壹生资讯-心衰讲堂：洋地黄的初始和长期用药

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心衰讲堂：洋地黄的初始和长期用药

2023-04-17作者：论坛报木易资讯

原创

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温故知新

1.心衰伴低血压且血流动力学不稳定，一般的心衰治疗药物不可以使用

2.对于心衰合并稳定的低血压状态，这类患者仍可以用标准的利尿剂加“金三角”治疗方案。但应注意，利尿剂一定要减少到能维持患者处于干重状态的小剂量。同时，要调整“金三角”的药物种类或剂量。在低血压的情况下，药物调整的速度要慢，调整的剂量要小。而且不要同时调整这些药物的剂量，可以交叉调整，调整后再观察血压变化情况，之后再调整另一种药物的剂量。这些药物调整的节奏不同，ACEI或ARB 1~2周调整1次，β受体阻滞剂2~4周调整1次，醛固酮受体拮抗剂的调整速度可以稍快一点，尽量不要同时调整这3种药。

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衰

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堂

本期心衰讲堂特别邀请中南大学湘雅二医院陈雅琴副主任医师为我们讲解洋地黄的初始及长期用药！

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本期学习重点：各种洋地黄用药剂量、注意事项及临床如何选择选用

以上视频文字整理如下：

洋地黄药物使用情况及简介

洋地黄类药物是一类古老的药物，在心衰治疗靶点不断更新，治疗手段不断改变的今天，洋地黄类药物在抗心衰治疗当中仍占有一席之地，说明其有独特之处。

心衰流行病学

我国心力衰竭（心衰）流行病学调查结果显示：按照2010年人口调查数，在我国年龄≥35岁居民中，心衰患病率为1.3%，即约有1370万心衰患者。这项最新的流行病学调查结果显示，我国心衰的患病率在过去15年间升高了44%，心衰患者增加了900多万人。

究其原因，可能是由于对心脏原发病的治疗手段增加，治疗效果变强，因此，处于慢性心衰状态的患者也越来越多。

心衰治疗理念的变迁

随着对心衰认知增强，治疗心衰的概念也在不断更新。

20世纪70年代以前，人们对于心衰的概念停留在解剖学阶段，认为心衰是心肌收缩力减弱的结果，因此，其治疗核心为洋地黄类强心药及利尿剂。

20世纪70年代到90年代，人们逐渐意识到心衰时心脏前后负荷的改变及阻力的变化参与心衰发病过程，是其重要组成部分。因此，心衰的核心治疗变为血管扩张剂及非洋地黄类的正性肌力药物。

在20世纪90年代至今，人们认识到神经内分泌的激活在心力衰竭当中占有重要的位置，尤其是交感神经和副交感神经，特别是RAAS的激活，认识到心衰的本质是心脏重构，神经内分泌的过度代偿和持续存在，将成为心力衰竭预后的不利因素。

此时，抗慢性心衰的治疗核心是以RAAS抑制剂，如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂为代表的神经内分泌拮抗剂。

洋地黄类药物在当今心衰治疗中仍不可或缺

1980年，洋地黄类药物在我国心衰住院患者中，使用率高达51.7%。到2000年，虽然其使用率下降到40.3%，但是仍远超其他类抗心衰药物。另外，2017年中国心衰调查显示，心衰患者在住院期间静脉使用的药物中，洋地黄静脉使用率占20.6%，尤其在心衰合并房颤的患者中应用较广泛。

洋地黄药物简介及其药理学分析

洋地黄被作为药物的应用历史已有200余年。1785年，英国植物学家与医生William Withering关注到一位农妇家传秘方，用于治疗水肿病（即心力衰竭性水肿），效果奇好。Withering对其所用药物进行系统研究与分析发现，农妇的秘方虽含20多种药物，真正起作用的是紫花洋地黄。在Withering的努力下，洋地黄逐渐登上心脏病治疗的舞台。

1542年，洋地黄一词最早记录在德国的一个内科学家福克斯所写的一本关于药用植物学的书籍中。1775年，WilliamWithering在其洋地黄论报告中，明确提出了洋地黄的药理作用，使洋地黄正式推上了治疗心衰的舞台。

