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积液不知何处去，心包依旧笑发热
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：积液不知何处去，心包依旧笑发热——青年女性发热伴心包积液1例 讲者：石芳娥 医生（北京大学人民医院）讨论专家：迟骋 、朱继红教授等上线时间：9月16日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过知识点学习1、病历特点患者女性，19 岁，主因发热伴胸痛、胸闷 2 月，再发 6 天来诊。现病史：2个月前无明显诱因出现发热，最高体温 38.5℃，伴胸痛，深吸气 时加重，并出现活动耐量下降，由原来可上 6 层楼变为慢步行 5min 即出现 憋气，自觉夜间平卧时憋气，坐位缓解，伴头晕、乏力，无咳嗽、咳痰。自 行口服阿莫西林×5 天，症状无缓解，外院 WBC 13.03×109/L↑，NE% 79.5% ↑，CRP 159.77mg/L↑，PCT 0.11ug/L。外院胸部 CT：纵隔多发肿大淋巴结 （直径＞1cm），中大量心包积液。莫西沙星 400mg qd po×12 天，体温正常，无胸痛、胸闷、头晕、乏力，可跑 400 米无受限，夜间可平卧，复查 WBC 13.03→3.71×109/L，NE% 79.5→41.5%，CRP 159.77→2.4mg/L， 6 天前患者无明显诱因再次出现胸痛，深吸气时加重，伴头晕、乏力，伴纳差、 呕吐，呕吐物为胃内容物，WBC 19.8×109/L↑，NE% 87.6%↑，CRP 150.2mg/L↑，ALT 980U/L↑，胸腹盆 CT 平扫：双肺间质病变并渗出，纵隔、心膈角区多发肿大淋巴结，腹膜后多发小淋巴结，心包积液。予莫西沙星 400mg qd×1 天→厄他培南 1g qd×3 天，呋塞米 20mg qd×4 天，天晴甘美 200mg qd+多烯磷脂酰胆碱 930mg qd×4 天，仍发热 Tmax 37.9-38.5℃， WBC：19.8→16.5→12.1→10.4×109/L，NE%：87.6%→85.3%→81.7%→79.6%，CRP：150.2→145.4→159→177mg/dl。既往、个人、家族史：14 个月前因“流涕、咽痛”查胸片发现“纵隔畸胎瘤”， 行“纵隔畸胎瘤切除术”，术中切除部分胸腺，术后病理回报成熟性囊性畸胎瘤，术后定期复查胸部 CT 未见复发征象，可见微少量心包积液，无著变。入院查体：T 37.9℃，PR 88 次/分，RR 18 次/分，BP 100/70mmHg，颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阴性，胸部可见手术瘢痕，双肺呼吸音清，未闻及 干湿性啰音，心界向两侧扩大，HR 88 次/分，心律齐，心音低，各瓣膜区未 闻及杂音，未闻及心包摩擦音及心包叩击音，腹软，无压痛、反跳痛及肌紧 张，肝脾肋下及剑下未及，移动性浊音阴性，肠鸣音 4 次/分，双下肢无可凹 性水肿，双侧腓肠肌无压痛。辅助检查：血常规：WBC 19.80×109/L↑，NE% 87.60%↑，MO% 7.00%， HGB 132g/L，PLT 377×109/L↑CRP 150.2↑mg/L，ESR 64↑mm/h，PCT 0.08ug/L。尿、便常规（-）生化：ALT 980U/L↑，AST 806U/L↑，GGT 60U/L↑，LDH 560U/L↑，ALP 100U/L，ALB 47.2g/L，TBIL 37.0umol/L↑，DBIL 18.2umol/L↑，Cr 66umol/L， CK 37U/L，Na+ 130.5mmol/L↓，Cl- 92.5mmol/L↓ DIC 全项：PT 17.5s↑，PTA 53%，APTT 36.1s，FIB 611mg/dl↑，FDP 11.7ug/ml ↑，D-Dimer 1729ng/ml↑ 心肌损伤标志物三项、NT-proBNP（-） 心电图：窦速、V2-V6 导联 T 波倒置。 胸腹盆 CT 平扫（入院前 4 天，-4d）：双肺间质病变并渗出。心包积液。双 侧微少量胸腔积液。纵隔、心膈角区多发肿大淋巴结。脂肪肝。慢性胆囊炎 可能，胆囊结石。左侧肾上腺腺瘤可能。腹膜后多发小淋巴结。 超声心动（入院前 3 天，-3d）：中大量心包积液。2、风险评估BP 100/70mmHg（基础血压 80-100/60-80mmHg）,无颈静脉怒张， 无脉压下降，心音低，无心包填塞风险。3、单浆膜腔积液 or 多浆膜腔积液 心包积液（有-胸 CT、心脏超声）
2022-09-16 28990 看过 免费 -
初惊面颜苍，徐视溶血危
