壹生资讯-2026年3期 | 胸腺素β4对四氯化碳诱导的肝纤维化小鼠模型的影响及其作用机制

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2026年3期 | 胸腺素β4对四氯化碳诱导的肝纤维化小鼠模型的影响及其作用机制

2026-09-03作者：临床肝胆病杂志资讯

非原创

目的

本研究拟探讨胸腺素β4（Tβ4）通过调控血小板衍生生长因子（PDGF）表达及诱导肝星状细胞（HSC）凋亡，对四氯化碳（CCl₄）诱导的肝纤维化小鼠模型的干预作用与潜在机制，为临床抗肝纤维化治疗提供新的实验依据。

方法

选取30只雄性C57小鼠，随机分为正常对照组、模型组，以及Tβ4低（3 mg/kg）、中（6 mg/kg）和高（12 mg/kg）剂量治疗组，每组6只。正常对照组自由摄食普通饲料，其余各组腹腔注射50% CCl₄与橄榄油混合液建立肝纤维化模型，经超声及病理学验证造模成功后，对各治疗组小鼠连续皮下注射Tβ4干预4周。实验结束后取肝组织行苏木精-伊红及Masson染色观察组织病理变化，应用实时荧光定量聚合酶链反应检测血PDGF mRNA表达，原位末端转移酶标记（TUNEL）法检测HSC凋亡情况。计量资料多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验。

结果

与模型组比较，Tβ4中、高剂量治疗组小鼠肝纤维化程度均呈现不同程度的减轻。实时荧光定量聚合酶链反应结果显示，Tβ4可显著下调肝组织中PDGF mRNA表达，各剂量治疗组间差异有统计学意义（P<0.05）；Tβ4高剂量组与正常对照组PDGF mRNA表达差异无统计学意义（P<0.05）。TUNEL检测结果显示，Tβ4中、高剂量组HSC凋亡数量显著多于模型组。

结论

Tβ4可能通过抑制PDGF表达和促进HSC凋亡，从而改善CCl₄诱导的小鼠肝纤维化，提示其在肝纤维化治疗中具有潜在应用价值。

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