然而，洋地黄类药物真正从研究走到临床，经历了较长时间，1874年，德国药物学家Schmiedebrg从洋地黄植物中提纯了洋地黄毒苷，并证明其是有效的强心成分。

1930年，葛兰素前公司研究员斯密斯成功分离出了这几种强心类固醇强心甾苷，其中就有地高辛，1936年，地高辛片剂（0.25 mg）成功上市。

1954年，美国科维斯制药公司（COVIS PHARMA BV）将地高辛注射液推入了市场（0.1 mg，0.25 mg）。

1982年，诺华公司曾经上市过毛花苷C（去乙酰毛花苷注射液），但是不久就退市了。

洋地黄药物的药理学特点有如下三个方面：

正性肌力作用：洋地黄药物抑制心肌细胞膜Na⁺-K⁺-ATP酶，增加细胞内Ca²⁺浓度，增强心肌收缩力。但在增加心肌收缩力的同时，并不增加心肌耗氧量。
心脏电生理作用—负性频率作用：洋地黄类药物是唯一负性频率作用的正性肌力药物，心衰患者心率快，尤其高于120次/分，可考虑使用洋地黄类药物，洋地黄类药物可以通过提高迷走的神经兴奋性，以及颈动脉窦主动脉弓及心内压力感受器的敏感性，从而降低了窦房结的自律性和房室传导，从而减慢心率。
神经内分泌的调节作用，洋地黄药物可以抑制交感神经活性，增加迷走神经的活性，同时抑制肾脏Na⁺-K⁺-ATP酶，抑制神经激素的过度激活。

洋地黄类在临床上的应用主要体现在以下几方面：

心衰：洋地黄类药物可以应用于经利尿剂、ACEI、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、血管紧张素脑啡肽酶抑制剂（ARNI）、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂，仍有症状的心衰患者（LVEF<45%）（Ⅱa,B）或心衰症状严重的射血分数降低（HFrEF）的患者（Ⅱa,B）。
心房颤动（房颤）：地高辛可用于房颤患者的心室率控制(Ⅰ，B)。
心衰合并房颤：洋地黄类药物可应用于心衰合并房颤的患者；应用β受体阻滞剂效果不佳、不能耐受或存在禁忌（Ⅱa，B）、纽约心功能分级（NYHA 分级）Ⅳ级的房颤患者，可考虑静脉应用洋地黄类药物控制心室率（Ⅱa，B）。急性心衰合并房颤（心室率＞110次/min）的患者可首选洋地黄类药物静脉给药以控制心室率（la，C）。

近年指南对洋地黄（地高辛）的推荐

近年来，心衰或房颤的指南对洋地黄类药物均有所推荐：

2016 ESC急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南（Ⅱa，B）;
中国心力衰竭诊断和治疗指南2018 （Ⅱa，B）;
2019ACC房颤指南（I，B);
2019ESC室上性心动过速指南(I，B）;
2020ESC房颤指南（I，B）;
洋地黄类药物临床应用中国专家共识。

总体推荐级别较高，多为Ⅱa类或者是I类推荐，证据是B级。

在洋地黄类药物的选择中，欧美的指南推荐的洋地黄类药物均为地高辛，主要是由于地高辛在血液中直接起效，无须经肝脏转化，因此其药代动力学较稳定。

洋地黄初始用药

不同洋地黄药物的药代动力学

了解不同的洋地黄类药物药代动力学特点，才能在临床上更好地使用。

地高辛片剂的口服吸收率高达75%，通常给药方式是口服，其蛋白结合率是20%~50%，起效时间为半小时到2小时，达峰时间是2~3个小时，维持时间为4~7天，半衰期是36小时，主要经肾脏代谢。

乙酰毛花苷（毛花苷C）给药方式是静脉给药，起效时间为10~30分钟（起效速度对于急性心衰患者而言较可靠），达峰时间是1~3小时，持续时间是2~5个小时，经肾脏代谢，但其需要经肝脏进行转换，转化成有效的地高辛成分，才能在体内发挥作用。因此该药物在国外已退市。

静脉地高辛针剂的给药方式是静脉给药，以静推为主，也可静滴，起效时间为5分钟，达峰时间是1~4个小时，持续时间约6个小时，经肾脏代谢。

目前，我国临床上使用的洋地黄类，主要是口服、静脉地高辛类以及去乙酰毛花苷。最初给患者使用洋地黄类药物时，存在“洋地黄化”的概念。

“洋地黄化”概念在目前心衰治疗中是否仍必须遵循？

“洋地黄化”是指在短期内（1~3天）给予较大剂量以达到最大疗效而不出现毒性反应，后再给予一定的维持量。其理论基础在于洋地黄作用的全或无状态，即除非洋地黄化量，否则难以获得正性肌力作用，上述理论导致洋地黄中毒发生率高（20%），临床上已不应用。