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：初惊面颜苍，徐视溶血危 讲者：金月波 医生（北京大学人民医院）讨论专家：宋小静、迟骋、朱继红教授等上线时间：9月14日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过知识点学习1、病例特点患者女，18 岁，主因“头晕乏力 1 周，发热 1 天”就诊。现病史：1 周前无明显诱因出现头晕伴乏力、恶心，无腹痛腹泻，无咳嗽咳 痰，未诊治，自行服用感康等药物，症状进行性加重。4天前自觉皮肤黄染， 伴尿色加深，1天前出现发热，Tmax 40℃，伴畏寒寒战、头痛、肌肉疼痛、 关节痛，无皮疹，无尿频尿急尿痛，无咳嗽咳痰，脐周不适，恶心呕吐 7-8 次，无腹泻。外院查血常规11.91-47（大细胞）-98，尿常规示尿胆原 3+， 尿胆红素 1+，总胆红素 94.8，直胆 16.4，间胆 78.4，头颅 CT 示左额骨板下小蛛网膜囊肿不除外，胸部 CT：左肺上叶少许条索影，腹部 CT 示胆囊泥沙样结石？脾大，双附件区低密度影，囊肿？积液？。就诊我院发热门诊，血 常规：9.64-34-103，CRP-，生化：AST 40U/L，LDH 784U/L，总胆 68.6umol/L， 直胆 19.2umol/L，不规则抗体筛查+，考虑溶贫可能，葡萄糖+VitB6止吐， 为进一步诊治来急诊。患者平素饮食规律，无挑食，于近半月饮食差，二便正常，精神、睡眠一般，体重无明显下降。2年来可疑光过敏，有雷诺现象， 有脱发，无皮疹、关节痛、无口腔溃疡、口干眼干、腮腺肿大。既往史、个人史、婚育史、家族史：体健，否认药物过敏史。LMP 2022-7-29， 否认妊娠。余无特殊。入院查体：体温 40℃，心率 127 次/分，血压 99/51mmHg，血氧 100%。神 清，精神差，贫血貌，巩膜黄染，心肺（-），腹软，无压痛反跳痛，肝脾未触及，双下肢不肿。2、诊断、治疗及转归初步诊断：溶血性贫血进一步检查：（1）贫血相关：不饱和铁结合力 16.72umol/L，总铁结合力 48.16umol/L，铁蛋白 278.1ng/ml，叶酸 2.77ng/ml；网织红百分比 19.81%， 网织红细胞绝对值 0.1248×10^6/uL；（2）免疫相关：Coombs 试验 2+，抗 dsDNA 24.3IU/ml；免疫 8 IgG 19.68g/L，C3 0.65g/L，C1q 137mg/L；自身抗体谱 ANA 1:320 斑点/胞浆，余（-）；冷凝集抗体滴度 1:32；抗β2 糖蛋白 I 抗体 28.8RU/ml，狼疮因子试验、ACL（-）；抗 rRNP＞200RU/ml，AnuA 65.42RU/ml；不规则抗体筛查（+）；外周血涂片：淋巴细胞 23%，有核红细胞 22/100 个，未见破碎红细胞；DIC 全项：D-D 461ng/ml；（3）尿液相关：尿胆原 2+，尿潜血+；（4）其他：CRP 、PCT 正常。确定诊断：系统性红斑狼疮 溶血性贫血 免疫性血小板减少 急诊治疗：甲强龙 500mg×3d→80mg qd，丙球 20g×5d，美平→怡万之→悉能抗感染，补液、补钾、抑酸、止吐、补充造血原料 转归：血红蛋白、血小板回升，黄疸减轻，未再发热、腹痛腹泻3、知识点学习详情见课程4、主任点评该患者同时具有温抗体和冷抗体型自身免疫性溶血性贫血，经过排查，原发病 SLE 是明确的。激素冲击治疗对于冷抗体效果相比温抗体欠佳，必要时可考虑 CD20 单抗等生物制剂治疗。对患者的诊治应多学科合作，并紧跟专科的新进展新理念，以期达到好的预后。
2022-09-14 29177 看过 免费 -
雾里看花，水中望月
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：雾里看花，水中望月讲者：苏晓凤 医生（北京大学人民医院）讨论专家：裴源源、黄文凤、朱继红教授等上线时间：9月9日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过
2022-09-09 31156 看过 免费 -
青年男性的意识障碍高热1例
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：青年男性的意识障碍高热1例讲者：孙澄玥 医生（北京大学人民医院）讨论专家：黄文凤、朱继红教授等上线时间：9月7日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过
2022-09-07 32577 看过 免费 -
前功尽弃，功亏一篑——意识障碍心脏骤停一例
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：前功尽弃，功亏一篑——意识障碍心脏骤停一例讲者：王春雨 医生（北京大学人民医院）讨论专家：黄岱坤、朱继红教授等上线时间：9月2日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过知识点学习1、病历特点张某某，男，74 岁，主因“意识障碍 30 分钟”来诊现病史：患者 30 分钟前无诱因出现意识障碍，呼之不应，伴呕吐，呕吐物为胃内容物否认血性液，发病前未诉头晕头痛胸痛腹痛等不适，呼叫 120 来诊，分诊时呼吸、脉搏测不 出，立即行胸外按压、气管插管并收入急诊抢救室。既往史：糖尿病肾病，尿毒症期 3 年，每周 2、4、6 规律在海淀医院行透析治疗，近 3 个月患者要求缩短透析治疗时间，每次透析 3.5h ，近几日食欲旺盛肉类蔬菜水果摄入多。2 型糖尿病 30 余年，平素优泌林 R，中、晚 8-10u 皮下注射，间断出现低血糖。高血压病史 20 余年，口服拜新同早晚各 1 片，血压控制欠佳。