其实这是一个误区。简单地说黄疸与肝炎的传染性没有直接关系，但它与肝炎的预后有密切关系。

黄疸是因为肝炎患者血液中的胆红素超过正常值而出现的。人体内的胆红素主要来源于血红蛋白。血液循环中的红细胞平均寿命为120天，当它们被肝、脾及骨髓等组织破坏后，释放出来的血红蛋白被分解成胆红素，这种未被肝脏处理的胆红素称为间接胆红素（一种脂溶性的橙黄色物质），经过肝脏处理后称为直接胆红素（一种水溶性的橙黄色物质）。

在正常情况下胆红素分别经胆道系统、肠道和肾脏排出体外，故血液中的胆红素保持在1.7~17.1 μmol/L正常范围内。然而，当肝细胞受损后间接胆红素转化为直接胆红素的功能减退，从而使间接胆红素滞留于血液中，同时由部分正常肝细胞产生的直接胆红素又可经淋巴系统及肝静脉进入血液循环，当血液中总胆红素超过正常值时，便会出现黄疸。

根据黄疸的性质，由肝细胞损伤引起的黄疸又称为肝细胞性黄疸或肝性黄疸。

总之，肝炎患者肝细胞损伤越重，其黄疸越深。因此，一般情况下，黄疸越深，病情越重，若超过171 μmol/L就有可能发展成了重型肝炎。同时，在治疗过程中，若黄疸下降，则病情好转；若黄疸逐渐或急剧上升，则病情恶化。

然而，在某些特殊情况下，例如淤胆型肝炎患者血液中胆红素很高，甚至超过171 μmol/L以上，但病情相对较轻或不明显，这种现象称之为“黄症分离”，但经过治疗后大多预后良好。

参考解析：根据黄疸的发生机制，不同类型黄疸的临床表现主要体现在以下4方面。

① 溶血性黄疸：由于溶血时大量胆红素释放到血清中所造成的黄疸，主要以总胆红素升高、间接胆红素升高为主。患者皮肤、黏膜、巩膜多呈浅柠檬色，不伴皮肤瘙痒。还可有不同程度的血红蛋白尿，尿液颜色可呈酱油色或茶色，伴随有发热、腰痛、寒战等症状。

② 肝细胞性黄疸：一般是由于各种类型的肝病，导致肝细胞受损引起胆红素的摄取、转换以及排泄异常。可表现为粪便颜色正常或变浅，皮肤颜色呈浅黄至深黄色，患者可有乏力、食欲不振、厌油腻等表现。

③ 梗阻性黄疸：由于各种原因导致的胆管机械性梗阻，使胆汁无法正常排泄导致，可表现为尿液颜色加深，变为浓茶色，粪便颜色变浅，呈灰白陶土色，皮肤颜色呈暗黄色或黄绿色。

④ 先天性非溶血性黄疸：一般是遗传性疾病，临床表现是自幼年起就有慢性间歇性黄疸，且可以持续存在长达多年，会随着年龄的增长而逐渐减退，多无明显自觉症状，且可因疲劳、情绪波动、感染、发热、手术、妊娠诱发或是加重黄疸。

参考解析：血清总蛋白包括白蛋白和球蛋白。正常人血清中总蛋白、白蛋白、球蛋白的量保持相对恒定。

血清白蛋白的合成与分解主要在肝脏内进行，因此通过检测血清白蛋白，可以了解肝细胞损害的程度。肝脏受损可导致白蛋白的合成障碍，致使血液中白蛋白降低。若持续低于30 g/L，提示预后不良。但白蛋白的改变在肝病时为非特异性，不能依此诊断和确定是何种疾病。通常如营养不良、慢性感染或恶性贫血等也可有血清白蛋白降低。

血清球蛋白包括免疫球蛋白，检查时球蛋白增高提示存在慢性肝脏疾病。实验室检测血清蛋白，采用的都是定量方法，直接报告数值多少，慢性肝炎或肝硬化球蛋白多有升高。若血清白蛋白降低，球蛋白升高，白球比值可发生变化，正常时白蛋白/球蛋白的比值应大于1.5以上，若小于1则为倒置，提示肝功能损害严重，有可能引起腹水。倒置数值越小、时间越长，预后亦较差。随着临床病情恢复，白/球蛋白的比值亦可好转。

蛋白系统改变主要是反映慢性肝病的重要指标，一般要注意白蛋白是否降低，或者球蛋白有无增高，若两者比值逐渐缩小或倒置，则提示慢性肝病的可能性。

近年，随着人民生活水平的显著提高，血清总蛋白及白蛋白明显提高，常见高于正常的情况，造成部分人群的紧张情绪，这是不必要的。同时，可建议有关方面进行血清总蛋白及白蛋白正常值范围的调查和更新。

