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假作真时真亦假
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。本期课程信息讲题：假作真时真亦假讲者：杜昌 医生（北京大学人民医院）讨论专家：杜昌，朱继红教授等上线时间：8月25日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点：1） 4例患者均以突发呼吸困难为主要表现2） 存在呼吸急促，过度通气表现3） 化验及检查大致正常4） 呼吸及情绪平稳后症状很快缓解2、鉴别诊断：呼吸系统疾病—支气管哮喘、肺栓塞、上气道梗阻心血管系统—急性冠脉综合征、心律失常神经系统—急性脑血管病、癫痫、运动神经元病内分泌系统—甲亢、低血糖代谢性酸中毒对于急诊来说更应注意症状明显、体征轻微的疾病肺栓塞、主动脉夹层、急性肠系膜缺血、心律失常3、治疗：1）心理疏导，分散注意力—急性期重点2）放慢呼吸频率，腹式呼吸3）吸氧—面罩吸氧4）安慰剂5）药物治疗 补充钙离子，镇静剂，改善微循环4、主任点评：过度换气综合征患者发病急，情绪波动，焦虑不安，症状看似严重，家人或同事惊慌失措，患者病情随着旁人的暗示加重。充分利用因素，在言语暗示即将用特效药能很快好转的同时尽快采用输液吸氧等干预措施。诊断时一定要除外器质性疾病，特别是症状与体征不等的疾病；对于急诊来说更应注意症状明显、体征轻微的疾病：肺栓塞、主动脉夹层、急性肠系膜缺血、心律失常等。
2021-08-25 40866 看过 免费 -
心源性猝死1例
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。本期课程信息讲题：心源性猝死1例讲者：付雪莹 医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授、余剑波教授、刘晓原教授等上线时间：8月20日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。
2021-08-20 64904 看过 免费 -
“肾心”交瘁，“剂”上心来
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。本期课程信息讲题：“肾心”交瘁，“剂”上心来讲者：石芳娥 医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授、余剑波教授等上线时间：8月18日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。
2021-08-18 44655 看过 免费 -
斗折蛇行
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：斗折蛇行讲者：潘梓末 医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授、李佳、邓咏梅教授、曹宝平教授等上线时间：8月13日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例摘要：1、病例特点Ø 中年女性，急性病程； Ø 以发热为主要表现，Tmax 39.5℃，伴乏力、纳差，无特殊伴随症状； Ø 既往：阵发性房颤； Ø 查体：双上肢可见散在出血点及瘀斑，全身未触及肿大浅表淋巴结；主动 脉瓣区可闻及收缩期杂音，肝脾不大，双下肢可凹性水肿； Ø 化验示三系减低、铁蛋白升高、纤维蛋白原降低、甘油三酯升高，NK 细 胞活性降低，sCD25 升高； Ø 腹部 CT 提示：腹盆腔肠系膜密度增高并多发淋巴结增大； Ø 抗感染治疗体温仍高，激素及丙种球蛋白输注有效。 2、主要诊断及治疗 主要诊断：噬血细胞综合征、弥漫大 B 细胞淋巴瘤、阵发性房颤 治疗：R-CHOP 方案化疗、水化、碱化、对症支持 3、知识点学习 （1）噬血细胞综合征诊断标准 符合以下两条标准中任何一条时可以诊断： 1）分子诊断符合HLH:在目前已知的HLH相关致病基因，如PRFl、UNCl3D、 STXll、STXBP2、Rab27a、LYST、SH2D1A、BIRC4、ITK、AP381、MAGTl、 CD27 等发现病理性突变。 2）符合以下 8 条指标中的 5 条: ①发热:体温＞38.5℃ ，持续＞7d; ②脾大; ③血细胞减少(累及外周血两系或三系):HGB＜90g/L，PLT＜100×109 /L， NEU＜1.0×109 /L 且非骨髓造血功能减低所致; ④高三酰甘油血症和(或)低纤维蛋白原血症:TG＞3mmol/L 或高于同年龄的 3 个标准差，Fib＜1.5g/L 或低于同年龄的 3 个标准差; ⑤在骨髓、脾脏、肝脏或淋巴结里找到噬血细胞; ⑥血清铁蛋白升高:Fer≥500g/L; ⑦NK 细胞活性降低或缺如; ⑧sCD25(可溶性白细胞介素-2 受体)升高。 （2）HLH 病因…………（详见课程）（3）LHD 与α-HBDH 高 LDH 水平升高的原因可能包括：肿瘤负荷较大、肝脏广泛浸润、合并免 疫介导性红细胞破坏导致的溶血性贫血，或者快速生长型 NHL，如伯基特淋巴 瘤、淋巴细胞性淋巴瘤(lymphoblastic lymphoma)、弥漫大 B 细胞淋巴瘤或转化型 滤泡淋巴瘤。 α-HBDH 是 LDH 活力的间接反映，其活力变化与 LDH 总活力相平行。 4、总结 Ø 噬血细胞综合征是一种进展迅速的高致死性疾病，因此及时发现疑似病 例并正确诊断至关重要。持续发热、血细胞减少、肝脾肿大或不明原因的 严重肝功能损伤时应当怀疑 HPS 的可能；同时，在此基础上合并铁蛋白 的显著升高也具有强烈的提示意义。 Ø HPS 的病因治疗与疾病的预后转归关系密切，因此，所有患者在诊断 HPS 的同时均应积极寻找潜在的病因。 Ø 淋巴瘤本身与 HPS 在临床特征上有很多交叉重叠之处，易造成诊断扩大 化/漏诊。 Ø 有时，继发感染比原发疾病更凶险主任点评：…………（详见课程）
2021-08-13 48194 看过 免费 -
塞壬的催眠曲
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：塞壬的催眠曲讲者：刘思齐 医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授、王武超教授等上线时间：8月11日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例摘要：1、病例特点Ø 青年男性，急性病程，运动后发病； Ø 肌肉酸痛+酱油色尿液； Ø CK 明显升高，AST、LDH、HBD 等均明显升高；Ø 肾功能损害： 血肌酐升高，尿量减少 尿蛋白阳性，尿胆红素阳性，血尿，颗粒管型，尿比重升高2、主要诊断及治疗 诊断：运动性横纹肌溶解症（重症），急性肾功能衰竭 治疗：水化、碱化、CRRT3、知识点学习…………（详见课程）主任点评：…………（详见课程）
2021-08-11 51066 看过 免费 -
噬血综合征病因分析2例
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：噬血综合征病因分析2例讲者：王春雨 迟骋 医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授、黄岱坤教授等上线时间：8月6日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结一、病例1特点：1.中年女性，急性病程2.持续发热，伴腹胀腹泻，黄疸进行性加重3.骨穿提示噬血现象，入院时化验结果仅三系减少支持噬血综合征诊断，泌尿系感染 初步诊断：1、全血细胞减少原因待查 血液系统疾病？风湿免疫病？恶性肿瘤？结核？2、噬血综合征？3、泌尿系统感染 治疗方案：·7.14怡万之，7.15美平，7.17泰能0.5g q8h抗感染治疗·多烯磷脂酰胆碱、甘草酸单胺半胱氨酸保肝降黄，乌司他丁抗炎·7.17地塞米松20mg qd2·输血输板、抑酸护胃、营养支持等对症治疗 进一步完善检查：NK细胞总数37个/uL (正常150-1100)；肿标：CA125 56.8U/mL(0-35), HF4 379pmol/L(29-69)；免疫相关指标、病毒、真菌、结核、血培养阴性。 PET-CT提示：骨髓多发FDG代谢增高病灶,双肾肿大伴FDG代谢增高,需鉴别血液系统恶性肿瘤或感染性病变可能,建议组织病理学检查(活检部位：肾)富含红骨髓区域骨FDG代谢增高,脾大伴FDG代谢增高,符合噬血细胞综合征表现。双侧胸腔积液;双肺膨胀不全肝周及盆腔内少许积液右侧附件形态饱满伴 FDG代谢轻度增高,考虑生理性分布可能性大 诊断：1、噬血综合征 全血细胞减少 黄疸 肝功异常 急性肾损伤2、泌尿系感染3、肿瘤？4、淋巴瘤？5、胸腔积液 噬血综合征病因分析：泌尿系感染？肿瘤？淋巴瘤？ 07-21治疗方案调整：·加用稳可信 1000mg q12h3，监测血药浓度后调整为800mg q12h6·加用复方磺胺甲噁唑 800mg po bid1·人免疫球蛋白 20g qd2 病人转归：体温逐渐下降，肝功能逐渐好转，三系逐渐上涨二、病例2特点：1.老年女性，慢性病程2.乏力、纳差1月，加重1周3.既往确诊非霍奇金淋巴瘤，NK/T细胞淋巴瘤4.