4 年前双眼因糖尿病眼底病变行人工晶体置换术。否认药物过敏史。入院查体：血压 279/119mmHg，呼吸、脉搏测不出，指脉氧 50% 昏迷，慢性病容，左侧瞳孔直径 4mm，右侧 4.5mm，对光反射消失，左上肢透析造瘘，双下肢轻度水肿，双侧巴氏征阴性，其余查体不能配合床旁快检：血气分析：pH 7.09，pO2 231mmHg，pCO2 50mmHg，K6.6mmol/L， Na131mmol/L,Ca 1.04mmol/L ， BE-14.4mmol/L,HCO3-15.5mmol/L,Glu12.1mmol/L ， Lac5.4mmol/L 心梗三项：CKMB4.5ng/ml MYO＞500ng/ml TNI＜0.05ng/ml 胸外按压一段时间后 11:54 心电图如下（看到正弦波第一反应是室扑，但这个心率仅 60 次/ 分，不符合室扑心率，考虑是心脏蠕动，遂未除颤而是静推肾上腺素 1mg）11:55 心电监护示室颤波，遂除颤+胸外按压；11:58 恢复自主心率后第二次心电图如下此时发现心电图左下角走纸速度为 50mm/s（正常走纸速度为 25mm/s），调整走纸速度此时回想第一份正弦波心电图，纠正走纸速度后应为室扑心律2、初步诊断、抢救措施与病情变化初步诊断：（1）呼吸心跳骤停心肺复苏术后（2）意识障碍原因待查脑血管病？全身性疾病？（3）室性心律失常（4）高钾血症（5）酸中毒失代偿（6）糖尿病肾病（尿毒症期）（7） 2 型糖尿病（8）高血压 3 级（9）人工晶体置换术后抢救措施：其余化验结果： 血常规 WBC5.99×109/L，Hb 151g/L，PLT 174×109/L，中性粒细胞绝对数 4.76×109/L，中性粒细胞百分比 79%；生化 ALT 33U/L,AST 85U/L, Tb 7.7umol/L,Db 1.7umol/L,Alb 44.9 g/L, LDH 441U/L, K 8.49mmol/L, Na 130.4mmol/L, Cl 92.3mmol/L,BUN 28.7mmol/L, eGFR 3.6ml/min*1.73m2， Scr 1037umol/L,凝血功能 D 二聚体 CRP 未见异常。病情变化： 夜班接班查看患者仍为昏迷状态，右侧瞳孔直径 3mm 对光反射存在，左侧瞳孔直径 2mm 对光反射消失，睫毛反射存在，呼吸机模式为容量控制通气。 21:00 患者心率波动在 40~70bpm，复查血气(静脉血)pH 7.429，pO2 38.8mmHg，pCO2 33.8mmHg，K+8.1mmol/L，Ca2+0.91mmol/L，Lac4.8mmol/L，BE-1.9mmol/L，予 10%葡萄糖＋胰岛素+糖钙，异丙肾上腺素，呋塞米。 8-16 22:00 患者意识逐渐恢复并出现躁动，呼吸机模式改为 SIMV 后仍明显抵抗，请示上级医师后停呼吸机改为气管插管连接人工鼻，23:30 患者神志清自主呼吸可生命体征平稳，大量气道分泌物，请示上级医师后拔除气管插管，鼻导管吸氧 2L/min 8-17 1:30 复查血气(动脉血)pH 7.48，pO2 73.7mmHg，pCO2 34mmHg，K+6.7mmol/L， Lac2.2mmol/L，予面罩吸氧 5L/min，异丙托溴铵+布地奈德雾化 8-17 6:00 患者神志转为谵妄状态，脉搏 79 次/分，呼吸 29 次/分，血压 162/89mmHg,指脉氧 99%，急查头颅 CT 示腔隙性脑梗灶，未见出血灶，指尖血糖 1.4mmol/L,予 50%高糖静推 +10%高糖静滴 8-17 8:30 患者血氧下降至 84%，予无创呼吸机辅助通气，氧浓度 100%，复查血气（静脉血） pH 7.309，pO2 34.2mmHg，pCO2 59.2mmHg，K+8.3mmol/L，Glu7.7mmol/L，Lac1.2mmol/L， BE3.4mmol/L，HCO3- 25mmol/L，予环硅酸锆钠散口服，糖钙静注 8-17 10:06 患者再次室颤，双向波 200J 除颤一次后恢复窦性心律；10:31 室扑，电复律后恢复窦性心律 8-17 14:30 复查血气（动脉血） pH 7.41，pO2 101mmHg，pCO2 42mmHg，K+7.6mmol/L， Glu11.7mmol/L，Lac1.2mmol/L，BE2.1mmol/L，HCO3- 25.9mmol/L 此时急诊重症监护病房协调床位成功，患者收入病房行 CRRT 治疗 8-17 17:00 患者神志欠清躁动不能配合治疗，反复出现室性心动过速，多次电复律，同时给 予吸痰、镇静、气管插管接呼吸机辅助呼吸、留置血滤管，立即行血液净化治疗，模式 CVVHD， 血滤开始后患者电解质迅速恢复正常，未再发作恶性心律失常，各项指标均趋于好转3、知识点回顾高钾血症致心律失常病理生理机制：（1）对心肌兴奋性的影响：血清钾 5~7mmol/L 时，心肌兴奋性增高；血清钾＞7~9mmol/L 时心肌兴奋性显著降低（2）对心肌传导性的影响：传导性降低（3）对心肌自律性的影响：窦房结起搏细胞对高血钾不敏感，浦肯野自律细胞在高血钾时自律性降低（4）对心电图的影响：①P 波压低、增宽或消失，PR 间期延长，QRS 波增宽，R 波降低②T 波高尖③QT 间期缩短（5）对心肌收缩性的影响：心肌收缩性下降血液透析患者高钾血症独立相关因素：较高的 