参考解析：胆碱酯酶是肝功能检查中的一个非常重要的指标，偏高可见于肝病。但是胆碱酯酶广泛存在于神经胶质细胞、血浆、肝、肾、肠中。因此，除了肝脏方面的疾病以外，胆碱酯酶增高还可在糖尿病、高血压、甲状腺功能亢进、肾功能衰竭、神经系统的疾病中出现。此外，长期的营养不良、贫血也会造成胆碱酯酶的升高，因此，胆碱酯酶偏高不只见于肝病，在肝病诊断中应用不多。

参考解析：目前，在临床上常用的肝纤维化血清学指标主要有：

① 反映胶原蛋白代谢改变的指标：Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）及Ⅲ型前胶原蛋白（PCⅢ）与肝纤维化形成的活动程度有密切相关性，但无特异性，其他器官纤维化时，PⅢP及PCⅢ也升高；

② 纤维蛋白连接素（FN）：一种糖蛋白，组织基质中，参与细胞与细胞、细胞与间质黏附过程。血清FN主要来自肝细胞，随纤维化程度而增加；

③ 层黏蛋白（LN）：基底膜的主要成分，也是一种糖蛋白。肝纤维化时，随肝窦内皮细胞的胶原沉着形成基底膜而毛细血管化时，血清中LN增高。LN可反映肝纤维化的进展与严重程度；

④ 透明质酸酶（HA）：是一种蛋白多糖，是维持间质胶体性的重要成分，主要由肝间质成纤维细胞合成，摄取和降解在内皮细胞中完成，HA升高幅度与肝纤维化改变呈正相关。同时，肝脏受损时，肝脏中的蛋白多糖成分增多，反映了肝窦内间质细胞增生致HA合成增多，肝血流受阻使肝窦内皮细胞受损致HA摄取和降解减少，使血中的HA增加。故HA测定可反映肝脏纤维化的活动性及肝损伤及程度。

总之，这些血清学指标分别从不同角度反映肝纤维化程度的变化，联合检测可能会提高肝纤维化诊断的准确性及可靠性。然而，由于这些物质在肝内含量仅仅是整体含量的一小部分，且其他一些因素也可造成某一指标的改变，故不能因某一项指标的异常升高而完全确定为肝纤维化或肝硬化。因此，对这些血清标志物分析时应结合临床症状及其他检查结果。

参考解析：虽然纤维化血清学指标分别从不同角度反映肝纤维化程度的变化，具有较好的特异性，但敏感性差，且这些物质在肝内含量仅仅是整体含量的一小部分，其他一些因素也可造成某一指标的改变，故不能因某一项指标的异常升高而完全确定为肝纤维化或肝硬化。

而FibroScan检查具有以下优势：① 完全无创，患者乐意接受；② 可重复检测，动态了解肝纤维化的变化，从而判定抗肝纤维化的疗效；③ 检测结果可靠，现国内外临床研究观察证实其检测结果与病理诊断高度相符；④ 检测方法及操作简单。为此，目前临床大多采用FibroScan检查评估肝纤维化。

参考解析：FIB-4指数优点：FIB-4指数＜1.45者无明显肝纤维化或只有2级以下的肝纤维化，与肝穿刺病毒学结果的符合率为94.7%；而FIB-4指数＞3.25者的肝纤维化程度为3~4级或以上，与肝穿刺病毒学结果的符合率为82.1%。对于非酒精性脂肪肝，2级以下或3~4级以上的肝纤维化临界指分别为＜1.3和＞2.67。

有研究认为，FIB-4指数对于排除明显肝纤维化更准确，优于对严重肝纤维化的诊断。然而，FIB-4指数缺点主要是我国肝病患者常常服用降酶药，这些降酶药有可能影响ALT和AST的结果，导致FIB-4指数不准确。因此，需要在未服降酶药的情况下计算FIB-4指数，对肝纤维化进行评估。

参考解析：血氨值偏高可能影响肝病患者肝性脑病的发生，其根据主要是：

① 本病发作时患者血氨及脑脊液中氨浓度明显升高；

② 给某些肝硬化或慢性肝病患者大量高蛋白饮食或含铵药物，可诱发本病；限制蛋白质摄入和采取降血氨治疗后，病情有好转，可使患者从昏迷中清醒；

③ 给动物喂食大剂量铵盐可使门静脉血氨浓度升高，当超过肝脏处理氨的能力时，体循环血氨升高，动物出现神经症状及昏迷。由此，动态血氨测定对重型肝炎患者的诊断治疗等具有重要的临床意义。

