“心肌炎？心包炎？急性冠脉综合征？”带着些许疑惑，我拨通了冠心病监护病房（CCU）主诊大夫的电话。“主任，15岁男性，近期有发热，最高体温37.8℃，胸痛持续20小时不缓解，心电图下、侧、后壁ST段抬高”，“有胸痛症状，心电图ST段抬高，有急诊介入指征，立即启动导管室！”

与家属交流并征得患者及家属同意后，绿色通道开通，行急诊冠脉造影检查，结果显示正常冠脉；行超声心动图检查，结果未见明显异常。

“难道是冠脉痉挛？”

“术后监测心电图变化提示ST段持续抬高，未完全回落至基线，心肌酶升高，但是R波未见明显降低，考虑心肌损伤。发病过程中有饮酒史，伴随发热症状，且考虑患者年龄，不能除外心肌炎，需行心脏磁共振检查！”CCU主诊李主任说。

心脏磁共振结果（图3）显示：心脏不大，左心室基底部下侧壁T2WI呈高信号，在T2压脂像信号增高更为明显。左、右心室收缩及舒张功能未见确切异常。心肌灌注序列未见异常信号。延迟增强序列示左心室基底部下侧壁片状延迟强化。左室流出道未见明显梗阻。二、三尖瓣未见明显反流信号。符合“急性心肌炎”表现，真相大白！

经过抗炎、营养心肌、改善循环等治疗，患者病情好转出院，出院复查心电图较入院时有明显好转（图4）。

图1 患者入院心电图

图2 5分钟后复查心电图

图3 心脏磁共振结果（左心室基底部下侧壁T2WI 呈高信号，在T2压脂像信号增高更为明显）

图4 出院时心电图

图5 核磁表现

该例患者心电图类似急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI），诊治流程应遵循STEMI诊治流程，在有条件行急诊冠脉介入治疗（PCI）的医院应于接诊后尽快行冠脉造影明确冠脉情况，除外急性心肌梗死可能。

但是考虑患者目前15岁，既往有前驱感染症状，心电图示持续ST段抬高，无R波衰减，需要考虑其他可能，最终冠脉造影证实未见明显狭窄及斑块，诊断须考虑心肌炎、心包炎等可能。

心肌炎心电图特点

①房室阻滞：窦房阻滞或束支阻滞；

②2个以上导联出现ST段水平型或下斜型下移＞0.05 mV，或多个导联ST段异常抬高或有异常Q波；

③多源或成对室性过早搏动，自主性房性或交界性心动过速，持续性或非持续性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动；

④以R波为主2个以上导联的T波倒置平坦或降低。频发房性过早搏动或室性过早搏动。

急性心包炎心电图特点　PR段的变化：除aVR和V₁导联外，其他所有的导联PR段均下移，aVR导联PR段可抬高，提示心包膜下心房肌受损。

ST-T段改变：广泛性ST段抬高为急性心包炎的特征心电图改变。除aVR导联出现ST段下移外，其他导联均可以出现ST段抬高。ST段抬高呈斜直形或弓形，凹面向上，一般不超过0.4~0.5mV。经数日至数周后ST段下降、回落到基线，T波变为低平或倒置，持续数周至数月后可逐渐恢复正常。

QRS波群低电压：急性心包炎若伴有心包积液，QRS波群电压常降低。大量渗液时可见QRS波群电交替，甚至完全性电交替。

急性心包炎常伴有窦性心动过速，多无病理性Q波，无QT间期延长。

暴发性心肌炎患者左室不扩张，室壁增厚伴收缩功能减退。

急性心肌炎有显著左室扩大，室壁厚度正常，左室收缩功能减退。

慢性心肌炎可出现心肌坏死、纤维化的超声特点，表现为心肌局灶性回声增强、室壁厚薄不均、心内膜不平整呈虫蚀样改变、室壁运动异常，严重的表现为扩张型心肌病。但心肌受累及室壁运动异常通常与冠脉血供的走形不一致，可与冠心病相鉴别。

应用斑点追踪心肌应变技术，可以发现在左室射血分数（LVEF）测值正常的人群中，心肌的应变及应变率已经开始下降，提示着该患者心肌功能已经受损，可以早期识别心肌炎病人。

心脏磁共振成像（CMR）是目前对于心肌炎较好的无创检查手段，但在危重患者中无法实施。CMR图像可表现为T1和T2信号强度增加、钆早期增强以及钆延迟增强等，为心肌的水肿、充血、坏死和纤维化提供影像学的证据。