BMI、女性、透析液钾浓度较高、透析充分性不达标、透析频次低于每周 3 次、血白蛋白水平高、血磷水平高急性高钾血症治疗方案：（1）静脉补钙：使阈电位绝对值变小，膜静息电位与阈电位差值接近正常，细胞兴奋性恢复正常（2）胰岛素：通过结合胰岛素受体，激活细胞膜上的 NaK 泵， 将细胞外的 K+转运入细胞内（3）碳酸氢钠/β 受体激动剂：碳酸氢钠碱化血液，氢离子外流，需要 K+内流维持电压梯度，降低血钾；β受体激动剂通过结合β受体，激活细胞膜上的 NaK 泵，细胞外的 K+被转运入细胞内，血钾浓度下降（4）利尿：对于肾小球滤过率<30ml/min 者推荐袢利尿剂（5）血液透析（6）离子交换树脂：传统降钾树脂聚苯乙烯磺酸钙，新型口服降钾药帕替罗姆钙、环硅酸锆钠新型降钾口服药：帕替罗姆钙 Patiromer 是由 2-氟-2 丙烯醇、二乙烯苯和1,7-辛二烯构成的聚合物 ,可与 K+结合。该药不被机体吸收,其在胃肠道内失去钙离子,与 K+结合,并通过粪便排出。通过增加粪便中钾的排泄,降低消化道中游离钾的浓度,从而降低血钾水平。环硅酸锆钠通过在胃肠道内与 K+结合,并经粪便排出,降低游离 K+浓度,从而降低血钾水平。与 Patiromer 不同的是,环硅酸锆钠以氢和钠置换钾离子。环硅酸锆钠的微孔大小和组成,模拟了生理性 K+通道,对 K+具有高度亲和力。意识障碍待查原因：意识障碍待查可分为颅内疾病（脑出血、脑梗死、脑肿瘤、脑震荡、颅内感染等）和全身性疾病（缺氧、缺血、低血糖、内源性中毒、外源性中毒、内环境紊乱、 温度等）。该名患者行头颅 CT 基本除外颅内疾病可能，因此更考虑由于全身性疾病诱发。4、主任点评：患者主因意识障碍入院，院内心肺复苏，近期高钾血症未治疗，考虑高钾所致猝死。高钾对心脏的影响心肌、传导束、窦房结依次递减，常见窦室传导，使用肾上腺素等β 受体激动剂后心室率增快可能误认为室速，在血流动力学稳定的情况下电复律应谨慎。高钾血症所致恶性心律失常应尽早启动 CRRT。
2022-09-02 53402 看过 免费 -
意识障碍1例——再议“中毒”
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：意识障碍1例——再议“中毒”讲者：马勇 医生（北京大学人民医院）讨论专家：石茂静、曹宝平、朱继红教授等上线时间：8月31日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过知识点学习1、病历特点59 岁男性，主因:发现意识障碍半小时来诊现病史：患者外甥探望患者时发现患者意识障碍，呼之不应，伴大汗，家中可闻及汽油味，身旁无空药瓶，屋内无异味，遂自行开车送至我院急诊。既往 2 型糖尿病，可疑低血糖病史。否认药物过敏史。查体：BP:100/65mmHg,HR:78bpm,RR 7bpm,SpO2:70%，体温 36℃ 昏迷，GCS 评分 3 分，全身皮肤湿润，大汗，无大蒜味，颈部无抵抗，双侧瞳孔针尖样，对光反射及压眶反射均消失，口中大量白沫，呼吸节律慢，叹气样呼吸，颈动脉可触及搏动，双肺呼吸音低，未闻及干湿性啰音，心律齐；腹软，双下肢不肿，双侧病理征(-)。二便失禁。 末梢血糖 17.9mmol/L（排除低血糖），吸痰，大量稀薄痰液。处理：气管插管接呼吸机辅助通气，VT 500ml，FiO2 100%, PEEP 10cmH2O，f 24bpm 2、诊断与处置诊断：有机磷中毒？（瞳孔+皮肤+分泌物）鉴别诊断： 其他毒物？急性脑血管病？代谢性脑病（低血糖昏迷？ × 高渗昏迷？（血糖 21.3mmol/L）其他？）误吸致急性肺性脑病？ ×（气管插管内干净）处置：完善检查（毒物检测；查胆碱酯酶）,建议家属回家找药瓶长托宁 2mg im+氯解磷定 1.5g im；大量补液，导尿，洗胃（首次 20000ml，刺鼻汽油味；乳白色浑浊；结束时胃管内有淡血性液体），碳酸氢钠纠酸胆碱酯酶回报：完善胸部 ct左肺可疑极少量气胸。纵隔气肿，左侧为著；左肺上叶尖后段可疑少许炎症。 左侧胸腔积液，伴左肺下叶压迫性肺不张。调整呼吸机参数：VT 450ml,FiO2 60%,PEEP 5cmH2O 入院 6 小时后，家属从患者家中发现空瓶草甘膦铵盐为有机磷类内吸传导型除草剂，急性毒性经口 LD50 大鼠为 5000 mg/kg，家兔经皮吸收 LD50 > 2000 mg/kg ，属低毒农药存在矛盾 1. （低毒）与病人严重的临床症状不符；2.它对胆碱酯酶仅有轻度或基本无抑制作用 毒物检测结果回报敌敌畏+敌百虫中毒明确 予以间断洗胃，长托宁+氯解磷定逐渐减量；器官支持治疗 第七天病人出院复查胸片：肺纹理加重，气胸未见加重3、主任点评患者入院时昏迷状态，无明确毒物接触史，第一时间根据症状查体想到有机磷中毒很重要。现实生活中很可能是草甘膦的瓶子装了毒性更高有机磷毒物，最终毒物检测证实。本例患者中毒剂量较大，转归较好与第一时间按照重度有机磷中毒治疗相关。
2022-08-31 43942 看过 免费 -
沟槽性胰腺炎