参考解析：肝功能不全时，胆固醇的形成、酯化、排泄发生障碍引起血浆胆固醇含量的变化，其意义包括：

① 单纯胆道阻塞，胆固醇排出受阻，血浆胆固醇总量明显增高，而胆固醇酯占胆固醇总量的百分比正常；

② 肝细胞受损害，胆固醇酯生成减少，血浆胆固醇酯含量减少，在胆固醇总量中所占的百分比降低，血浆胆固醇总量降低或在正常范围内；

③ 肝细胞受损害同时伴有胆道阻塞，血浆胆固醇总量可以增高，但胆固醇酯在胆固醇总量中的百分比降低。

参考解析：理想的HCC早期筛查系统应具备特点包括以下6个方面。

① 高灵敏度：在体液中特别是血液中易于检测，能在极早期发现肿瘤，假阴性低不漏诊。

② 特异性强：人体正常组织不分泌，不同的肿瘤拥有相对应的肿瘤标志物，假阳性不误诊。

③ 可定位：具有器官特异性，可用于判断病变位置。

④ 可定量：测定方法精密度、准确性高，操作方便，在体液中的水平应与瘤体大小、临床分期密切相关。

⑤ 病理相关：可据此判断肿瘤进展、疗效、预后、复发判断。

⑥ 半衰期短：肿瘤的动态变化，监测治疗效果、复发和转移。

参考解析：异常凝血酶原（DCP），在肝癌的早期诊断、判断肿瘤恶性程度、估计预后、预报复发等方面有较高临床价。肝癌患者血清DCP升高的具体机制尚未完全清楚，研究显示肝癌细胞过度产生凝血酶原前体是其主要原因之一，还可能是因癌细胞中维生素K缺乏或（和）羧化酶缺陷造成凝血酶原N端谷氨酸羧化不完全而产生的，这也导致有不少医生认为其与凝血相关。

目前认为DCP过度产生发生在转录后阶段，其机制可能包括：①由于肝癌细胞异常摄取维生素K致使局部癌组织缺乏维生素K；②肝癌细胞过度产生凝血酶原前体；③肝癌细胞内γ-谷氨酸羧化酶活性降低；④肝癌细胞内氧化还原循环异常致维生素K利用降低。

有研究发现，DCP与AFP相比对肝细胞癌的诊断更敏感，因DCP特异性较高，且不与AFP相关，可在肝癌筛查中与AFP联合检测，使之在不降低特异性的基础上提高对AFP阴性肝癌的敏感度，在鉴别影像学发现的大于3cm的肝脏肿瘤时可提高对恶性肝癌的阳性诊断率。研究表明DCP在鉴别肝细胞癌和良性肝病方面，约2/3的肝细胞癌患者DCP明显升高，而肝硬化、慢性活动性肝炎和慢性迁延性肝炎患者仅轻度升高，在肝细胞癌和良性肝病鉴别时更有价值。

近来有研究发现，肝癌周围组织也产生DCP，但同时也发现，肝癌组织的DCP水平比非癌组织有显著差异。同时，研究表明DCP阳性表达者的生存期低于阴性表达者。DCP对于HCC疗效的评价、复发、预后的判断都有重要价值，治疗前DCP升高的HCC患者预后通常比DCP值低的患者差。

然而，值得注意的是DCP在检测时应注意检测前假阳性的问题，如当出现肝细胞癌以外疾病或病理状态时、正在服用维生素K拮抗剂、梗阻性黄疸或部分头孢类抗生素应用中、酒精性肝功能障碍等情况时亦有DCP异常高值，因此，必须注意区分。另外，在维生素K药物服用期间，几乎所有的肝细胞癌患者均可使DCP的值正常，故不能作为肿瘤标志物使用。同时，研究发现DCP与多种肝癌标志物，如AFP、γ-谷氨酰胺转移酶Ⅱ（GGTⅡ）、α-L岩藻糖苷酶（AFU）等的联合检测可有效提高诊断的敏感性及特异性，且无相关性。故在临床工作中应根据实际需要选取合适的指标进行联合检查。

总之，目前对于肝癌的诊断仍以AFP为主，但因敏感性难以满足临床需要，对于AFP低浓度或阴性的患者及直径小于2cm的小肝癌患者容易造成漏诊，应用DCP等多种肝癌标志物的联合检测可以有效提高诊断的敏感性及特异性，提高肝癌的检出率。

参考解析：GALAD评分是通过将性别和年龄与以下3种测定生物标志物（AFP、AFP-L3和DCP）结果相结合得出的，能帮助患者尽早诊断肝细胞癌。它是基于血液中的生物标志物对患者进行诊断，其对患者的侵入性非常小。