两系减低，低纤维蛋白原，甘油三酯升高，骨穿示淋巴瘤复发 初步诊断：1、代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）2、NK/T细胞淋巴瘤复发3、血小板减少原因待查4、感染5、低纤维蛋白原血症6、2型糖尿病 进一步完善检验检查：铁蛋白 687.7ng/mL；白蛋白26.8~37.6g/L；EB病毒核酸（+）； PET-CT示：淋巴瘤化疗后,与2020-12-11外院PET-CT比较:全身多发FDG代谢增高灶,累及右侧鼻咽部、肝、脾、双肾、子宫和骨髓,均为新出现,同时伴肝脾肿大,结合病史考虑淋巴瘤复发可能性大。垂体窝FDG代谢增高灶,不除外肿瘤累及可能 诊断：1、 NK/T细胞淋巴瘤复发2、噬血综合征3、EB病毒血症4、代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）5、感染6、低白蛋白血症7、2型糖尿病 噬血综合征病因分析：淋巴瘤 治疗方案：·悉能0.3g qd、一君5g q8h抗感染治疗·地塞米松5mg qd·人纤维蛋白原2000mg·水化碱化、维持电解质平衡、抑酸护胃、营养支持等对症治疗 病人转归：三系减少、低纤维蛋白原、高甘油三酯无好转，乳酸酸中毒纠正后转专科医院继续治疗 三、知识点学习： 噬血综合征定义：噬血细胞综合征（hemophagocytic syndrome,HPS）又称为噬血细胞性淋巴组织细胞增生症（hemophagocytic lymphohistiocytosis,HLH），是由于NK细胞和细胞毒性T淋巴细胞功能低下，不能及时有效地清除病毒或其他抗原从而持续地刺激和活化免疫细胞，导致淋巴细胞和组织细胞增殖并大量释放多种细胞因子 形成 “细胞因子风暴”，最终引起多器官高炎症反应和组织损伤的一组临床综合征。 HLH分类：1.原发性HLH：一种常染色体或性染色体隐性遗传病。目前已知的明确与HLH相关的基因有12种，根据缺陷基因的特点将原发性HLH分为家族性HLH(FHL)、免疫缺陷综合征相关HLH和EB病毒(EBV)驱动HLH。2.继发性HLH：①感染相关HLH：是继发性HLH最常见的形式，包括病毒、细菌、真菌以及原虫感染等，可以表现为感染触发和(或)宿主免疫损害时的机会致病。无论是在健康人群还是在免疫抑制患者的再激活，病毒感染是最常见的诱因。疱疹病毒，尤其是EBV感染是最主要的诱因。②恶性肿瘤相关HLH：恶性肿瘤患者容易罹患HLH，主要是血液系统肿瘤，可见于淋巴瘤、急性白血病、多发性骨髓瘤、骨髓增生异常综合征等。也可见于胚胎细胞肿瘤、胸腺瘤、胃癌等。其中淋巴瘤相关HLH最为常见。③巨噬细胞活化综合征：SLE是常见病因。④妊娠、药物、器官和造血干细胞移植也可诱发HLH。 HLH诊断标准（HLH-2004方案）满足以下两条中任1条的可诊断为HLH。1.发现HLH相关的分子遗传学异常；2.满足下列诊断标准8项中的5项：①发热；②脾肿大；③至少累及两系的血细胞减少：血红蛋白<90g/L(新生儿<100g/L），中性粒细胞绝对值<10×109/L，血小板计数<100×109/L；④高甘油三酯血症伴或不伴低纤维蛋白原血症：甘油三酯(空腹)≥30mmol/L，纤维蛋白原≤15g/L；⑤骨髓检查／活检或脾、淋巴结、皮肤穿刺／活检发现噬血细胞，同时无恶性病证据；⑥NK细胞活性降低或完全缺少；⑦血清铁蛋白增高(≥500μg/L)；⑧可溶性CD25≥2400U/mL。需要注意的是，高胆红素血症，肝癌，肝炎，乳酸脱氢酶和 D-二聚体水平升高虽然未被列入诊断标准，但这些结果有助于将HLH 与败血性休克和自身免疫性溶血性贫血等疾病区分开，对HLH的诊断有重要帮助，也可用于评估对治疗的反应。HLH诊断标准（Hscore评分）用于继发性HLH的诊断，积分越高诊断敏感性和特异性越高，最佳截断值为169分。…………（详见课程）HLH治疗方案HLH的治疗分为两个方面，一方面是诱导缓解治疗，以控制过度炎症状态为主，达到控制HLH活化进展的目的；另一方面是病因治疗，以纠正潜在的免疫缺陷和控制原发病为主，达到防止HLH复发的目的。目前广泛应用的标准治疗方案是HLH-1994方案或HLH-2004方案，根据前瞻性临床研究结果和国际组织细胞协会的最新意见，推荐在HLH诱导治疗期使用HLH-1994方案。
2021-08-06 88404 看过 免费 -
嗜酒如命——酒精性脑病2例
