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脑梗死患者血管评价方法及影像学表现丨脑梗死高质量诊疗10

2024-03-24作者:李稳资讯
原创

撰稿:吉林大学第一医院 周宏伟

审稿:吉林大学第一医院 孙欣 杨弋


要点提示

脑梗死是各种原因所致的局部脑组织区域血波供应障碍,脑组织缺血缺氧性坏死,进而产生临床上相应神经功能缺失的表现。以50~60岁多见。


临床症状和体征取决于梗死的大小、部位及时间主要临床表现为偏瘫、失语、口角歪斜、意识模糊等实验室检查无特异性,脑脊液可有蛋白增高。


1
病因



(1)脑动脉粥样硬化:最常见,约占脑梗死的90%

(2)血液高脂质、吸烟、糖尿病、凝血机制异常等引起血流缓慢,血栓形成

(3)原发性高血压

(4)脑血管炎

(5)脑动脉瘤、AVM、房颤等心脏疾病形成血栓脱落

(6)颅脑手术、插入导管和穿刺导致血管损伤;脑血管发育不良


2
分类



(1)按照原因分类:动脉性脑梗死、静脉性脑梗死

(2)按照结果分类:缺血性脑梗死、出血性脑梗死

(3)按照血管累及区域分类:腔隙性脑梗死、分水岭脑梗死


其中腔隙性脑梗死是指脑穿支动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死,好发于基底核、内囊、丘脑、大脑半球深部白质、脑干及小脑,直径通常小于1 cm或者不超过1.5 cm。CT表现为类圆形低密度灶,急性期:FLAIR呈高信号,慢性期:FLAIR表现为周边高信号,中央呈低信号。

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图1 (红色箭头所示为T2WI腔隙性脑梗死)


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图2 (红色箭头所示为FLAIR腔隙性脑梗死)


分水岭脑梗死是指相邻2条或3条脑动脉供血区或基底节区深穿动脉供血的边缘带局限性缺血造成的梗死。包括皮质型分水岭脑梗死、皮质下型分水岭脑梗死、小脑分水岭脑梗死以及脑干分水岭脑梗死。


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图3 (黄色箭头所示为双侧皮质后型脑分水岭梗死)


3
检查目的



(1)首先排除出血;

(2)评价缺血半暗带-鉴别不可逆的坏死和可逆性的损伤;

(3)寻找梗死的原因-颅内外大血管有无狭窄或闭塞;


(4)最终的目的-决定患者是否采取溶栓治疗。


4
检查方法及表现


01
CT检查

有利于早期排除脑出血,但是在急性期CT征象可不典型或阴性。


动脉高密度征:指大脑中动脉或颈内动脉等较大动脉某一段,由于栓塞或血栓形成而密度增高。


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图4 (白色箭头所示为大脑中动脉高密度征)


豆状核模糊征:由于基底节的细胞毒性水肿所致,此征象说明近端的大脑中动脉闭塞使豆纹动脉血流受限,可见于梗死发作2 h之内。


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图5 (红色箭头所示为豆状核模糊征)

岛带征:大脑中动脉闭塞的早期可表现岛带区(脑岛、最外囊和屏状核)灰白质界面消失,此区对缺血最为敏感。脑实质低密度影及灰白质分界模糊或消失。


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图6 (红色箭头所示为岛带征)

02
CT灌注及CTA检查

由于常规 CT 检查通常难以发现急性期脑梗死病灶,而 CT 灌注成像能够显示脑梗死灶以及周围是否存在可挽救的脑组织,CTA 检查能够显示阻塞血管的部位,从而帮助临床制定个体化治疗方案。CTP的目的是检测大脑不可逆的脑梗死灶(梗死“核心”)和可能发生梗死风险的区域(“半暗带”或潜在可挽救的脑组织)之间的不匹配度。CTA较MRA相比可用于了解急性期脑梗死血管情况,速度快且伪影少,仅需15秒就可获得图像。


缺血半暗带:急性脑缺血后局部血流量减低,恢复供血后仍可存活区域,平均通过时间( MTT )增加,脑血容量(CBV)正常或增加,脑血流量(CBF)降低。缺血半暗带的存在是溶栓治疗指征之一,在一定时间内恢复有效灌注,可全部或部分恢复功能。


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图7 左半球DWI(左侧黑白图)高信号只有一小块,PWI(彩色图)却有大片低灌注区,二者的差异区代表半暗带


梗死核心:平均通过时间(MTT )增加,脑血容量(CBV)降低,脑血流量(CBF)降低。

03
常规MRI

MRI发现脑梗死比CT更敏感,对显示脑干、小脑梗死优于CT。


MRI表现(< 24h ):血管流空信号消失、FLAIR及T2WI信号增高 (>8h)。


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图8 (红色箭头所示T1WI急性期脑梗死)

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图9 (红色箭头所示T2WI急性期腔梗死)

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图10 (红色箭头所示FLAIR急性期脑梗死)


MRI表现(>24 h):

信号:TIWI低信号,T2WI高信号;2~3周“模糊效应”;1~2月软化灶,水肿及占位:1~2周最明显。


邻近脑膜强化:1~3天

脑实质强化:急性期、亚急性期斑片、脑回样(血脑屏障破坏、新生毛细血管、过度灌注)。


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图11 (红色箭头部分脑实质强化,呈斑片、脑回样

04
DWI

DWI不但能诊断早期脑梗死,而且与PWI可以判断脑梗死周边半暗带存在(PWI异常信号区大于DWI异常信号区时,二者不匹配区为半暗带)。


超急性期:细胞毒性水肿,DWI呈高信号。


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图12 DWI序列上显示一个右侧大脑中动脉供血区的广泛弥散受阻,基底节同时受累


急性期:细胞器肿胀,出现血管源性水肿,DWI呈明显高信号。


亚急性期:细胞溶解,血管源性水肿更加明显,DWI信号减弱至等信号。


慢性期:脑软化,产生快速弥散,DWI呈脑脊液样低信号。

05
MRS

检测四种主要代谢物的水平:NAA(神经元完整性)、Cr(脑能量代谢)、Cho(细胞膜和鞘磷脂)、 Lac(无氧糖酵解)动脉闭塞1h后NAA浓度水平即出现下降,这种下降可持续到闭塞后一周,而Lac在闭塞发生后数分钟即开始升高,在出现再灌注后下降。


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小结

脑梗死最常见的病因为脑动脉粥样硬化。


CT早期征象:动脉高密度征、岛带征、豆状核模糊征、脑实质灰白质交界模糊。


DWI:超急性期、急性期、亚急性期呈高信号、慢性期呈低信号,与血管分布一致。


增强:急性和亚急性期斑片状、脑回样强化。


PWI:灌注减低。


MRS:NAA峰降低,出现Lac峰。


周宏伟教授


吉林大学第一医院放射科主任医师,博士研究生导师,吉大一院神经影像电生理平台副主任,放射科神经组副组长

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孙欣教授


吉林大学第一医院神经内科卒中中心副主任,主任医师,医学博士,博士生导师
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杨弋教授


主任医师,博士生导师。吉林大学第一医院党委副书记兼副院长、神经专科医院院长,卒中中心主任、吉林省神经内科医疗质量控制中心主任

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