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口服P2Y12抑制剂广泛用于冠心病、卒中和外周动脉病。最常用的口服P2Y12抑制剂是氯吡格雷。这是一种前药,主要由肝脏细胞色素P450 2C19酶代谢为具有药物作用的活性代谢产物。CYP2C19 LOF等位基因存在于高达50%的患者中(患病率因种族而异)。与非携带者相比,这些患者代谢和激活氯吡格雷的能力较差。大量研究表明,这些患者在接受氯吡格雷治疗时,活性药物代谢产物水平显著降低,对血小板聚集缺乏抑制,发生缺血性事件的风险增加。用替代性口服P2Y12抑制剂如替格瑞洛或普拉格雷(不依赖CYP2C19激活的药物)治疗CYP2C19 LOF携带者可改善治疗后血小板反应性并减少缺血性事件。然而,与氯吡格雷相比,这些更强效的口服P2Y12抑制剂在普遍使用时会导致出血并发症增加。基于CYP2C19基因检测结果的精准医学策略,LOF携带者服用替格瑞洛或普拉格雷,非携带者服用氯吡格雷,与都用氯吡格雷相比,可降低缺血性事件的风险,并降低出血风险,因此可提供更平衡的治疗方法。考虑到所有的药代动力学、药效学和最近的临床试验数据以及最近的荟萃分析结果,在ACS或PCI患者服用氯吡格雷或替格瑞洛/普拉格雷之前进行CYP2C19基因检测可能是有益的。CYP2C19基因检测在个体化口服P2Y12抑制剂治疗中的实施取决于临床医生和患者的价值观、纳入最近发表的临床证据的临床指南提供的建议、医疗保健组织通过在电子病历中提供无缝集成的支持性工具来了解结果、保险公司的报销以及基因检测的简单及时可用性。
表1. 影响口服P2Y12抑制剂的药代动力学反应的遗传和非遗传因素
氯吡格雷 | 替格瑞洛 | ||
药物遗传学因素 | |||
ABCB1 | 3435T等位基因携带者活性代谢产物水平降低 无关 | 无关 | … |
CYP1A2 | 无关 | 无关 | … |
CYP2B6 | 功能降低的携带者活性代谢产物水平较低 无关 | 无关 | … |
CYP2C9 | 功能降低的携带者活性代谢产物水平较低 无关 | 无关 | … |
CYP2C19 | 功能降低的携带者活性代谢产物水平较低 一旦有*2,功能增加的变体(*17)与活性代谢产物水平并非独立相关 | 无关 | … |
CYP3A4 | 无关 | 无关 | 替格瑞洛和活性代谢产物水平与2个SNP相关(rs62471956,rs56324128) |
CYP3A5 | 无关 | 无关 | … |
PON1 | 无关 | 无关 | … |
SLCO1B1 | … | … | 替格瑞洛和活性代谢产物水平与SNP rs113681054相关,后者与功能变体rs414905634连锁 |
UGT2B7 | … | … | 与rs6136192834相关的活性代谢产物水平 |
人口统计学因素 | |||
年龄 | 极小 | 75岁以上住院患者的活性代谢产物水平较高 | 极小 |
体重指数 | 体重较高患者的活性代谢产物水平较低 | 体重较轻的住院患者活性代谢产物水平较高 | 极小 |
性别 | 活性代谢产物水平男女相似 | 男女相似 | 极小 |
药物相互作用 | |||
质子泵抑制剂 | 奥美拉唑或埃索美拉唑降低氯吡格雷活性代谢产物水平;避免同时使用 | … | … |
CYP3A抑制剂/诱导剂 | 与他汀类药物的相互作用极小 | 影响极小 | 强效CYP3A抑制剂(如酮康唑、伊曲康唑)增加替格瑞洛的暴露量;避免同时使用 |
P-糖蛋白 | … | … | 替格瑞洛抑制P-糖蛋白;启用时监测地高辛水平 |
共病 | |||
糖尿病 | 糖尿病患者的活性代谢产物水平较低 | 糖尿病患者的活性代谢产物水平较低 | 无影响 |
肾功能障碍 | 可能抑制转化为活性代谢产物 | 影响极小 | 无影响 |
表2. CYP2C19基因型、表型及其对氯吡格雷反应的影响
CYP2C19基因型 | 表型 | 对氯吡格雷反应的影响 |
2个功能增加的等位基因(*17/*17) | 超快代谢 | 活性代谢产物增多 |
1个功能正常和1个功能增强等位基因(*1/*17) | 快代谢 | 活性代谢产物正常或增多 |
2个正常功能等位基因 | 正常代谢 | 活性代谢产物正常 |
1个无功能和1个功能正常的等位基因(*1/*2)或无功能和一个功能增加的等位蛋白(*2/*17) | 中间代谢 | 活性代谢产物减少 |
2个无功能等位基因(*2/*2) | 低代谢 | 活性代谢产物显著减少 |
图2:基于荟萃分析结果,提出使用CYP2C19药物遗传学检测对冠状动脉疾病患者口服P2Y12抑制剂进行个体化治疗的策略
LOF:无功能
附件图1. 抗血小板药物对血小板聚集通路的影响
附件图2. 参与氯吡格雷代谢的基因表达
附件表1. 口服P2Y12抑制剂的药代动力学(PK)和药效学(PD)特性比较
氯吡格雷 | 替格瑞洛 | ||
药代动力学(PK) | |||
前药 | 是 | 是 | 否 |
吸收 | 快速;≥50% | 快速;≥79% | 快速;约36% |
主要代谢酶 | CYP2C19 | CYP3A4和CYP2B6 | CYP3A4 |
活动形式的半衰期 | 约30分钟 | 约7小时 | 7-9小时 |
主要排泄途径 | 尿和粪便 | 尿 | 粪便 |
药效学(PD) | |||
不可逆的P2Y12抑制 | 是 | 是 | 否 |
抑制血小板聚集——单剂量 | 33-50%(600 mg) | 60-88%(60 mg) | 59-90%(180mg) |
血小板的抑制作用 聚集-慢性给药 | 56-62%(75mg,每日一次) | 63-82%(10mg,每日一次) | 59-91% (90 mg,每日两次) |
慢性给药后抗血小板作用的持续时间 | 3-10天 | 5-10天 | 3-5天 |
附件表2. 口服P2Y12抑制剂药效学变异的潜在遗传和非遗传决定因素
遗传因素 | |
氯吡格雷 | 靶受体:P2RY12(P2Y12受体基因) SNP:rs2046934(c.-T744C),rs6809699(c.G52T),rs6785930(c.C34T),rss6787801 单倍型(一组SNP): (rs6798347、rs6787801、rs9859552、rs6801273、rs9848789和rs2046934) (rs6798347、rs6787801、rs6801273和rs6785930) |
P2RY12 SNP(rs3821667,rs2046934(c.i-T744C)) | |
替格瑞洛 | 无报告 |
非遗传因素 | |
氯吡格雷 | 人口统计:年龄、性别、体重指数、种族 |
共病:2型糖尿病、肾病 | |
吸烟 | |
无报告 | |
替格瑞洛 | 无报告 |
本文转自:叩诊锤先生
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