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：嗜酒如命-酒精性脑病2例讲者：肖伏龙 医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授、黄岱坤教授等上线时间：8月4日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例摘要：病例11.病例特点： 1）患者中年男性，50岁，急性病程 2）主因“手抖15天，意识不清12天，加重1天”来诊 3）现病史：患者15天前于戒酒后出现手抖，无意识改变，无精神行为异常，生活可自理；12天前从床上掉下后出现意识模糊，但神志尚清，昼夜节律尚存；1天前突发昏迷伴高热，体温高达38.4℃。自起病以来，精神、饮食差。 4）既往史：既往史无特殊，饮酒史30余年，每天300g左右，饮酒后不进碳水化合物。 5）体格检查：T 37.5℃，HR 80次/分，BP 105/65mmHg，RR 20次/分，SpO2 98%；浅昏迷，双通孔直径3.0mm，对光反射迟钝，压眶可有四肢活动及痛苦表情，心肺腹查体未见异常，四肢肌张力高，双侧腱反射正常，颈软，双巴氏征阳性。 6）化验结果：血常规、凝血分析未见异常，HSCRP 63.1mg/L (＜6)，尿酮体可疑阳性 生化：MYO 215.7ng/mL (＜90)，LDH 270U/L(80-240)，Glu 11.8mmol/L ，Na 146mmol/L ，K 2.68 mmol/L 维生素B12 2000pg/mL (91-663)，叶酸 3.7ng/mL (3.1-17.5) 7）检查结果： 头颅CT提示胼胝体低密度影 8）初步诊断：1.脑梗死？ 2.外伤性脑出血（SAH、硬膜下/外血肿）？ 3.脑炎？ 4.肝性脑病？ 5.糖尿病 糖尿病酮症酸中毒？ 6.Wernicke-Korsakkoff综合征？ 9）鉴别诊断：1.脑梗死 急性起病，多有高血压、糖尿病等危险因素病史，查体可发现神经系统定位体征，CT可发现颅内低密度影。 不支持点 既往否认高血压、糖尿病等脑血管病危险因素，虽起病急，但除双侧巴氏征阳性外，缺乏其他有价值的脑血管病定位体征，且双侧巴氏征也不是特异的定位体征。头颅CT仅发现胼胝体低密度，也并未发现其他急性脑梗死的间接征象，患者昏迷仅1天，目前暂不考虑。 2.脑炎 急性起病，以高热伴或不伴意识障碍为主要表现，查体可有颈强直等等体征 不支持点 既往无全身感染或免疫抑制病史 神经系统查体未见颈强直等神经系统感染的体征 血常规未见白细胞升高，虽CRP升高，但特异性差 头颅CT提示胼胝体低密度，但并未发现其他中枢神经系统感染的间接征象 3.肝性脑病 多见于肝硬化失代偿期患者，可出现急性意识障碍或慢性认知功能障碍，查体可引出特征性的扑翼样震颤，并可见肝掌、蜘蛛痣等肝硬化的表现 不支持点 既往无肝炎、肝病等病史，查体未发现肝掌、蜘蛛痣，未引出扑翼样震颤 虽有大量饮酒史，但实验室检查并未发现明确肝脏损伤的证据，有待影像学进一步确认是否存在肝硬化 头颅CT发现颅内病灶 4.糖尿病酮症酸中毒 见于糖尿病血糖控制不佳患者，急性起病可出现意识障碍，查体可闻及特殊的烂苹果样气味，血糖可高到测不出，尿液酮体阳性 不支持点 既往无糖尿病病史，查体未闻及烂苹果样气味 血糖稍高，尿酮体可疑阳性 头颅CT发现颅内病灶 5. Wernicke-Korsakkoff综合征 Wernicke脑病见于慢性酒精中毒患者，系由于硫胺缺乏导致，主要病变部位位于中脑、乳头体等中线部位，以意识障碍、眼肌麻痹及共济失调为三大主征，可伴有周围神经病表现 Korsakkoff综合征见于酒精戒断患者，主要表现为虚构、妄想等精神行为表现 不支持点 急性昏迷，伴发热，病史中并未出现精神行为异常表现 头颅CT发现胼胝体病变，并未发现中脑等中线部位病变（CT分辨率？） 但患者酒精戒断病史，不能排除Korsakkoff综合征的可能10）病情转归： 胰岛素降糖，血糖控制 7mmol/L -9mmol/L；甲钴胺 500ug 肌注 QD，维生素B1 100mg 肌注 QD。 入院当天夜间患者病情加重，家属放弃治疗，离院。 一段时间后，患者神志恢复，可进行言语交流 家属诉从离院后一直使用甲钴胺、维生素B1肌肉注射。主任点评：酒精相关的脑病最常的是Wernicke脑病，系由于长期饮酒导致硫胺所致，此外酒精戒断后还可出现Korsakkoff综合征。但此病例以急性意识障碍起病，长期饮酒病史，酒后不进食，有营养不良的危险因素，脑影像发现胼胝体低密度影，极易考虑为脑梗死，但结合病史及查体，并不支持脑梗死的诊断，目前怀疑Wernicke-Korsakkoff综合征的可能性大。病例2病例特点1）患者中年男性，50岁，慢性病程2）主因：反应迟钝8个月加重伴记忆力减退、头痛半个月3）现病史：患者8个月前出现反应迟钝，但脾气、性格未发生明显变化，社会能力和生活能力未受影响；半个月前出现记忆力减退，近事记忆力差，不认识路，计算力查，伴头痛，为全头部闷胀感，无恶心、呕吐，无视物不清。