本文作者：南部战区总医院心血管内科 段天兵 

阅读要点提示

本文介绍了除心电图之外的急性ST段抬高型心肌梗死早期辅助检查项目及结果判读。

心电图是急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）早期诊断的最重要辅助检查手段，对于具备典型临床症状的患者，凭借典型的心电图表现即可快速诊断为STEMI，但仍有许多不典型的患者，结合心电图难以确诊，需要借助其他辅助检查才能明确诊断，其中包括血液学标志物（肌钙蛋白、脑钠肽以及D-二聚体）和心脏超声，这些辅助检查对STEMI的快速鉴别诊断、危险分层和预后判断具有重要价值。

人体内肌钙蛋白包含3个亚型：快反应型、慢反应型和心肌肌钙蛋白（cTn）。前两者与骨骼肌相关，cTn仅存在于心肌细胞中。cTn是由肌钙蛋白T（cTnT）、肌钙蛋白I（cTnI）、肌钙蛋白C（cTnC）三种亚单位组成的复合物。cTnT和cTnI是心肌细胞特有的抗原，在健康人体的血液中仅有极微量的cTnT和cTnI，为心肌细胞正常凋亡后释放在血液循环中。当心肌细胞受各种因素刺激发生损伤后进入血液循环中，血清中cTnT和cTnI的浓度就会升高，其特异性与敏感性均高于肌红蛋白、肌酸激酶同工酶等以往常用的心肌酶谱。

cTn是急性胸痛患者快速鉴别诊断中最重要的生物标志物。所有疑似急性冠脉综合征的患者均应检测血浆cTn。若患者cTn结果阳性（超过参考值上限值的第99百分位值），结合急性心肌缺血的临床症状，即可诊断心肌梗死；结合心电图表现可以将急性胸痛患者诊断为STEMI和非ST段抬高心肌梗死。

由于cTn在心肌梗死发生后3~4小时才开始升高，对于发病早期的STEMI患者不能因等待cTn结果而延误再灌注治疗的决策，早期诊断主要依据临床症状及心电图。少数患者临床症状和心电图表现不典型，需要与其他疾病如早期复极综合征、急性心包炎等鉴别时可能需要依据cTn结果才能确诊。

胸痛中心对各诊疗环节有明确的时间要求，其中cTn从开始采血到报告结果应在20分钟内完成。若首份cTn结果阴性，可4~6 h后复查。若相邻两个时间点cTn检测值的变化＜20%，且发病时间已经超过12小时，可基本排除急性心肌梗死。

由于cTn在血液中持续时间较长，cTn对心肌梗死后短期内再梗死的患者，诊断存在不足，此时可以检测肌红蛋白的浓度。cTn数值越高，心肌损伤范围越广，未来死亡的风险也越高。

需要注意的是，引起cTn升高最常见的原因是急性心肌梗死，其他原因包括主动脉夹层、心力衰竭、心动过速、肺栓塞、感染性休克、严重糖尿病酮症酸中毒、结缔组织疾病、肾功能不全、脑卒中等，需要结合临床资料，仔细鉴别。

BNP是反映心室容量负荷最经典的生物标记物，也是急性心衰最重要的生物标志物。

人体70%以上的BNP来自心室，当心脏容量或压力负荷增加时，心室肌细胞分泌初始基因产物前BNP前体（pre-proBNP），在内切酶的作用下1:1裂解为含有76个氨基酸、无生物活性的NT-proBNP和含有32个氨基酸、有活性的BNP。

刺激BNP分泌增高的因素主要为物理（心房和心室肌细胞感受压力和容量负荷后分泌）、化学（暴露于肾素系统）及代谢（缺氧、缺血）三方面。

BNP产生强大的利尿利钠作用，为速尿的500~1000倍；拮抗交感神经系统，降低外周阻力，降低血压，减轻心脏后负荷；舒张冠状动脉，增加冠状动脉血流；抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统及抑制促肾上腺皮质激素释放。人体内BNP主要通过BNP受体C和中性内切酶降解清除，少量经肾脏清除；NT-proBNP在肌肉、肝脏等组织器官中降解，只通过肾脏排泄清除。