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：沟槽性胰腺炎讲者：石苗 医生（北京大学人民医院）讨论专家：余剑波、朱继红教授等上线时间：8月26日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过知识点学习1、病历特点中年男性，主因“间断腹痛 3 年，加重 1 周，发热 3 天”入院。患者 3 年前起间断出现上腹痛，无其他伴随症状，每次持续 1-2 周，未予重视；1 周前进食生鲜、啤酒后再次发作上腹痛，间断就诊于我院，完善相关化验提示 ALT475U/L， AST345U/L，TBIL71.5umol/L，DBIL37.6umol/L，WBC10.54*109/L，CRP58.8mg/L，口服铝碳酸镁效果欠佳；3 天前发热，Tmax 37.5℃，完善腹盆 CT 提示沟槽性胰腺炎可能。既往体健。查体：体温：36.3℃ 脉搏：60 次/分 呼吸：12 次/分 血压：120/70mmHg，腹软，中上腹轻压痛。腹部 CT2、沟槽区胰腺炎（groove pancreatitis，GP） 1. 概述：是一种机制未完全明确的慢性胰腺炎，多见于 40~50 岁男性，长期饮酒史。2. 沟槽区解剖3.CT 特征 沟槽区条片样低密度影。十二指肠肠壁增厚，肠腔狭窄。沟槽区或十二指肠壁内多发小囊状低密度影。胆总管下段狭窄，胆管及胰管扩张。节段型患者邻近胰腺组织密度减低。 4.MR 特征 沟槽区条片样异常影，T1WI 呈低信号，急性与亚急性期 T2WI 因水肿呈高信号。慢性期 T2WI 因纤维化呈略低信号，增强呈延迟强化。胆总管末端、胰头处主胰管狭窄；胰胆管扩 张。沟槽区的病变及十二指肠壁的增厚使胰管、胆管与十二指肠之间的距离增宽。5.病因与发病机制 胰液流出受阻：胰腺分裂，副胰管内压力过高 局部解剖改变：十二指肠壁增厚和瘢痕，胰十二指肠壶腹部区域肿瘤，胰头囊肿、十二指肠壁囊肿、胃切除术后，消化性溃疡、胆道疾病和胃泌素水平升高，大量饮酒和(或)过量吸烟。6.临床表现 症状可持续数周至数年不等。主要有十二指肠梗阻所致腹痛、体重减轻、餐后恶心呕吐等， 以及腹泻或血糖升高，波动性黄疸。主要并发症：消化道穿孔、出血和胰腺癌。 7.鉴别诊断：需与胰头癌相鉴别。 8.治疗原则：急性期：内科保守治疗，慢性期：内镜介入治疗：胰管引流、扩张狭窄和囊 肿引流术。传统外科手术：胰十二指肠切除术、保留十二指肠胰腺切除术、保留胰腺十二指肠切除术等。 3、本例经验患者 3 年来反复发作上腹痛，症状与胃痛相似，此次腹痛与饮酒有关，完善 CT 后诊断为沟槽性胰腺炎。沟槽性胰腺炎是一种特殊类型少见的慢性胰腺炎，多与饮酒有关，可出现波动性黄疸，临床上需与胰腺恶性肿瘤鉴别。治疗上，在急性加重期与急性胰腺炎相同，慢性 期可行内镜介入或外科手术治疗。
2022-08-26 38506 看过 免费 -
一例醉酒患者的胸痛
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：一例醉酒患者的胸痛讲者：陈琦琪 医生（北京大学人民医院）讨论专家：余剑波、朱继红教授等上线时间：8月24日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过知识点学习1、病例特点中年男性，急性病程； 临床表现：因饮酒过量后，出现躁动 1 小时，与人发生冲突，前来就诊，就诊时制动状态，躁动不安，诉有濒死感；既往有吸烟、酗酒史；否认高血压、糖尿病、冠心病史。查体：体温：36.5℃ 脉搏：86 次/分 呼吸：22 次/分 血压：108/74mmHg；谵妄状态，平车推入急诊。双肺呼吸音稍粗，未闻及干湿性啰音。心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部查体不能配合。双下肢无凹陷性水肿。心电图：II、III、aVF ST-T 段抬高；心梗五项：Myo 323ng/ml，余指标正常。2、主要诊断冠脉痉挛？ACS？酒精过量 高钠血症 治疗：予以双联抗血小板、抑酸、扩冠等对症支持治疗。3、知识点学习（1）意识障碍：定义：指不能正确感知自身和环境的一种严重脑功能障碍，临床上通常指觉醒系统的不同部位受到损失，产生意识清晰度和意识内容的异常变化。意识活动包括觉醒和意识内容两方面。 觉醒：指与睡眠呈周期性交替的清醒状态。如昏睡、嗜睡、昏迷等。意识内容：是指感知、思维、记忆，注意，智能、情感和意志活动等心理过程。如一患者类似精神病，不停的喊叫，可以用意识内容进行判定。如谵妄状态、朦胧等。原因鉴别：意识障碍处理：（2）ST 段抬高的鉴别诊断：ST 段抬高的定义： V2、V3 导联 ST 段抬高（在 J 点处）≥0.2mV（男性≥40y）；ST 段抬高≥0.25（男性<40y）， 或 ST 段抬高≥0.15mV（女性）； 其他导联 ST 段抬高≥0.1mV（无左心室肥厚和 LBBB）； V3R，V4R 导联 ST 段抬高≥0.05mV；（男性<30y）ST 段抬高≥0.1mV）（右室梗死）； aVR 导联 ST 段抬高≥0.1mV 并伴 2 个连续的对应导联 ST 段压低≥0.05mV。STEMI心电图的特点：1.ST 段弓背向上抬高，与 T 波融合形成一个穹顶状； 2.宽大、直立 T 波或 T 波倒置； 3.Q 波形成； 4.ST 抬高或 T 波可能接近或超过同导联的 QRS 波高度； 5.相应导联 ST 段压低。