自发病以来，精神、饮食尚可。 4）既往史：无特殊，饮酒史20余年，每天250g左右，饮酒后进碳水化合物少。5）查体：神清，语速慢，空间定向力、计算力差，近期记忆差，心肺腹查体未见异常。6）辅助检查：血尿便常规及生化全项无明显异常。腹部超声：肝肋下不大，肝内回声均匀，肝内外胆管无扩张。 头颅CT提示胼胝体低密度影，头颅MRI提示胼胝体高T2信号。7）初步诊断：1.痴呆？ 2.肝性脑病？ 3.Wernicke脑病？ 8）鉴别诊断：1.痴呆 慢性病程，出现两个或两个以上的认知域受损，伴社会功能或生活能力下降，可出现脾气、性格改变及精神行为异常 不支持点 病程较短 除空间定向力障碍及近期记忆力下降外，并未出现社会功能或生活能力下降 并未出现脾气、性格改变及精神行为异常 影像学发现胼胝体病变 2.肝性脑病 多见于肝硬化失代偿期患者，可出现急性意识障碍或慢性认知功能障碍，查体可引出特征性的扑翼样震颤，并可见肝掌、蜘蛛痣等肝硬化的表现 不支持点 既往无肝炎、肝病等病史，查体未发现肝掌、蜘蛛痣，未引出扑翼样震颤 虽有大量饮酒史，但影像学并未发现肝脏病变的证据 影像学发现胼胝体病变 3. Wernicke脑病 Wernicke脑病见于慢性酒精中毒患者，系由于硫胺缺乏导致，主要病变部位位于中脑、乳头体等中线部位，以意识障碍、眼肌麻痹及共济失调为三大主征，可伴有周围神经病表现 不支持点 病史中并未出现精神行为异常表现，查体未发现眼肌麻痹、共济失调 影像学发现胼胝体病变 主任点评：此患者为慢性病程，长期大量饮酒病史，饮酒后少进食，以慢性认知功能障碍为主诉，影像学发现胼胝体病变，与上一病例相似之处在于，均有长期大量饮酒食，且酒后进食少甚至不进食，且头颅影像学均提示胼胝体病变，查阅文献后发现，此病为Marchiafava Bignami病（MBD），是一种少见的以胼胝体脱髓鞘、坏死为主要病理表现的进行性神经系统变性疾病。1903年，Marchiafava和Bignami对3个意大利红酒饮用者进行尸检发现其胼胝体中层坏死和囊状退化，并命名为MBD。本病通常与大量饮酒相关，多见于中老年男性，且多为营养不良的酗酒者，饮酒史通常持续10—20年。 该病的发病机制不明，认为与慢性酒精中毒及营养不良联合导致的营养物质代谢障碍及神经毒性作用，引起胼胝体内髓磷脂代谢障碍，从而导致胼胝体脱髓鞘及坏死。此外，还有研究指出，兴奋性神经递质的缺失，如乙酰胆碱、谷氨酸，也参与该病的发病。MBD临床表现形式主要有3种：急性、亚急性及慢性。急性可表现为非特异性的神经系统症状，如昏迷、抽搐、构音障碍及偏瘫；亚急性常表现为进行性痴呆，可伴有严重的构音障碍；慢性表现为智能障碍、失用、锥体外系症状及小脑症状。影像学对MBD的诊断有重要价值，CT发现胼胝体低密度，但容易与脑梗混淆，且有时微小病灶容易漏诊；MRI显示病灶清晰，可出现T1低信号，T2高信号，典型者如“夹心征”。 首要治疗为戒酒，但容易出现戒断综合症；其次大量补充维生素B族，疾病早期大剂量营养皮质醇可通过抗水肿效应使病情快速缓解。
2021-08-04 111270 看过 免费 -
结肠的呐喊——缺血性肠病
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：结肠的呐喊——缺血性肠病讲者：李忠恕 医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授、杜昌教授等上线时间：7月30日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例1特点：1）患者老年女性，急性病程。2）患者1周前出现腹泻，约3-4次/日，为黄色稀便。当地医院予左氧氟沙星治疗后腹泻减轻。2天前患者出现暗红色血便，约1-2次/日。外院查Hb:90g/L，转至我院急诊。 3）既往高血压病史10年；4年前因急性心肌梗死，冠脉置入支架2枚；2型糖尿病病史2年。 4）查体嗜睡状态，呼之可应，对答不切题，可按指令完成动作。轻度贫血貌，心肺查体阴性，腹部查体阴性，双下肢无水肿。 5）辅助检查：Hb：83g/L，BUN：13mmol/L，Cr：86umol/L。 结合患者以上病例特点，初诊考虑患者1、下消化道出血：缺血性肠病可能性大 2、意识障碍原因待查：急性脑梗死？3冠心病 冠状动脉支架置入术后 4、高血压病 5、2型糖尿病。…………（详见课程）缺血性肠病（ischemicboweldisease）是因肠壁缺血、乏氧，最终发生梗死的疾病。本病多见于患动脉硬化，心功能不全的老年患者。病变多以结肠脾曲为中心呈节段性发生。造成结肠缺血的直接原因多为肠系膜动、静脉，特别是肠系膜上动脉因粥样硬化或血栓形成引起的血管闭塞及狭窄。