20世纪90年代后，使用洋地黄的理念为小剂量、个体化，针对不同患者选择不同剂量。给药方法的改变使得洋地黄中毒概率大大降低。目前小剂量、个体化的给药方式使用洋地黄药物非常安全。

各种洋地黄初始用药剂量

地高辛

地高辛是唯一经安慰剂对照、美国FDA批准治疗慢性心衰的洋地黄制剂，口服常用剂量为 0.125~0.25 mg/d，7 d可达稳态血药浓度；对于≥80岁、体质指数＜18.5 kg/m²、肾功能异常者可采取0.0625 mg/d或0.125 mg隔日用药。

针剂常用剂量为0.25～0.5 mg ，后可用0.25 mg每隔4～6小时按需静脉注射，但应注意地高辛针剂的使用量每日总量不超过1 mg。

去乙酰毛花苷注射液

静脉应用的方法为首剂0.2~0.4 mg稀释后缓慢静脉注射，2~4 h后可再用0.2 mg，24 h总量不超过1.2 mg。病情稳定后，可改为口服地高辛维持。

洋地黄毒苷片

每日0.05~0.1 mg。

毒毛花苷 K 注射液

首剂 0.125~0.25 mg，加入等渗葡萄糖液 20~40 ml内缓慢注入（时间不少于5 min），2 h 后视需要重复给药 1 次（0.125~0.25mg），总量每日0.25~0.5 mg。

使用洋地黄期间需要监测：

（1）心率和心律：记录静息和运动后心率，定期复查心电图。必要时进行心电监测或做24 h动态心电图。

（2）症状和体征：包括心衰和房颤的症状及体征，注意有无洋地黄中毒相关症状，如呕吐、黄视、绿视等。

（3）肾功能和电解质：由于低钾、高钙会增加洋地黄中毒风险，故需要监测血钾、钙、镁水平。

（4）地高辛血药浓度：用药期间需监测血药浓度、在开始使用地高辛1~2周后监测，每1~3个月复查。应在服用地高辛至少6~8 h后抽血，建议血药浓度维持在0.5~0.9 ug/L（血药浓度范围个体差异大，地高辛血药浓度监测未常规开展）。在出现病情变化或联合用药改变时应及时复查血药浓度。

特殊人群个体化用药

老年患者：注意患者肾功能、水电解质水平，酌情调整剂量使用。

孕妇、哺乳期患者：（FDA）妊娠分级为C级，但目前未观察到母体及胎儿有不良反应。地高辛可通过乳汁分泌，哺乳期妇女应用须权衡利弊，且在静脉应用洋地黄类药物2 h内避免哺乳，避免引起胎儿的心动过缓。

肝功能不全：推荐不经肝脏代谢的地高辛；毛花苷C应慎重使用，因为其肝脏转化成功率不高。

肾功能不全：如需要应用洋地黄类药物，宜酌情减量或选用主要经肝代谢的洋地黄毒苷。

水、电解质、酸碱失衡、低氧血症、甲状腺功能异常患者：以上情况均可能升高洋地黄中毒风险，其中甲减患者代谢洋地黄的能力下降，应酌情进行调整。

瘦弱、肾功能不全的患者：会影响地高辛的血药浓度，应监测血药浓度以调整洋地黄的使用。

洋地黄使用注意事项

在使用洋地黄时有如下特别的注意事项，需要谨记。

禁用：

与钙注射剂合用（至少间隔8~10小时）；
任何强心苷制剂中毒；
室性心动过速、心室颤动；
梗阻性肥厚型心肌病(若伴收缩功能不全或心房颤动仍可考虑)；
预激综合征伴心房颤动或扑动。