通常情况下，心衰的严重程度与BNP的浓度呈正相关，但小部分心力衰竭患者的BNP水平并不会显著升高，甚至不成比例的降低，例如心包填塞、终末期肾病或肥胖患者。部分没有心衰症状的患者BNP水平也会升高，例如高龄、慢性肾功能不全、房颤、贫血以及应用特定药物（如重组利钠肽、脑啡肽酶抑制剂等）。其中，房颤、年龄和肾功能不全是最重要的干扰BNP的因素。需要注意的是，无论何种因素导致BNP升高，均反映了患者心室容量负荷升高，提示未来发生心力衰竭风险增加。BNP半衰期为22分钟，NT-proBNP半衰期约120分钟，其诊断价值同BNP，但其受年龄和肾功能的影响较BNP明显。

需要特别注意的是，BNP对急性心肌梗死发病早期并发急性心力衰竭的诊断价值不如对慢性心力衰竭高，部分患者在急性心肌梗死早期临床已经表现为典型的急性心力衰竭但BNP并不高。南部战区总医院的研究显示，STEMI患者发病后不论是否发生早期心力衰竭，BNP均在20~24小时内达到高峰，尽管心衰患者的BNP曲线高于无心衰患者，但传统的诊断界值＞400 pg/ml对STEMI早期心衰的诊断能力较弱，以135 pg/ml为诊断界值可以显著提高诊断正确率。因此，STEMI早期并发急性心力衰竭的诊断应结合临床表现和超声检查结果，不能因BNP未达到400 pg/ml的诊断界值而否定急性心力衰竭诊断而延误治疗。

人体内的纤维蛋白原在纤溶系统作用下，降解形成大小不一的碎片，称为纤维蛋白原降解产物。这些降解产物可自行聚合成可溶性纤维蛋白单体聚合物，在凝血酶和Ca²⁺作用下降解产生纤维蛋白降解产物，D-二聚体是最简单的纤维蛋白降解产物。D-二聚体水平升高说明体内存在高凝状态和继发性的纤维蛋白溶解亢进。

除了急性心肌梗死外，主动脉夹层和肺动脉栓塞也是急性胸痛的常见致死性疾病，需要进行快速鉴别诊断。后两类疾病的共同特点是D-二聚体显著升高，而急性心肌梗死患者通常为正常或仅仅轻度升高。因此，D-二聚体可用于急性胸痛的早期快速鉴别诊断。

其中，对于心电图表现为ST段抬高但临床怀疑主动脉夹层的患者，若D-二聚体升高，则支持主动脉夹层的诊断，应尽快通过超声或CTA进一步确诊。典型主动脉夹层发病后D-二聚体即迅速升高，就诊时往往已经达到正常上限值的数倍以上，但部分壁间血肿型急性主动脉综合征患者D-二聚体不一定升高，可能与此类患者的血肿仅局限于主动脉内膜下或中层，未与主动脉腔相通，血栓降解产物未进入血液有关。

心脏超声是临床中广泛使用的评估心脏结构和功能的检查项目，通过该项检查可以评估心腔、室壁和瓣膜等结构的大小、形状和位置，评估是否存在心房心室扩大、瓣膜返流或狭窄、室壁增厚或变薄、是否存在畸形；其次，可以评估左右心室的收缩和舒张功能，是否存在室壁运动异常、矛盾运动、搏辐减低、是否存在心包积液等。

心脏超声对于诊断不明确的急性高危胸痛鉴别诊断具有重要的意义，其中最重要的应用包括：

互动小问题

1. 急诊室接诊的急性胸痛患者，持续胸痛2小时就诊，心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.2~0.4 mV，肌钙蛋白阴性，是否可以排除STEMI诊断？是否需要等待3~4小时后复查肌钙蛋白后再决定是否需要进行溶栓治疗？

2. 患者出现剧烈胸背部撕裂样疼痛伴晕厥，心电图前壁导联ST段抬高，此时需要优先安排哪些重要辅助检查？

(明日揭晓答案，欢迎留言，优质评论将有机会获得福利)

下期预告

• STEMI病情危急判断及紧急处理

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