固有免疫应答是机体天然形成的免疫防御功能，是机体抵御病原生物入侵的第一道防线。除了解剖与生理屏障和生物学屏障外，固有免疫细胞是机体固有免疫应答的重要组成部分，主要包括单核细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞(NK细胞)、自然杀伤T细胞(NKT细胞)、树突状细胞及γδT细胞等。他们具有吞噬作用，可针对MTB入侵迅速应答产生效应分子，抵抗病原体侵袭，清除巨噬细胞内的MTB，发挥非特异性抗结核免疫防御作用。

适应性免疫应答是由T细胞和B细胞执行的免疫功能，其中，T细胞(包括CD4⁺和CD8⁺ T细胞等)介导的细胞免疫应答发挥主要的抗结核作用，而B细胞介导的体液免疫应答发挥辅助的抗结核作用

1.细胞免疫应答：其过程可分为下列三个步骤：(1)T细胞特异性地识别抗原。抗原递呈细胞(巨噬细胞、树突状细胞等)吞噬、处理MTB后，产生的T细胞抗原表位可与其表面的主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex，MHC)特异性地结合形成MHC-抗原肽复合物，而后提呈到T细胞表面，并与T细胞膜表面的受体(T cell receptor，TCR)结合，而被T细胞特异性地识别；(2)传递的活化信号使T细胞活化、增殖和分化为效应细胞和记忆细胞；(3)由效应T细胞产生免疫效应，发挥抗结核作用。其中，内源性抗原主要通过MHCⅠ类分子递呈给CD8⁺T细胞识别，激活CD8⁺T细胞分化成细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte，CTL)，杀死这些含有内源性抗原的宿主细胞；外源性抗原主要通过MHCⅡ类分子递呈给CD4⁺T细胞识别，刺激CD4⁺T细胞分泌Th1型细胞因子[如γ-干扰素(IFN-γ)]和Th2型细胞因子[如白细胞介素4(IL-4)]。Th1型细胞因子可以激活巨噬细胞、NK细胞和CTL细胞，杀灭巨噬细胞内MTB；Th2型细胞因子主要调节体液免疫应答，激活B细胞，产生某些抗体和Th2型细胞因子，中和细胞外的MTB，发挥辅助的抗结核作用。MTB感染后28d内为急性期，以CD4+T细胞为主，IFN-γ分泌占优势；慢性或晚期以CD8+T细胞为主，IL-2和IL-4分泌占优势。IL-4会拮抗Th1型细胞因子的保护作用，可能参与空洞性肉芽肿的形成，与组织损伤相关。

2.体液免疫应答：B细胞受体识别抗原，活化为效应细胞——浆细胞，分泌抗体执行免疫功能，如中和细胞外的MTB及其抗原、激活补体、抑制MTB的黏附、调理吞噬作用及抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用，从而协助机体清除MTB。适应性免疫应答比固有免疫应答迟而强，一般感染后12~20 d才产生。在MTB感染的急性期需要B细胞介导的体液免疫来控制炎症和诱导保护性免疫；而在慢性期B细胞对结核病的预后没有明显的影响。

1.结核病的遗传易感性：人类在抗MTB感染方面存在遗传差异。近年来，已发现了一些与MTB感染和发病相关的易感基因，且大多数与免疫系统和炎症反应相关。某些重要基因的遗传缺陷或遗传差异导致结核病患者免疫缺陷或免疫功能异常，影响机体抵抗MTB感染的效力。因此，遗传因素控制了宿主的免疫应答能力，决定了个体对MTB的抵抗力。

2.MTB诱导的免疫逃逸：固有免疫是机体抵抗MTB感染的第一道防线，其中，肺泡巨噬细胞是机体识别、吞噬、杀灭入侵MTB的重要免疫细胞。然而MTB感染机体后，可通过其产物阻断和抑制机体的免疫应答，逃避机体免疫系统的监视和清除，从而长期潜伏于巨噬细胞中，形成持续性感染。目前已有研究发现了多种MTB免疫逃逸机制：(1)MTB抵抗巨噬细胞的杀灭作用；(2)MTB抑制巨噬细胞的抗原递呈作用；(3)MTB抑制抗结核适应性免疫应答；(4)MTB通过宿主泛素化系统抑制宿主的免疫防御，诱导免疫逃逸。

3.后天因素导致宿主免疫功能低下：导致MTB感染者免疫功能低下的后天因素主要包括合并各种基础疾病(如合并艾滋病、糖尿病、尘肺病、恶性肿瘤、慢性炎症等严重疾病)，使用糖皮质激素、免疫抑制剂和化疗药物等细胞毒性药物，以及营养不良。

4.衰老：人体免疫功能与衰老密切相关。随着年龄增长，人体胸腺萎缩、免疫系统衰退导致渐进性的免疫衰老，免疫细胞数量减少，巨噬细胞和树突状细胞不能有效呈递抗原，T细胞和B细胞受体多样性逐渐下降，固有免疫和适应性免疫应答均出现不同程度的衰退，导致免疫功能低下。