慎用：

低钾血症、高钙血症、甲状腺功能减退、肾功能损害（可酌情减量使用）；
急性心肌梗死早期（24小时后可酌情使用）；
缺血性心脏病；
活动性心肌炎。

洋地黄不良反应及中毒的表现

临床上需要特别重视识别洋地黄中毒表现。

消化道

厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛
中毒先兆
易忽视
注意与右心衰的鉴别

视觉异常

视野模糊、黄视、绿视
中毒先兆

神经系统

头痛、头晕、失眠、昏睡、谵妄

心脏

最危险、表现多样
快速心律失常合并窦房结或房室结传导阻滞
多源性室早
室性心动过速和心室颤动

洋地黄中毒最常见的临床表现是消化道症状，表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻，但由于消化道症状并无特异性，易被忽视，尤其心衰患者，本身也可有消化道症状，所以应积极鉴别是洋地黄中毒，还是心衰导致的消化道表现。另外比较特征性的症状为视觉异常，包括视野模糊、黄视、绿视。此外，还有神经系统症状，包括头晕、头痛、失眠、昏迷甚至谵妄。洋地黄中毒临床表现也包括心脏相关症状，心脏的临床表现最危险，而且表现多样，通常为快速型心律失常合并窦房结或房室结传导阻滞，产生多源性的室性早搏或双向的室性早搏，严重患者可能会诱发室性心动过速，甚至室颤的风险。

洋地黄中毒的解救

轻度中毒者，立即停用本品及利尿治疗，如有低钾血症而肾功能尚好，可给予钾盐。

患者出现异位心律时，可应用氯化钾静脉滴注，积极补钾即可。

患者出现室性心律失常症状时，可考虑使用利多卡因，成人用50～100 mg加入葡萄糖注射液中静脉注射，必要时可重复。或考虑使用苯妥英钠，因其与强心苷竞争性争夺Na⁺-K⁺-ATP酶，因而有解毒效应。成人用100～200 mg加注射用水20 ml缓慢静注，如情况不紧急，亦可口服，每次0.1 mg，每日3～4次。

患者出现缓慢性心律失常时，可考虑使用阿托品，成人用0.5～2 mg皮下或静脉注射。严重的心动过缓，可以考虑临时起搏器。

患者出现心动过缓或完全房室传导阻滞有发生阿斯综合征的可能时，建议植入临时起搏器，必要的时候应用异丙肾上腺素来提高缓慢的心率，但是异丙上腺素药物本身可以增加室性心律失常的风险，使用的时候应慎重。

患者出现危及生命的心律失常或者是高钾血症时，可以使用地高辛免疫Fab。

如果洋地黄中毒发生室性心律失常时，禁止使用电复律来进行治疗，因为其有演变为室颤的风险。如患者已经心脏骤停，此时无论是否是由洋地黄中毒引起，均应除颤。心脏骤停时，除颤无绝对禁忌。

洋地黄类药物如何选择？

毛花苷C和地高辛注射液的活性成分均为地高辛，毛花苷C起效时间为10~30分钟，地高辛起效时间为5~30分，5~30分钟起效，地高辛起效时间更快，地高辛是直接的活性成分，无须经过肝脏代谢，肝功能不全患者也可使用，而且起效更迅速，剂量更精准可控。

去乙酰毛花苷是地高辛的前体药物，需要在体内转换为地高辛才能发挥药理作用，转化率因人而异，而洋地黄类药物治疗剂量与中毒剂量比较接近，故存在一定安全隐患，欧美市场已退市。

六种洋地黄类药物对比试验

洋地黄类药物广泛应用于心血管疾病中，洋地黄制剂在结构上的差异导致的疗效差异仅在少数动物实验中区分，缺乏临床试验观察，因此迫切需要临床疗效区分洋地黄制剂的差异性。

一项1958年发表的临床研究，共纳入162例心衰患者，分为6组，分别使用洋地黄制剂，包括地高辛、去乙酰毛花苷、洋地黄毒苷、乌本苷、洋地黄全苷、乙酰洋地黄毒苷。

研究目的在于综合评价洋地黄药物的临床效应（脉搏变化反应心率变化，心脏大小情况、不良反应发生人数等）。

研究发现，对于心率影响较显著的洋地黄类药物为地高辛。

心脏大小用药前后对比发现，乌苯苷和地高辛前后改变在0.7~0.8 cm，两者相似。毛花苷C在用药前后改变0.4 cm，比地高辛更弱。

正性肌力作用较强的洋地黄药物为：洋地黄毒苷与乙酰洋地黄毒苷，其中地高辛正性肌力作用相比去乙酰毛花苷强。不良反应发生率中地高辛与去乙酰毛花苷安全性更好。

因此，综合疗效及安全性评价，地高辛为更优的洋地黄类药物。

洋地黄长期维持用药

临床上，部分患者需要洋地黄类药物长期维持，判断药物是否能长期使用取决于两方面，一方面是药物是否安全，另一方面是药物是否有效。

1997年发表在《新英格兰医学杂志》的Dig研究将LVEF＜45%的患者随机分配至地高辛组（3397例）和安慰剂组（3403例）；辅助试验将LVEF＞45%的部分分配至地高辛组（492例患者），安慰剂组（496例）。受试者每日给予0.25 mg地高辛，平均随访37个月，观察患者使用地高辛后的死亡率和住院率。Dig研究入组患者达6800例，为当时最大的地高辛研究项目。