STEMI 心电图动态演变：1 在超急性期主要表现为 T 波高尖； 2 随着病程的延长，急性期心电图呈现 ST 段弓背向上抬高； 3 到了亚急性期，出现 T 波倒置、Q 波形成； 4 最后到了慢性期，ST 段回落，存在残余 Q 波及 T 波倒置。急性心包炎相关 ST 段抬高心电图特点：除 aVR 导联及 V1 导联以外，多数常规导联均出现 ST 段凹面向上抬高，弓背向下； 一般情况下无相应导联的对应性改变、无病理性 Q 波、无 QT 间期延长； 在 AVR 导联存在 P-R 段抬高，II 导联及左胸导联 P-R 段对应性压低，且压低程度比早期复极更加明显； 整个心电图通常可见 QRS 低电压，若患者心包积液较多可见窦性心动过速。急性心包炎与急性心梗的鉴别要点：症状：急性心包炎的患者的胸痛往往较尖锐，与呼吸相关、躺下明显。患者在发病时通常会采取前倾体位以被动减轻胸痛症状； ECG: 可见广泛的 ST 段凹面向上抬高、无法进行血管定位，多见于侧壁、下壁。且 PR 段压低；酶学:(-) 。合并严重感染（心肌炎）可(+) ； 心脏彩超：心包积液； 冠脉造影：鉴别困难可造影。早期复极相关 ST 段抬高特点：ST 段凹面向上，J点界限清晰，可出现锯齿状；ST 段抬高幅度一般不超过3mm；ST 段抬高一般只在胸导联出现，也可能在肢导联出现，但很少单独出现在肢导联。需要注意的是，有约 50%的 aVR 导联患者 ST 段压低；T 波通常较宽大、且较高，可能出现超过 10 mm 的 T 波，底部较窄，整体宽度可能<同导联的 QRS 波；此外，早期复极的 ST 段抬高与 STEMI 的区别在于，早期复极的 QRS 波电压较高，而 STEMI 早期的 QRS 波电压较低，形成鲜明对比。急性肺栓塞相关 ST 段抬高心电图特点： 典型的 SIQIIITIII 是急性肺栓塞常见而重要的心电图改变； 约33%患者可出现 ST 段下降，11%患者可出现 ST 段抬高； 下降可出现在前壁、下壁和侧壁各导联。右束支阻滞时，右胸导联（V1~V2）可出现 ST 段 抬高，和急性心梗类似。（3）冠状动脉痉挛（CAS）与冠状动脉痉挛综合征（CASS）定义：CAS 是一种病理生理状态，因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型，包括 CAS 引起的典型 CAS 性心绞痛（变异型心绞痛）、非典型 CAS 性心绞痛、急性心肌梗死(AMI)、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等，统称为冠状动脉痉挛综合征(CASS)。CAS 病理生理学机制CAS 临床表现：CASS 诊断：金标准是冠脉造影检查。CASS 诊断流程CASS 治疗急性发作期：总体原则是迅速缓解持续性 CAS 状态，主要包括以下几种方法： ① 硝酸甘油：首选舌下含服或喷雾剂口腔内喷雾，若在 5min 左右仍未能显著好转可以追加剂量，若连续使用 2 次仍不能缓解，应尽快静脉滴注硝酸甘油；导管室内发生的 CASS 可直接在冠状动脉内注射硝酸甘油 200μg，部分患者需要反复多次注射硝酸甘油方能解除。 ② CCB：部分顽固性 CASS 患者使用硝酸甘油无效，或可能因反复或连续使用而产生耐药，可以改用短效 CCB 或两者联合应用，特别顽固的患者可持续静脉输注或冠状动脉内注射地尔硫卓。 ③ 镇静镇痛药物：可以缓解紧张情绪、降低心肌耗氧量以缓解心绞痛，但需慎用吗啡等阿片类药物，以防诱发或加重痉挛。 ④ 抗血小板治疗：持续性痉挛多发展为 AMI 或猝死，应尽早启动抗血小板治疗，包括阿司匹林 300mg 和氯吡格雷 300~600mg 负荷剂量，后续阿司匹林 100mg/d 和氯吡格雷 75mg/d 常规剂量维持。⑤ 并发症的处理：以 AMI、恶性心律失常或心脏骤停为主要表现的 CASS 患者，应及时处理威胁生命的并发症。当明确为 CAS 所导致的心原性休克或低血压时，应在主动脉内球囊反搏支持下及时使用扩血管药解除 CAS 状态，不宜按照常规单独使用收缩血管的升压药； 而单独使用抗心律失常药物常常也难以纠正 CAS 诱发的恶性心律失常，只有解除了 CAS 持续状态后心律失常才能得到纠治。 稳定期：目的是防止复发，减少 CAS 性心绞痛或无症状性心肌缺血的发作，避免或降低 CAS 诱发的急性心脏事件。包括危险因素和诱发因素的控制（戒烟酒、控制血压、维持适当的体重，纠正糖、脂代谢紊乱，避免过度劳累和减轻精神压力等）、药物治疗（CCB、硝酸酯类药物、钾通道开放剂、他汀类药物、抗血小板治疗等）。若 CCB 和硝酸酯类疗效不佳时可以慎重联合使用高选择性β阻滞剂，对于冠状动脉无显著狭窄的 CASS 患者禁忌单独使用β阻滞剂。CASS 患者原则上不主张介入治疗，抗血小板及调脂治疗应长期坚持应用。本例经验： 对于饮酒患者，应及时完善心电图及心肌损伤标志物检查； 对于 ST 段抬高患者，需动态复查心电图，考虑到除急性心肌梗死外的其他可能。
2022-08-24 42118 看过 免费 -
君问心梗未有梗，应激激素涨秋池