心力衰竭、休克引起血压降低，肠局部供血不足也可成为发病原因。可分为急性肠系膜缺血（AMI）、慢性肠系膜缺血（CMI）、和缺血性结肠炎（IC）三种，由于AMI虽然发病率低，但是死亡率很高，希望能引起大家的重视。常见原因：发病机制：缺血性肠病相关的药物：…………（详见课程）缺血性肠病的危险因素：1）Coronary artery disease and atrial fibrillation were approximately twice as common in patients with isolated right-colon ischemia (IRCI)2）Hypertension and diabetes mellitus.3）CKD and hemodialysis.4）Moderate or severe lung disease (COPD) .5）Constipation and Diarrhea.6）Excessive sympathetic activity in IBS could impair vasodilation in the mesenteric vessels.7）Colonscopy.8）Surgical history: Surgical procedures in which the IMA has been sacrificed, such as abdominal aortic aneurysm repair and other abdominal operations.9）Drugs: constipation-inducing drugs, immunomodulators,and illicit drugs.10）Evaluation for thrombophilia should be considered in young patients with CI and in all patients with recurrent CI: factor V Leiden mutation; antiphospholipid syndrome causes multiple vascular occlusions. 缺血性肠病的临床表现： 最常见的表现是突发左下腹痉挛性疼痛，伴有明显便意，在之后的24h内便血，为鲜红色或暗红色，血与粪便混匀，出血量不大，极少需输血，否则需考虑其他诊断。由于肠道缺血导致肠功能紊乱，可出现恶心、呕吐、嗳气、腹胀、腹泻等症状。病变早期肠粘膜及粘膜下层出现出血及水肿，粘膜呈暗红色。伴随病程的进展及病变的加重，表层粘膜坏死、溃疡形成。病变严重者，肠壁全层坏死（透壁性梗死transmuralinfarction），甚至引起肠壁破裂、腹膜炎、休克致死。梗死面积小者可不穿透肠壁，局部发生纤维化。病变自愈后可因瘢痕形成引起肠狭窄。 实验室检查：外周血白细胞增高，常>10×109／L。大便潜血常阳性。血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(ALP)也可增高。但血清酶和生化指标的测定对AMI诊断缺乏特异性。有学者提出D'二聚体升高对本病诊断有一定意义，但其升高程度与病情严重程度的关系仍需进一步研究。 影像学检查：1）腹部X线检查：是AMI最基本的检查。最典型征象是“指压痕”征，为增厚的肠壁黏膜下水肿所致。部分患者因肠痉挛致肠腔内气体减少，亦有部分患者因肠梗阻范围较广致肠腔内充满气体。2）腹部增强CT: CT增强扫描和CT血管成像(CTA)可观察肠系膜动脉主干及其二级分支的解剖情况…………（详见课程）结肠镜检查具有确诊意义，特别是在便血期的急诊内镜检查，是早期诊断的关键。并能确定病变的范围及病变的阶段，同时能获取组织学检查，有助于与其他炎性肠病、结肠癌的鉴别诊断。病例2特点：1）老年男性，急性病程。 2）腹痛、腹泻2天，便血1天。3）既往冠心病病史20年，2004年因急性心肌梗死行冠脉支架置入术，目前口服阿司匹林、阿托伐他汀。MDS。4）查体神志清，精神萎靡，贫血貌，心肺查体阴性，腹软，全腹部无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。 5）辅助检查：Hb：75g/L，BUN：6.5mmol/L，Cr：77umol/L。结合患者以上病例特点，考虑患者下消化道出血诊断明确，诊疗措施：禁食；如病情加重，禁水。暂停服阿司匹林。PPI抑酸，莫西沙星抗感染。补液及营养支持。 2021-6-19腹盆增强 CT ：1、降结肠肠壁增厚水肿。2、前列腺增生。3、盆腔积液。 4、 腹主动脉粥样硬化改变。5、双肺下叶炎症可能。…………（详见课程）病例3特点：1）老年男性，急性病程。 