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肥胖症与多种心脏代谢合并疾病的发生以及全因死亡的风险升高有关，其流行已经成为当前公共卫生主要负担之一。在遗传、环境、行为等因素的参与下，持续过高的能量摄入导致体重和脂肪量缓慢增长，这是肥胖症形成的主要机制。
当前减重治疗手段主要为通过低热量饮食方案减少能量摄入，其他策略还包括：行为和运动干预、利用为数不多的几种处方药进行体重干预、不同类型的减肥手术等。但即使接受干预的患者均具有较高的依从性，这些减重手段在不同患者之中产生的效果依然会存在较大差异，而明确减重治疗的背后影响因素，或将有助于改善肥胖症患者饮食干预的预后效果。
近日，《柳叶刀》子刊eBioMedicine发表重磅研究，揭示了更难通过饮食控制达到体重降低目标的这部分人群，即饮食干预抵抗型肥胖症的独特代谢特征。研究指出，饮食干预抵抗型肥胖症人群不仅更有可能通过运动锻炼获益，且与饮食干预敏感型的肥胖症人群相比，发生心脏代谢性疾病的风险更低。
论文指出，骨骼肌是代谢活动发生的主要部位，其重量约为体重的40%~50%，静息状态下骨骼肌消耗的热量约占静息代谢的20%。因此，探明不同个体减重过程中骨骼肌代谢存在的差异，或将有助于揭示减肥疗效不同的关键原因。
当前这项研究旨在评估运动训练对肥胖症女性身体组成和线粒体功能的影响。研究人员筛选了超过5000例患者的医疗记录，并对其中228例饮食干预抵抗型、饮食干预敏感型受试者（年龄为46.1±8.3岁；BMI为42.06±5.91）的档案进行了综合评估。
此外，研究还纳入20例肥胖症女性受试者（10例为饮食干预敏感型；10例为饮食干预抵抗型），开展了为期6周、结合了有氧和抗阻运动的渐进性锻炼计划。
针对228例受试者的基线分析数据显示，饮食干预敏感型受试者与饮食干预抵抗型受试者相比，基线脂肪含量百分比显著更低（P＜0.001）。与此同时，生物电阻抗分析的结果提示，饮食干预敏感型受试者的腰围水平（通常与内脏脂肪含量呈正相关）却相对更高（P＜0.05）。
血液生化分析结果显示，饮食干预敏感型受试者，其空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、甘油三酯（TG）水平更高，与此同时，这部分受试者促甲状腺激素（TSH）、HDL-C水平更低（P值均＜0.05）。研究强调，尽管所有受试者的TSH值均在正常范围内，但是即使TSH少量升高也可增加肥胖症的发生风险。
总体而言，饮食干预敏感型受试者的腰围、空腹胰岛素水平、HOMA-IR以及TG均相对更高，这提示通过饮食干预能够更快速减重的女性肥胖症患者，其发生代谢综合征（MS），即心脏代谢性疾病的风险可能更高。
▲参与锻炼计划的受试者的研究流程
值得关注的是，基于渐进性锻炼计划的分析数据，当前研究分析发现，与饮食干预敏感型受试者相比，饮食干预抵抗型受试者在锻炼计划结束后多项指标发生了更为显著的改善，这包括：
身体组成，包括静息代谢水平、肌肉力量等；
骨骼肌线粒体水平，包括线粒体的含量与功能；
机体的代谢水平。
总体而言，当前这项给予血浆以及肌肉成分的综合分析结果表明，饮食干预敏感型的肥胖症人群，不仅更有可能为中心型肥胖，且其体内代谢性疾病相关的风险因素的水平可能更高。
此外，与饮食干预敏感型的肥胖症人群相比，饮食干预抵抗型肥胖症人群更有可能从运动训练中优先获益，在身体组成、线粒体功能、骨骼肌代谢水平以及原代骨骼肌细胞的氧化能力方面发生改善。
来源：医学新视点
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