最新研究显示，将GALAD评分与肝病患者的个体血清AFP、AFP-L3和DCP水平进行比较，GALAD评分被确定为非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患者早期诊断肝癌的优良生物标志物。然而，由于该评分系统基于国际队列研究，非病毒性感染是早期HCC的主要致病因素，在我国并未得到验证。为此，目前国内已建立基于病毒感染相关HCC的中国C-GALAD评分系统，其灵敏度和特异度有待进一步提高。

参考解析：骨桥蛋白（OPN）是一种分泌的多功能基质糖蛋白，参与正常组织的再编程过程，并且在包括肝细胞肝癌在内的多种肿瘤中呈现高分泌水平。

一项研究显示，OPN在肝癌病人血浆中水平显著高于肝硬化组、肝炎组和健康对照组，与AFP相比，OPN单独或联合AFP均有更好的曲线下面积（AUC），同时，在肝硬化的比较、HCV相关肝癌、HBV相关肝癌以及早期肝癌中，OPN都比AFP有更好的表现。OPN在肝癌中相对过高表达，许多实验已经证明它在肝癌的发生、诊断、转移以及预后判断中起到了非常重要的作用。

OPN作为肝癌发生和发展中相对特异的指标，对于肝癌高危人群的筛查有着重要意义；作为判断肝癌预后的重要因素，同时对肝癌患者预后的评估与复发的预防也都有着非常重要的价值；对于开发和应用靶向新药也具有重要意义，将使肝癌的诊治水平提高到一个新的高度。

参考解析：随着对肿瘤发生机制研究的深入以及分子技术的进步，与肝癌发生发展密切相关的一些信使RNA和微小RNA（miRNA）相继进入人们的视野。miRNA广泛用于癌症的许多领域，特别是在HCC中，包括早期诊断、预后、预测、随访监测和靶向治疗。

已经发现许多miRNA与炎症相关的HCC相关。选择性地调节这些miRNA可能会减弱癌细胞的侵袭性或防止其向远端器官转移；miRNA失调与恶性转化和肿瘤发展相关，许多miRNA在HCC中失调，并且这些miRNA的表达水平也受HCC进展的影响。因此，可以使用几种miRNA预测HCC的结果并根据肿瘤淋巴结转移（TNM）分期、肿瘤浸润和转移监测肿瘤进展。然而，由于种种挑战，miRNA的研究还不能用于临床。因此，需要更精心设计的研究以关注他们未来的应用价值。此外，在不久的将来，HCC中最具临床意义的候选生物标志物需要通过HCC中表达的miRNA的荟萃分析来鉴定，且有必要进行更大规模的随机前瞻性临床试验，以评估miRNA在HCC中的潜在作用，扩展我们的抗癌武器，从而拯救HCC患者的生命。

参考解析：对于严重肝病，检查肝功能的目的主要有：

① 观察病情发展变化，判断肝脏损害的严重性、疾病的转归及预后的预测；

② 辅助鉴别黄疸、确定黄疸的性质和病因，决定其治疗方针；

③ 了解肝实质和间质的病变程度；

④ 诊断或证实导致各种肝衰竭的特殊病因；

⑤ 了解全身性疾病，如感染病、心、肾、胃肠及内分泌代谢病等对肝脏的侵犯或影响；

⑥ 了解各种理化因子（包括药物和各种毒物）对肝脏的损害；

⑦ 判断药物等治疗的疗效，或对肝功能的影响；

⑧ 手术前测定肝功能，有助于评估手术的可能性和做好术前准备。

参考解析：不同程度的肝脏损伤引起血清氨基酸谱的变化也不相同。BCAA、AAA、BCAA/AAA比值及某些氨基酸水平与肝功能变化密切相关，可反映肝细胞炎症及坏死程度。

对于肝衰竭患者，氨基酸检测在肝衰竭应用中的意义体现在：

① 急性重型肝炎伴肝性脑病患者血清氨基酸谱的变化，表现为BCAA值正常或轻度降低，升高最显著的是苯丙氨酸、酪氨酸和蛋氨酸，BCAA/AAA比值显著降低，这主要系因血清中AAA明显增多。肝衰竭时这种氨基酸谱的改变，可能与坏死的肝细胞释放较多的BCAA入血，同时肌肉等组织对BCAA摄取增多有关。

② 慢性重型肝炎BCAA水平降低，AAA水平显著升高，BCAA/AAA比值明显下降。慢性重型肝炎患者血清AAA水平升高是胰高糖素血症和胰岛素/胰高糖素比值降低所致；BCAA水平降低是其在肝外组织分解增多所致，其机制可能是由胰高糖素血症所致。

③ 一些氨基酸如蛋氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸等水平亦能反映肝细胞损害程度。