CMR图像详见图5所示。

由于金标准心内膜活检常常无法实施，目前多采用临床表现和辅助检查作为诊断依据。存在以下至少1项临床表现和至少1项辅助检查标准，并且排除冠心病和可以解释症状的其他心脏疾病的患者高度怀疑心肌炎的可能，符合的诊断标准越多，诊断的可靠性越高。

临床表现

①急性胸痛、心包炎样症状、假性缺血样症状；

②新发（数天至3个月）或进行性恶化的静息或活动后呼吸困难、疲劳、心力衰竭的表现；

③亚急性/慢性（大于3个月）或进行性恶化的静息或活动后呼吸困难、疲劳、心力衰竭的表现；

④心悸、无法用其他心脏疾病解释的心律失常症状、晕厥、心源性猝死；

⑤无法用其他心脏疾病解释的心源性休克。

辅助检查

①心电图/动态心电图（Holter）/运动试验：Ⅰ-Ⅲ度房室传导阻滞、束支传导阻滞、ST-T改变、窦性停搏、室性心动过速、心室颤动、心室停搏、心房颤动、R波递增不良、室内传导阻滞、病理性Q波、低电压、频发早搏和室上性心动过速等；

②心肌损伤标志物：肌钙蛋白T/肌钙蛋白I（TnT/TnI）升高；

③心脏影像学的心脏功能和结构异常（超声心动、冠脉造影、CMR）：新发的、无法用其他心脏疾病解释的左室和（或）右室功能障碍、节段性或普遍的收缩或舒张功能异常、室壁增厚、心包渗出、附壁血栓；

④CMR典型的心肌炎表现。

此外，支持临床怀疑心肌炎诊断的次要特点包括：

①体温≥38.0°C，和（或）30天以内有呼吸道（寒颤、头痛、肌肉疼痛、全身不适）或胃肠道（纳差、恶心、呕吐、腹泻）感染证据；

②围产期；

③曾经临床怀疑或确诊心肌炎；

④有个人或家族性过敏史、心脏外自身免疫性疾病或接触过有毒物质；

⑤扩张型心肌病或心肌炎家族史。

剖析病例诊治过程，总结值得探究之处

李永乐主任医师

本例患者最终诊断为心肌炎，虽然不是暴发性心肌炎的危重病例，但作为一例典型病例，诊疗过程仍有值得探究之处。

患者首先因胸痛症状就诊，虽然结合其年龄较小、无明确危险因素、有发热史等方面因素，我们应想到心肌、心包炎的可能性，但由于患者有持续的胸痛症状、心电图ST段抬高以及后续测得的心肌标志物升高，我们仍然首先应按照胸痛中心流程中STEMI的处理原则，尽快进行冠脉造影检查以明确有无冠心病。

心肌梗死并非只能发生于中老年患者，对于青少年，我们也有这样的经验，比如先天性冠状动脉畸形、川崎病、大动脉炎和家族性高胆固醇血症等都可能导致心肌梗死的早发。

此例患者冠脉造影结果证实冠状动脉未见明显狭窄，因此需要进一步检查以明确诊断。

后续的检查中，患者胸痛症状缓解后心电图未出现明显的动态演变。

心肌炎并无典型的心电图表现，可以出现各种类型的心律失常、ST段压低或抬高、T波高尖或低平、倒置等，当出现ST段抬高甚至是弓背向上抬高时往往难以与STEMI进行鉴别。

但STEMI患者的心电图通常会出现动态演变，如ST段的回落、T波倒置、R波振幅减低以及Q波的形成，而心肌炎患者大多无明显上述演变过程。

另外，该患者的超声心动检查未发现室壁运动障碍或其他心肌疾病的表现，免疫全项检查也未发现大动脉炎等免疫性疾病的线索。

因此，考虑该患者心肌炎的可能性更大。为进一步确诊心肌炎，目前指南推荐心内膜活检作为诊断的金标准。但由于该检查为有创检查，操作具有一定风险，因此CMR通常作为诊断心肌炎的上佳选择，此例患者也由此确诊为心肌炎。

对于心肌炎的治疗，目前并无特异性疗法，多采用对症治疗，但在诊疗过程中应严密监护，以防病情进展。

尽管暴发性心肌炎往往起病急骤、进展迅速，早期即可出现血流动力学异常、严重心律失常和多脏器功能衰竭，但一些起病时病情较轻的患者病情仍可进展。

如出现上述情况，应积极采用各种手段纠正血流动力学异常和心律失常，评估其他脏器情况，必要时采用机械循环（IABP、ECMO等）、呼吸辅助治疗和肾脏替代治疗。

对该例患者，我们还需要进一步的随访，密切随访心电图、超声心动图等资料，进一步评估患者预后。