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：君问心梗未有梗，应激激素涨秋池讲者： 石芳娥 医生（北京大学人民医院）讨论专家：宋小静、迟骋、朱继红教授等上线时间：8月19日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过知识点学习1、病例特点患者女，58 岁，主诉：乏力 3 天，嗜睡 1 小时来诊。现病史：3天前无诱因出现乏力、困倦，未重视。今日上午（约 11:00）至我院就诊，测体温 37.4℃，无咽痛、咳嗽、咳痰，无胸痛、呼吸困难，ECG 示 I、aVL、V5-V6导联ST段抬高。1小时前（约 12:00）出现嗜睡，呼之可应， 唤醒后能够正确回答，无言语、肢体活动障碍，无意识丧失，复查 ECG 示 V2-V6、I、aVL 导联 ST 段弓背向上抬高，高敏肌钙蛋白 I 14967.2pg/ml，头颅 CT 未见脑出血，考虑急性心肌梗死。发热检疫后转入急诊，平车推入抢救室，患者烦躁、胸闷症状明显，血压 90/60mmHg 左右。自起病以来，患者精神差，未进食，小便如常，体重变化不详。既往、个人及家族史：否认冠心病、脑血管病、高血压、糖尿病病史；否认吸烟饮酒史；餐厅帮厨人员，居住地为平房。入院查体：体温：37.8℃，脉搏：136 次/分，呼吸：19 次/分，血压：105/78mmHg。 烦躁，精神差。颈静脉无怒张。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心律齐， 各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压痛、反跳痛。双下肢无水肿。辅助检查：头颅 CT:双侧基底节区及半卵圆中心散在腔隙灶。右侧桥小脑角片状稍高密度，脑膜瘤？胸部CT:双肺平扫未见明确异常。血常规：WBC:25.03*10^9/l NE :23.08*10^9/l , HGB:191g/l , PLT:268*10^9/l, CRP:15.4mg/l, PCT:3.42ng/ml 心肌损伤标记物：hSTNI:14967.2pg/ml, MYO:380.5ng/ml, CK-MB52.8ng/ml, BNP260pg/ml D-dimer:523ng/ml生化：ALT:111U/L, AST:181U/L, LDH:672U/L, CK:706U/L, Scr :140umol/l, Glu:25.53mmol/l,K:2.81mmol/L,Na:150.4mmol/l,TCO2:21.4mmol/l, eGFR35.7 尿常规：Glu：++++, Ket：++ 动脉血气：PH7.44, PaCO2:37.8mmHg, PO2:207mmHg, lac2.1mmol/L冠脉造影未见异常。 冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA），在 AMI 患者冠脉造影中，约有 90% 的患者是在冠脉粥样硬化的基础上，不稳定斑块破裂诱发血栓堵塞血管。但还有 10%~15%发生于冠脉造影无明显异常，即冠状动脉非阻塞性心肌梗死 （MINOCA）。 7.31 病情变化：00:27 突发意识丧失，双眼向上凝视，心电监护示室速、室颤，5 次按压后患者意识恢复，予利多卡因静推，心电监护示窦速，胺碘酮持续泵入。01:10 再次意识丧失，心电监护示室颤，立即予胸外按压，非同步电除颤，除颤后继续予胸外按压，约10次按压后患者意识恢复。7.31 床旁超声：胸部 CT 平扫：扫及肾上腺，可见左肾上腺巨大占位，范围约 8.6×7.3cm， 密度不均匀。7.31联合会诊：胸部 CT 可见左肾上腺巨大占位，不除外嗜铬细胞瘤释放大量儿茶酚胺，导致应激性心肌病发生。7.31 下午： ECMO+IABP病例特点： 患者中老年女性，急性病程。 主要表现为乏力嗜睡伴发热。 入院时存在高糖酮症，低血钾、高血钠。 心电图示 V2-V6、 I、aVL 导联 ST 段弓背向上抬高，hsTNI 明显升高，BNP 进行性升高趋势，冠脉造影未见严重狭窄，UCG 室间隔、心尖运动减低， 左心扩大，EF36%， CT 示左侧肾上腺区域巨大占位。2、诊断思路应激性心肌病，又称 Takotsubo 综合征、心尖球形综合征、章鱼壶心肌病、心碎综合征等。它以左室短暂性局部收缩障碍为特征，类似于 AMI，但没有阻塞性冠心病或急性斑块破裂的血管造影证据。目前主要分为：①心尖气球样扩张 ② 心室中间型 ③心室基底部型 ④局灶型3、易感因素雌激素水平下降精神、神经因素 焦虑抑郁及神经系统疾病 应激状态（情绪、躯体）、嗜铬细胞瘤 夏季为发病高峰 遗传倾向4、心电图表现通常表现为 ST 段抬高、T 波倒置 ST 段抬高 49-90%，T 波倒置 44-83%，左束支传导阻滞 5% 与 ACS 一样，典型表现为初始 ST 段抬高的消退 几天内出现 T 波倒置和 QT 间期延长，数天到几周内 T 波倒置和 QT 间期延长逐渐消退 应激性心肌病多累及胸前导联 V2-V5，肢导 II 和 avR；前壁 STMEI 累及胸 前 V1-V4 和肢导 I 和 avL进行性T波倒置和QT间期延长 T 波倒置与 ST 段抬高的导联分布相一致，可能是心肌顿抑的心电图表现 T 波倒置比 ACS 更突出，分布更广泛 QT 间期延长是易诱发尖端扭转室速和室颤，多发生在入院的 2-4d5、心肌坏死标志物肌钙蛋白升高，但峰值比 ACS 低 肌酸激酶，一般只轻微升高6、影像学检查冠脉造影和左心室造影 与 ACS 的最终鉴别需要冠状动脉造影 灌注-收缩不匹配 经典的心尖球形扩张，约 1/3超声心动图 典型：左心室心尖部及中段呈气球样膨出，基底段运动增强 左室壁运动异常超出了单支冠状动脉供血区域 左室收缩功能在 4-8 周完全恢复心脏核磁 左室心尖部收缩减弱 心尖部瘤样扩张心肌核素 心肌顿抑—心尖 F18-FDG 摄取明显下降。7、主任点评本例患者来诊及后续住院心电图变化的多形性超出了单支冠脉支配血管区域，结合最早期典型的超声心动图表现，以及后续复查超声心动图室壁运动有逐渐恢复，其应激性心肌病诊断基本成立，儿茶酚胺水平如此之高，要考虑嗜铬细胞瘤的可能。近期我科 MINOCA 的病例已有两例，要引起急诊科大夫的重视。
