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降尿蛋白是为了保护肾功能。肾脏的主要功能之一是滤出毒素并将毒素排出体外，这需要肾脏完整的滤过膜。滤过膜受损以后血液中的蛋白质漏到尿中就形成尿蛋白。
如果尿蛋白不控制，长期大量尿蛋白又反过来加重肾损害。而且蛋白尿越高，肾功能下降越快。观察发现，尿蛋白定量大于3g/d的肾功能下降速度，是尿蛋白定量小于1g/d的25倍。此外，尿蛋白越高，心血管疾病的风险及死亡风险越高。
而减少蛋白尿，可以延缓肾损害，并可降低心血管疾病的风险和死亡风险。
《中国糖尿病合并慢性肾脏病临床管理共识》建议糖尿病合并慢性肾脏病（CKD）的患者，应遵循“30-30”蛋白尿管理原则，即UACR≥30 mg/g积极启动干预；管理目标为UACR降低幅度≥30%，糖尿病肾病患者可降至<30 mg/g。
高血糖、高血压、炎症和纤维化等多种危险因素均参与糖尿病合并CKD的疾病进程，通过促进白蛋白尿的发生发展进一步加重肾心组织损伤及不良预后，控制蛋白尿的治疗方案应针对不同危险因素进行综合管理。
ACEI/ARB是2型糖尿病合并CKD伴白蛋白尿的一线治疗药物。
SGLT-2i相关心肾获益证据亦显示其可有效延缓2型糖尿病合并CKD患者的白蛋白尿进展。对于UACR≥300 mg/g者，ACEI/ARB及SGLT-2i的获益证据更为充分。
新型非甾体类MRA非奈利酮具有抗炎抗纤维化的直接心肾保护机制，对于eGFR≥25 mL/min·1.73 m2 、UACR≥30 mg/g的2型糖尿病合并CKD伴白蛋白尿患者，可在ACEI/ARB基础上进一步显著降低UACR及减少远期心肾复合事件，耐受性良好。
《中国糖尿病合并慢性肾脏病临床管理共识》推荐首选ACEI/ARB、SGLT-2i、非奈利酮进行2型糖尿病合并CKD伴蛋白尿患者的白蛋白尿控制以及肾心保护。基于以心血管事件为主要终点的研究显示，GLP-1RA具有包括新发大量白蛋白尿降低在内的肾脏获益，其针对CKD人群的循证证据研究正在进行中。此外，可结合患者实际情况个体化应用其他降蛋白尿药物，如选择性内皮素1受体拮抗剂、中成药等。
来源：中国医学论坛报今日肾病整理自《中国糖尿病合并慢性肾脏病临床管理共识》、李青科普
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