图1 A、B示 LM、LAD、LCX未见异常，C示升主动脉非选择性造影RCA未显影

图2 A：常规12导联心电图；B：右心室及正后壁导联心电图

双联抗血小板治疗

阿司匹林肠溶片100 mg口服1次/日，硫酸氢氯吡格雷片75 mg口服1次/日。

抗凝治疗

低分子量肝素钠注射液40 mg皮下注射2次/日。

稳定斑块、调脂

瑞舒伐他汀钙片10 mg口服1次/晚。

快速补液

生理盐水或5%葡萄糖注射液静脉输液150 ml/h（入院后前12小时补液约3000 ml）。

升压治疗

0.9%氯化钠注射液50 ml+多巴胺注射液100 ml+间羟胺注射液10 ml静脉注射。

其他

完善冠脉造影检查术前准备。

患者入院时发病＞12小时，根据病史及相关检查，不能排除RCA开口闭塞所致急性心肌梗死，推测可能RCA开口存在较重血栓负荷，拟定择期完善冠脉造影及介入治疗。但患者经药物强化治疗后，胸痛仍反复发作，拟急诊行冠脉造影介入治疗。

完善术前准备后，送患者至导管室。经外院留置7F右股动脉鞘入路行冠脉造影，术中见LM、LAD、LCX大致正常，多体位及双侧冠脉造影示RCA开口于主动脉前壁，RCA开口100%闭塞，血流TIMI0级（图3A）。

补充足量肝素，穿刺右桡动脉成功，经鞘管将SAL16F指引导管顺利置入RCA开口，在微导管支撑下，先后尝试WHISPER、PT2、PILOT150、Conquest导丝，均未能通过病变（图3B），返回病房，决定1周后择期行介入诊疗。完善冠脉增强CT检查，继续药物强化治疗。

示左冠脉未见明显异常，RCA开口于右冠脉窦上方，RCA开口完全闭塞（图4A）。于患者发病7日后（2016年3月9日）再次行介入治疗，经右侧桡动脉入路行冠脉造影示RCA口部99%狭窄，血流TIMI2级（图4B）。于RCA口部预扩后置入3.5 mm×12 mm药物洗脱支架1枚（图4C）。RCA口部病变99%次全闭塞，先行2.0 mm直径球囊预扩张后行血管内超声（IVUS），提示右冠状动脉开口狭窄为纤维斑块（图5）。

术后安返病房，2日后出院，继续予双联抗血小板、抗凝、调脂治疗。

图3 A：RCA开口于主动脉前壁，RCA开口100%闭塞； B：在微导管支撑下均未能通过病变

图 4 A：冠脉增强CT，右冠脉口部闭塞；B：RCA口部99%狭窄，血流TIMI2级；C：RCA口部置入3.5mm×12mm药物洗脱支架1枚

图5 A：7点至1点见纤维斑块；B：11点至2点见纤维斑块；C：管腔狭窄由开口至近段逐渐减轻

患者出院2周后随访显示生命体征平稳，一般情况良好，无明显不适，考虑到患者曾有晕厥病史，遂建议患者行颈部动脉及锁骨下动脉增强CT检查，双侧锁骨下动脉未见异常，左侧颈内动脉闭塞（图6A、6B）。

图6 A：双侧锁骨下动脉未见异常；B：左侧颈内动脉闭塞

本例患者为中年女性，已绝经（子宫切除10余年），无高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟等其他冠脉粥样硬化性心脏病相关危险因素，冠脉造影显示仅为RCA开口闭塞病变，同时IVUS提示为纤维斑块，脂质池较小，未发现明显斑块破裂征象，并且其余冠脉均未见异常。择期颈部血管造影（CTA）提示左颈内动脉闭塞，疑似该患者的血管病变部位均位于动脉血管的开口或近段，单纯用冠脉粥样硬化狭窄解释此次心肌梗死的病因尚不充分。鉴于患者发病特点与另一种血管疾病——大动脉炎有一定相似，遂排查了相关化验指标如下：血沉（ESR）64 mm/h，超敏C反应蛋白11 mg/L，其余检验包括抗核抗体（ANA）系列检测、抗链球菌溶血素实验、类风湿因子测定、补体、血清免疫蛋白系列等均未见异常。实验室指标的检查结果又给明确该病例的病因增添一定难度，期望在对患者的定期随访中发现更有力的证据。

临床诊断有时须摒弃常规经验

北部战区总医院 王效增

冠脉开口病变的常见病因包括动脉粥样硬化（AS）、支架术后再狭窄、大动脉炎、主动脉夹层、梅毒、主动脉瓣置换术后、纤维肌性发育不良、原因不明的单独原发开口狭窄病变等。

AS是动脉硬化中最常见类型，其形成可能是动脉壁细胞、细胞外基质、血液成分、局部血流动力学、环境及遗传学等多因素参与作用的结果；其特点是受累动脉内膜有类脂质沉着和复合糖类积聚，继而发生纤维组织增生和钙沉着，并有动脉中层病变。AS主要累及大中型肌弹力型动脉，以主动脉、冠脉及脑动脉多见，常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。