2）腹痛，便血伴意识障碍1周。3）既往糖尿病病史10年。高血压病史2年。4月前因胸痛伴心肌损伤标志物升高于宣武医院冠脉置入2枚支架，术后规律服用阿司匹林、氯吡格雷。 4）查体神志清，精神萎靡，无明显贫血貌，心肺查体阴性，腹软，全腹部无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音4-5次/分。双下肢无水肿。 5）辅助检查：Hb：117g/L，BUN：8.93mmol/L，Cr：88umol/L。大便潜血阳性。结合患者以上病例特点，考虑患者下消化道出血诊断明确，入院后继续补液、营养支持、抗感染、低分子肝素抗凝等治疗。患者多次经治疗好转，进食后病情反复并加重。 2019-5-27腹盆CT平扫 ：与2019-4-29日腹部盆腔CT比较： 升结肠及横结肠肠壁增厚水肿，升结肠水肿较前略好转，周围渗出较前略吸收，肠系膜上动脉分支血栓形成并部分管腔中-重度狭窄无著变，原肝周、脾周积液较前完全吸收。 胆囊内密度增高，较前无著变，胆汁淤积可能。 请结合临床。…………（详见课程）主任点评：老年人缺血性肠病常无特有的临床表现，容易出现误诊、漏诊。因此做到早诊断，早识别，早治疗特别重要。
2021-07-30 120052 看过 免费 -
“热”里寻踪
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：“热”里寻踪讲者：裴晓蓓 医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授、杜昌教授等上线时间：7月28日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例摘要：1、病例特点：1）患者老年女性，亚急性病程 2）主要临床表现：发热伴干咳，病程中出现肾功能不全表现3）辅助检查：化验提示感染指标升高，影像学表现为双肺多发斑片影 4）既往高血压病史，室性早搏，射频消融术后，中耳炎5）查体：低热，神清，精神可，皮肤苍白，双肺呼吸音清，未闻及明显干湿罗音，心律齐，未闻及杂音。腹软，无压痛，双下肢不肿。 结合患者以上病例特点，初诊考虑患者1、发热原因待查2、急性肾功能不全 3、高血压病 4、室性早搏 射频消融术后5、中耳炎。2、主要诊断及治疗入院后给予抗感染及对症支持治疗，患者7月9日收入呼吸科内监护病房，呼吸科首次查房意见：1）肺部感染性病变：结合患者病史及化验检查，首先考虑细菌感染尤非典型病原体感染可能，但患者肺部病变以胸下部为著，部分呈簇状分布，影像学表现不典型；该患者无免疫抑制相关危险因素，且否认糖尿病等感染高危因素，考虑一般真菌感染可能性不大，需警惕新型隐球菌感染可能，但入院前完善新型隐球菌荚膜抗原为阴性，入院后进一步完善感染三项、痰病原学检查、血培养等病原学检查以明确诊断，必要时完善支气管镜检查明确诊断。2）感染性心内膜炎：患者既往射频消融术后4月，此次发热持续时间长，常规抗生素治疗效果欠佳，需警惕感染性心内膜炎可能，但查体听诊心脏无杂音，进一步完善血培养、经食道超声心动检查明确。 3）自身免疫性疾病：患者老年女性，以发热为主要表现，肺部影像学提示多发斑片伴结节影，2月前中耳炎病史，此次病程中合并急性肾功能不全，需警惕血管炎可能，但患者无皮疹、光过敏、雷诺现象、眼干、口干等表现，入院后完善血沉、自身抗体谱、免疫8项等检查以明确诊断。 4）血液系统疾病：该患者以发热为主要表现，肺部影像学提示肺部多发斑片、团块影，需警惕淋巴瘤可能，进一步完善腹部B超，必要时行胸腹盆CT、淋巴活检以明确诊断。患者目前仍有发热，暂予莫西沙星抗感染，进一步完善感染三项、真菌G/GM、结核T-SPOT·TB，免疫8、自身抗体谱、胸部CT、超声心动、腹部彩超等化验检查，必要时完善气管镜检查以明确病因。转入呼吸科病房后进一步完善相关检查，因患者ANCA-MPO阳性，考虑诊断ANCA相关性小血管炎遂在7-14日转入肾内科进一步治疗。 肾内科自7-14日起开始加用激素+丙球治疗，目前肌酐水平为490umol/L。 3、知识点学习ANCA相关性小血管炎系统性血管炎是指血管壁内或穿透血管全身的炎症，可引起血流异常，血管完整性破坏。它可累及全身一个或多个脏器，累及多种类型的血管，而以某一种血管类型累及为主。血管炎症，破坏的后果，造成受累血管所供血的组织缺血、炎症。…………（详见课程）抗中性粒细胞胞浆抗体（antineutrophil cytoplasmic autoantibody, ANCA）是一种针对中性粒细胞和单核细胞胞浆成分的自身特异性抗体，ANCA如同抗核抗体谱一样，是一类自身抗体的总称，其作用的抗原成分是中性粒细胞中的髓样颗粒蛋白。