2022-08-19 34236 看过 免费 -
“肠”生不死
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：“肠”生不死讲者：高培良 医生（北京大学人民医院）讨论专家： 余剑波、朱继红教授等上线时间：6月29日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过知识点总结1、病例特点老年男性，急性病程。剧烈腹痛，全腹胀痛，持续性。腹部膨隆，腹软，轻压痛，无反跳痛、肌紧张，肠鸣音正常，约3次/分。肝影像学检查提示肝硬化、脾大，部分结肠、小肠肠壁水肿，回肠末端为著。2、诊断肠系膜静脉血栓形成肝门静脉血栓形成脾静脉血栓形成肝硬化代偿期 食管胃底静脉曲张脾大血小板减低3、知识点学习肠系膜静脉血栓形成(Mesenteric Venous Thrombosis MVT) ：是因肠系膜血管急性血循环障碍，导致肠管缺血坏死，临床上表现为血运行肠梗阻。占全部肠系膜血管缺血性疾病的10%以下，患者年龄多为40岁左右中年人。据报道，高达50%的MVT患者有深静脉血栓形成和肺栓塞病史。因栓塞的血管为侧枝循环丰富的静脉系统，患者的临床症状常呈亚急性发展。肠系膜静脉血栓形成几乎总是累及小肠远端(肠系膜上静脉回流)，却很少累及结肠(肠系膜下静脉回流)。在急性肠系膜静脉血栓形成中，最常受累的解剖部位是回肠(64%-83%)或空肠(50%-81%)，其次是结肠(14%)和十二指肠(4%-8%)。目前不太清楚肠系膜下静脉引流区较少受累的原因，但可能与流经髂内系统、直肠静脉丛的侧支循环或流经左肾静脉、脾静脉和半奇静脉的体循环有关。乳酸升高可见于88%患者中，高乳酸（＞2mmol/L）常与不可逆性肠道缺血相关。D-dimer 是肠道缺血的独立危险因素，所有缺血性肠病均可表现出异常的D-dimer ，D-dimer大于0.9mg/L分别具有82%、60%和79%的特异性、敏感性和准确性。肠脂肪酸结合蛋白（I-FABP）、血清α-谷胱甘肽-S-转移酶(α-GST)、钴-白蛋白结合测定(CABA)等生物学标志物为改善缺血性肠病的精确诊断提供了可能，但需进一步的研究来确定其准确性和使用价值。诊断肠系膜静脉血栓形成最准确的方式是磁共振静脉造影，但我们推荐普及度更高的静脉造影剂的CT作为初始筛查。CT诊断肠系膜静脉血栓形成的依据是静脉相肠系膜静脉内存在静脉充盈缺损或血流消失。其他相关表现包括：与水肿有关的肠壁强化，以及与肠梗阻或肠梗死有关的改变(小肠肠壁增厚>3mm、结肠壁超过5mm、肠积气、门静脉内积气、肠扩张、不明原因的腹水)① 液体复苏 液体复苏的主要目的是使组织、器官恢复足够的灌注，尽可能增加肠道血供。由于毛细血管渗漏较多，在疾病早期，补液量可高达100ml/kg以优化肠道灌注，建议以晶体或者血液制品为主。② 抗凝 无禁忌症条件下，均应立即开始抗凝治疗，可以减少血管内血栓的发生及蔓延。通常可先采用普通肝素或低分子量肝素但合并肾衰竭或需要紧急手术(如，肠坏死)的患者不能使用低分子肝素。肝素剂量：首剂为80U/kg，静脉注射（总量≤5000U），而后维持在18U/kg左右，其治疗目标因维持APTT在正常值的2倍。③ 解出肠系膜血管痉挛 在进行初步的液体复苏及抗凝治疗后，建议使用血管扩张剂减轻肠系膜血管痉挛，进一步优化肠道的灌注并增加氧供。比较常见的非选择性血管舒张剂药物包括罂粟碱和前列腺素E1。 ④ 抗生素 由于肠粘膜屏障完整性的破坏，将导致菌群移位，引起腹腔感染，故建议早期使用广谱抗生素减少菌群移位带来的不良后果。⑤ 腹部探查 由于缺血区和正常肠管之间缺乏明确的界限,一味强调获得正常的肠管断端进行肠切除可能导致切除过多有生机的肠管。故对该病实施肠切除的态度应当更加谨慎,以尽可能保存有生机的肠管为原则。为避免切除过多可能存在生机的肠管,近年来许多报道主张24h~48h后二次探查的方法。4、主任点评1）急性肠系膜静脉血栓形成的预后比急性肠系膜动脉缺血好。急性肠系膜静脉血栓形成患者的死亡率为10%-20%；但肠梗死患者的死亡率仍高达75%。2）诊断肠系膜静脉血栓形成最准确的影像学检查是磁共振(MR)静脉造影，但我们建议将腹部增强CT作为急性或亚急性肠系膜静脉血栓形成的初步筛查。3）抗凝前应仔细评估食管胃底静脉曲张情况。4）应用普通肝素或低分子肝素抗凝治疗，当合并肾功能不全时，首选普通肝素；合并血小板减少症时，首选低分子肝素。
2022-06-29 38843 看过 免费
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