粥样硬化是最常见的狭窄性冠脉疾病，好发部位以LAD最多，其余依次为RCA、左主干或左旋支、后降支，40岁后发病率升高，女性绝经期前发病率低于男性，绝经期后与男性相当；危险因素有年龄和性别（45岁以上男性，55岁以上或绝经后女性）、家族史、血脂异常、高血压、糖尿病、吸烟、肥胖。

大动脉炎是主动脉及其主要分支的慢性进行性病变，且常为闭塞性、非特异性炎症，由于受累动脉部位不同而产生不同的临床类型，其中以头和臂部动脉受累引起的上肢无脉症最多，其次是降主动脉、腹主动脉受累的下肢无脉症和和肾动脉受累引起的肾动脉狭窄性高血压，亦可见肺动脉和冠脉受累。大动脉炎多见于女性，在国内报告的病例中女性占66.7%~69%。研究显示该病可能属于自身免疫病范畴，早期无特异性检测标准。ESR在提示本病活动性方面有一定意义，尤其是对于年轻患者，83%的患者活动期ESR加速（≥20 mm/h）。然而，随着年龄增长，ESR有下降趋势，与急性发作不成正比，故不能提示本病活动程度。此外，在该病活动期，抗链球菌溶酶素滴度常上升，C反应蛋白、类风湿因子抗体可呈阳性。在辅助检查中，动脉造影是诊断大动脉炎的重要方法，可清晰显示病变部位及其范围，早期患者可见主动脉管壁有多发局限性不规则改变；晚期可见管腔狭窄或闭塞，少数呈动脉扩张；主动脉分支病变常见于开口处，呈节段性。

根据该患者症状、心电图（ST段异常）、实验室检查（心肌酶谱异常）、年龄、性别等，临床诊断为冠脉粥样硬化性心脏病。冠脉造影证实患者右冠脉急性闭塞，遂进行介入治疗血运重建，似乎为典型的冠心病常规诊疗，无异议。但仔细复习病史，发现该患仅有绝经女性这一冠心病易患因素，且其影像学检查见冠脉开口及左颈内动脉同时存在闭塞病变，IVUS提示冠脉内狭窄以纤维斑块为主。患者右冠脉口部病变高度怀疑由大动脉炎所致，但相关实验室检查显示，除ESR、C反应蛋白外，其余免疫系列检验均未见异常，大动脉炎诊断缺乏有力证据。

笔者对该病例的主要体会如下：

（1）对疾病的诊断不可依赖常规经验，要个体化地详细分析病史资料，以免造成误诊、漏诊，尤其是急诊患者；

（2）临床怀疑冠脉受累的大动脉炎患者，均应及早行冠脉CT或造影确诊，以免延误治疗（因病变多位于冠脉开口，狭窄可十分严重，病情凶险）；

（3）大动脉炎累及冠脉易漏诊，对于临床存在外周动脉病变的女性中青年患者，若反复发生胸闷、胸痛，要警惕此类疾患，尽早完善相应检查；

（4）大动脉炎可累及冠脉，较少见，开口处及近段狭窄闭塞病变最为常见。同时，此类患者多无AS危险因素，尤以年轻女性多见，保守治疗预后差，多死于心脏事件。严重血管病变建议尽早血运重建。

警惕先天性冠脉开口异常

北部战区总医院 刘海伟

先天性冠脉开口解剖位置异常在人群中的发生率约0.6%~1.3%，可合并复杂先天性心脏病，如法洛四联症、右心室双出口和大血管错位等，亦可单独存在。Yanamaka对1400例冠脉开口畸形者的统计结果发现，LAD与LCX双开口者比例最高，其次是LCX起自右冠窦或RCA，居第3位的是RCA异常起源于升主动脉。该患者属于单独冠脉开口异常。

对于冠脉开口异常的患者，在造影中如何找寻异常开口的冠脉？若常规造影导管不能发现冠脉开口，不宜盲目进行重复操作，可根据开口异常的特点选择适合的导管。本例患者为右冠脉开口异常，可先尝试选用JRAR、MP或AL等导引导管，并同时进行升主动脉的非选择性造影或复习左室造影影像，这样利于发现冠脉开口；仍未明确冠脉开口者可在病情允许时行冠脉增强CT协助诊断，从而为冠脉造影提供一定指导，便于准确找寻开口。

该患者通过对侧造影证实存在RCA，然后选择用多种导引导管与升主动脉非选择性造影相结合的方法，最终找到异常开口且闭塞的RCA，同时经冠脉增强CT证实。患者RCA口部病变闭塞以纤维斑块为主，未见血栓，考虑为慢性发病，由非动脉粥样硬化斑块破裂血栓形成闭塞。第2次择期RCA造影显示前向血流恢复，可能与抗凝、抗血小板药物治疗及第一次导丝试穿有关。