人们最初通过间接免疫荧光在血清中发现了它们的存在，并根据免疫荧光模式将ANCA分为了胞浆型ANCA（C-ANCA）以及核周型ANCA（P-ANCA）。ANCA相关性血管炎（ANCA-associated vasculitis, AAV）是一组与ANCA密切相关的小血管炎，以小血管壁的炎症和坏死为主要病理表现，以寡或无免疫复合物沉积为突出特点。 Chapel Hill国际会议建议将ANCA相关性血管炎分为三大类：WG（Wegerner肉芽肿）、MPA（显微镜下多血管炎）、Churg Strauss综合征（变应性肉芽肿血管炎）。我国以MPA为主，男女发病基本一致，儿童中3/4为女性。特点：血管壁局灶坏死性损伤，可发生在多处血管和多个器官。 …………（详见课程）AAV的中国流行病学特点：显微镜下型多血管炎占70-80%；肾受累：100%；肺受累：391/478（82%）；绝大多数误漏诊；病情危重 。AAV常累及全身多个器官和系统，也可以局限于某一个器官，以肾脏和肺部受累最为常见 。…………（详见课程） AAV的肾损害：80%～90%韦格氏肉芽肿和显微性血管炎累及肾脏，表现为血尿、蛋白尿，急性肾衰竭可缓慢发生，可急骤进展，多为非少尿性。免疫病理和电镜—微量或阴性。光镜肾小球：袢坏死和新月体性肾炎。 AAV肺受累的表现：50％～90％患者肺部受累，咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难，胸片：阴影、结节、空洞、弥漫性肺泡毛细血管炎。 AAV的实验室检查：ANCA血清阳性在提示诊断中非常有用。ANCA测定阴性不能排除ANCA相关性血管炎，因为50％ANCA相关性血管炎患者中10％（依赖于特殊的疾病）也许会ANCA阴性 。在大部分病例中，组织病理学是诊断的金标准。 AAV的治疗: 治疗包括三个阶段：诱导缓解阶段、维持治疗阶段、复发时治疗 诱导缓解期：一般病情较重，当肾活检以急性病变为主，采用MP+CTX“双冲击治疗”MP(甲基强的松龙)1g/次，连用三天，一周后重复。CTX 1g/次，每月一次，累计6-8g，间歇期用强的松30-50mg/d。病情不太重的，可用强的松 1mg/kg/d，4-8周后减量，当强的松治疗10-14天时，口服CTX 2mg/kg/d共12周。维持期：易于复发，因此其治疗不宜过早停药；可用硫唑嘌呤长期维持1-2年；或小剂量强的松联合硫唑嘌呤。其他治疗：血浆置换用于MP+CTX治疗欠佳的病例3-4L/d连续7天;同时给予强的松和CTX。血浆吸附；特异性单克隆抗体(campath-1 H,CD4+细胞单抗)；选择性的免疫抑制剂环孢素A（CsA）或骁悉；静注大剂量免疫球蛋白（0.4g/kg/d）；终末期肾衰竭者可透析或肾移植，ANCA阳性不影响移植肾存活。复发期：大多数患者在停用免疫抑制剂后可能复发。典型的复发发生于起病最初受累的器官，一般比初次发病温和．但也可能引起主要器官受损导致进一步的功能障碍。CTX不能阻止复发。如果患者还在初次治疗期间 现较温和的复发，可暂时增加泼尼松剂量控制病情，如果治疗无效则可进行血浆置换。 结合这例患者，我们请来呼吸科专家解读肺部多发结节CT影像学…………（详见课程）主任点评：发热待查合并肺部结节及急性肾功能不全的患者，重视诊疗思路，要考虑全身性疾病的可能，并针对病因进行治疗。
2021-07-28 69658 看过 免费 -
2020AHA成人基础和高级生命支持更新要点
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：2020AHA成人基础和高级生命支持更新要点讲者：付雪莹 医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授、余剑波教授等上线时间：7月23日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结2020 AHA 成人基础及高级生命支持更新要点• 生存链增加了第六个环节——康复 • 再次强调了非专业人员尽早实施心肺复苏• 强调肾上腺素的早期正确应用 • 静脉通路优先于骨内通路 • 实时视听反馈 • CPR 质量的生理监测 • 不支持双重连续除颤 • 心脏骤停恢复自主循环后救治和神经预测 • 康复期间的治疗和支持 • 施救者分析总结 • 修改通用成人心脏骤停流程图，强调尽早肾上腺素给药对不可电击心律患 者的作用 • 更新 ROSC 后治疗流程图 • 新增两个阿片类药物相关流程图 • 新增孕妇心脏骤停流程图…………（详见课程）
2021-07-23 87307 看过 免费
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