该研究显示，地高辛可以显著降低患者再住院率，长期使用不增加心衰患者的死亡率。

对于其他正性肌力药物如多巴酚丁胺或米力农，目前研究认为其长期使用会增加患者死亡率，因此，不建议长期使用这两类药物。

一项纳入621845例患者、52项研究的大型荟萃分析发现，地高辛明确可降低心衰患者再住院风险，对病死率的影响是中性，并未增加死亡风险，荟萃分析结果与Dig研究结果一致，进一步增加了地高辛的循证医学证据。

洋地黄（地高辛）长期使用的时机

根据《2018中国心力衰竭诊断和治疗指南》，应用利尿剂、ACEI/ARB/ARNI、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂后，仍持续有症状的HFrEF患者可以考虑使用地高辛，以进一步改善患者的症状，减少患者的住院。

洋地黄长期使用的建议

建议谨慎、小剂量地使用洋地黄，使患者处于洋地黄稍偏不足的状态，如病情需要，再追加剂量。

使用过程中嘱患者定期回访，然后定期监测病人的心率和心律、症状和体征：注意有无洋地黄中毒相关症状；检测肾功能和电解质：监测血钾、钙、镁水平，地高辛血药浓度：使用1~2周后监测，每1~3个月复查。血药浓度维持在0.5~0.9 μg/L，降低患者发生洋地黄中毒的风险，更大程度保证药物的有效性。

洋地黄长期使用最佳的血药浓度

由于洋地黄的治疗剂量与中毒剂量相对接近，长期口服地高辛需要关注血药浓度，其最佳有效血药浓度0.5~0.9 μg/L，降低洋地黄中毒风险，保证其有效性，但由于个体差异大，影响血药浓度的因素非常多，如剂量、年龄、脂肪存储、人血白蛋白、肾功能等。

正性肌力作用在一定范围内随洋地黄的血药浓度升高而增加，达到阈值后再增加血药浓度，正性肌力作用增加的不再明显，1 ng/ml仅达到60%，2 ng/ml可达到90%，不建议再增加药物剂量，反而可能会升高洋地黄中毒的风险。

永久性房颤患者心室率控制，地高辛较β受体阻滞剂更优

在2020年欧洲心脏病学会（ESC）年会上，英国伯明翰大学的Dipak Kotecha博士介绍了RATE-AF试验12个月的随访结果。RATE-AF是一项前瞻性、开放标签、随机、双盲的对照试验，纳入160例受试者，随机分配至地高辛组或比索洛尔组，探究两组药物对于永久性房颤患者获益情况。主要终点为两种心室率控制策略治疗下患者的生活质量。次要终点包括：①NT-proBNP水平在6个月的变化；②6分钟步行距离和EHRA等级的变化；③12个月时超声心动图评估的左室功能。

研究结果显示，在6个月时，超过50%的地高辛组患者的欧洲心律失常相关的房颤症状改善了两级，而在β受体阻滞剂组仅10%的患者改善了两级；在第12个月时，地高辛组70%的患者心功能改善了两级，而β受体阻滞剂组则仅为30%。因此，在房颤症状改善方面，地高辛优于β受体阻滞剂。

此外，心功能心衰指标变化，地高辛组相比β受体阻滞剂能明显改善房颤患者纽约心功能分级（NYHA，且NTproBNP水平更低（P=0.005），但对于LVEF值的提升地高辛与β受体阻滞剂相似（P=0.45）。

综上，洋地黄类药物更好地改善患者房颤症状，同时改善心功能。

洋地黄治疗心衰实战解析

病史

33岁男性患者刘某，主因“反复气促2年余，加重伴意识丧失2次”入院。

2019年4月，患者活动后气促，休息后自行缓解，于当地医院行彩超，诊断为心肌病，具体治疗方案不详，治疗后仍间断有平地行走100 m或爬坡时出现气促。

2020年5月7日患者做手工时，突发意识丧失，持续10 min左右，晕厥前感胸闷不适，稍有头晕，无视物旋转及眼前黑矇，后自行苏醒，，其间出现小便失常，醒后伴呕吐一次，呕吐物为胃内容物。

