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2026年10月23-27日，2026 欧洲肿瘤内科学会（ESMO）年会于西班牙马德里正式召开。作为极具影响力的全球肿瘤学会议，参会者不仅能深入了解肿瘤学领域最新研究进展，还能获得宝贵的学习交流机会，参与塑造全球肿瘤学的未来。
在大会开幕式上，安东尼·里巴斯（Antoni Ribas）教授荣获2026 ESMO终身成就奖，以表彰其在黑色素瘤及肿瘤学精准治疗方面的重大贡献。
Ribas 教授是美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）医学、外科以及分子与医学药理学教授，同时也是 UCLA Health Jonsson 综合癌症中心（JCCC）肿瘤免疫学项目主任。在其职业生涯中，他深化了肿瘤细胞与免疫系统相互作用的理解，推动了多项改变临床实践的治疗手段的开发。
❍基于程序性死亡受体1（PD-1） 阻断谈靶向癌症免疫治疗
Antoni Ribas教授 我在20世纪90年代中期开始对肿瘤免疫学与遗传免疫产生兴趣，当时许多同事对“免疫系统可以被操控来治疗癌症”持怀疑态度。我与UCLA的研究同伴开始了解免疫系统运作的一些基本原理，以及这些原理如何应用于癌症治疗。最初选择黑色素瘤作为重点，是因为当时其预后极差，很少有肿瘤内科医生愿意专攻这一领域。那时大约只有 1/20 的患者对治疗有应答的可能。有假说认为，在那些罕见的应答病例中，活跃的免疫系统发挥了作用。自那以后，免疫治疗的基本规则被逐步揭示，治疗应答率得到了显著改善。例如，若要产生免疫治疗应答，肿瘤必须具有免疫原性，并能被抗肿瘤 T 细胞差异性识别。此外，还必须有预先存在的多克隆抗肿瘤 T 细胞，并且肿瘤需要通过干扰素-γ信号传导以及数千个 IFN-γ 刺激基因的表达来协助抗肿瘤 T 细胞。三十年后，晚期黑色素瘤患者至少半数可以观察到免疫治疗应答。
Antoni Ribas教授 早期，人们清楚地认识到，免疫治疗要起效，免疫系统必须被“打开”。于是，在临床前模型中尝试了多种实现方式，例如树突状细胞接种，但患者应答率很低。CTLA-4 是免疫系统负性调节因子这一发现，为人类进一步研究免疫检查点打开了大门，并揭示出PD-1在患者中的相关性远高于临床前模型。
作为一名从事实验室与临床研究的医师和科学家，我参与了 CTLA-4 阻断抗体的早期临床研究。随后，我领导了有史以来规模最大的Ⅰ期临床试验，在约1000例患者中研究了PD-1抑制剂帕博利珠单抗，该结果促成了帕博利珠单抗用于黑色素瘤和肺癌的加速批准。关键的Ⅱ期和Ⅲ期试验随后也相继开展。
进一步研究帕博利珠单抗与肿瘤应答的关联时，我们注意到，10%—15%最初对PD-1阻断治疗产生客观应答的黑色素瘤患者出现了延迟复发。这推动了对PD-1阻断获得性耐药相关突变的研究，以及对克服耐药机制的联合治疗的探索。
近期的工作采用了前沿技术，刻画出接受抗PD-1为基础治疗、临床有无应答的黑色素瘤患者中，新抗原特异性 T 细胞应答的特征。这些发现对设计新抗原特异性疗法（如疫苗和过继性 T 细胞疗法）具有启示意义。
Antoni Ribas教授 就免疫治疗靶点而言，我认为我们可能已经触及免疫检查点抑制疗法所能达到的极限。能够被抑制的检查点，以及对免疫检查点抑制有应答的癌症类型，如今已大体被清楚。在我看来，测试更多的检查点抑制剂和更多的联合方案，不太可能带来实质性的改善。
我认为，未来的进展不会来自重复过去10年所做的同类研究，而将来自理解无应答的机制，并据此设计出全新的策略。在职业生涯中我学到，理解科学过程，是临床上取得进展的关键：是什么让癌细胞的行为不同于非恶性细胞？对某一特定治疗的应答机制是什么？耐药是如何发生的？投身科学研究从未像现在这样恰逢其时——我们拥有前所未有的工具与技术组合。确保转化研究持续获得支持与资助，是取得进一步成功的关键。
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本文编译自ESMO官网，最新研究数据以现场报告为准。
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