2020年5月29日，患者出现头晕、黑矇、气促、心悸、双下肢乏力，以及上腹部胀痛伴压痛，于当地医院复查彩超示：全心增大，左室收缩功能减低，左室心肌致密化不全可能。EF为20.5%。2020年6月1日凌晨4时左右，患者上述症状再次发作，伴有意识丧失，心电监护示室速、室颤，予多次电除颤和胺碘酮后复律。

患者既往病史及个人史无特殊。家族史：父母近亲结婚。

生命体征

P：82次/min，BP：91/63 mmHg[去甲肾上腺素0.2 μg/（kg·min）]，R：26 次/分 SpO₂ 95%（吸氧）

体格检查

急性面容，颈静脉充盈，端坐呼吸。双肺呼吸音低，可闻及少许湿性啰音。心界向左下扩大，心音减弱。双下肢轻度浮肿。

实验室检查

血常规：血红蛋白（Hb）125 g/L。

大小便常规（-）。

肝功能：总胆红素34.7 µmol/L，直接胆红素17.1 µmol/L，白蛋白28.1 g/L。

肾功能：E6A（-）。

血脂：LDL 1.75 mmol/L。

CK 676.2 µ/L，CK-MB（-）；cTNT 132 pg/ml；N末端B型脑钠肽原（NT-proBNP）：19600 pg/ml。

甲功三项、凝血常规（-）。

结缔组织：抗核抗体、抗核提取物抗体、血管炎抗体3项、抗ANCA、抗磷脂抗体6项均阴性。

血尿本周氏蛋白、血清蛋白电泳（-）。

心电图示：房颤。心率：107次/分。

心脏彩超：左心增大，室壁运动弥漫性减弱，左室收缩功能及舒张功能减退；左室心尖部声像，不排除局部心肌致密化不全；二三尖瓣轻度反流。

心脏核磁：心肌中层线性延迟强化。

诊断

心肌病（扩张型心肌病）、心肌致密化不全、心房纤颤、室性心动过速、心室颤动、心跳骤停、心脏扩大、心肺复苏术后、心功能Ⅳ级。

治疗方案

抗心衰药物：地高辛、托伐普坦；

血管活性药物：去甲肾上腺素。

诊治思考

对于急性失代偿心衰的患者，应基于灌注和充血状态的诊疗流程，评估患者属于冷暖干湿中的何种类型。患者本身存在低灌注表现，血压偏低，属于冷型；同时存在体、肺循环淤血的表现，属于湿型。因此，总体属于冷湿型。

对于冷湿型心力衰竭患者，应考虑使用正性肌力药物，行强心治疗，必要时使用血管活性药物。如果评估患者灌注足够，还可酌情考虑使用利尿剂减轻患者容量负荷。对于病因可逆的患者，可以考虑使用机械循环辅助。此例患者需要选择适合的正性肌力药物。

洋地黄中地高辛是唯一一个是负性频率的正性肌力药物，而多巴酚丁胺、米力农和左西孟旦都会不同程度地增快心率，而此例患者已经心率偏快。基于此，应考虑使用地高辛进行强心治疗。此患者还有房颤，射血分数降低的心力衰竭合并房颤也是首选洋地黄类药物。

此外，还需要考虑循环血压。地高辛对血压无显著影响，甚至由于其强心的作用，血压可能会轻度升高。多巴酚丁胺有正性肌力作用，它可能对血压有正性作用。米力农和左西孟旦都有不同程度较强的扩血管作用，可能进一步降低血压。此时，如果患者循环较差，更应选用地高辛或多巴酚丁胺这种对血压影响较小的正性肌力药物。

基于以上几点，患者目前更适用于使用洋地黄类药物进行强心治疗，并且此药物不增加心肌耗氧量，长期使用对于死亡率是中性结果。神经内分泌方面，地高辛能一定程度上抑制交感兴奋，其在2018中国心衰指南AHF药物治疗推荐中作为Ⅱa类的推荐。因此，患者适合暂时使用洋地黄类药物控制心室率，同时抗心衰治疗。因此，我们对患者使用了地高辛注射液抗心衰。

表正性肌力药物比较