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近日，美国糖尿病学会科学年会（ADA 2026）召开，大会公布了一系列研究成果。浙江省人民医院武晓泓教授团队携两项研究亮相，分别聚焦糖尿病周围神经病理性疼痛（DPNP）的个体化镇痛，以及糖尿病肾病与脑小血管病之间的“脑—肾交互作用”（brain-kidney crosstalk）。一项探索“哪些患者高剂量用药更获益，一项揭示“肾损伤如何预警脑损伤”，二者共同指向糖尿病并发症精准管理这一临床命题。本报特邀武晓泓教授对这两项研究进行解读，以飨读者。
武晓泓教授在2026 ADA会议现场：1432-P研究壁报展示
为糖尿病神经痛“精准镇痛”探路：国产新药克利加巴林80 mg/d在超重或长病程患者中疗效更优
摘要编号：1432-P
研究全称： Enhanced Efficacy of Crisugabalin 80 mg/day in Diabetic Peripheral Neuropathic Pain Patients with BMI ≥25 kg/m² or Longer Disease Duration: A Post Hoc Analysis
DPNP的临床管理一直面临一个重大挑战，临床实践中很多患者疼痛控制欠佳，剂量不足是重要原因之一。国家1.1类新药克利加巴林（crisugabalin）是中国大陆首个获批DPNP适应证的第三代钙离子通道调节剂，起效快速、无需滴定。本事后分析旨在探讨克利加巴林80 mg/d（40 mg bid）在不同患者亚组中的疗效，为个体化给药策略提供依据。
本分析基于一项多中心、随机、双盲双模拟、安慰剂普瑞巴林胶囊对照的II/III期临床试验数据（治疗13周，NCT04647773）。主要终点为第13周时平均每日疼痛评分（ADPS）较基线的变化。分析基于全分析集（FAS）。
分析共纳入326例患者，依据两项标准划分亚组：基线体质指数（BMI，<25 kg/m² vs. ≥25 kg/m²）和DPNP病程（≤1年 vs. >1年）。
BMI亚组： 在接受克利加巴林80 mg/d治疗的患者中，BMI≥25 kg/m²组的疼痛缓解显著优于BMI<25 kg/m²组[ADPS平均变化：(-2.51±1.78) vs. (-1.90±1.75)，P=0.037]；对应安慰剂组变化分别为-1.11±1.63（BMI≥25 kg/m²）和-1.32±1.73（BMI<25 kg/m²）。
病程亚组： 在克利加巴林80 mg/d治疗下，病程>1年组的疼痛缓解显著优于病程≤1年组[ADPS平均变化：(-2.44±1.79) vs. (-1.88±1.75)，P=0.034]；对应安慰剂组变化分别为-1.21±1.69和-1.25±1.69。
安全性：克利加巴林组多数治疗期间发生的不良事件（TEAE）为轻至中度，且均为一过性，无需额外处理。不同克利加巴林亚组之间的不良事件发生率无显著差异。
本分析提示，克利加巴林80 mg/d（40 mg bid）可能为超重（BMI≥25 kg/m²）或病程较长（>1年）的DPNP患者带来更佳的镇痛获益，且不增加安全性顾虑。
DPNP的药物治疗长期面临反应异质性的挑战。虽然指南推荐了药物类别，但对于具体患者的最佳剂量选择，临床往往依赖经验性滴定，这不仅延长了患者达到有效镇痛的时间，也增加了不必要的不良反应暴露。本项基于II/Ⅲ期注册研究的标准化数据集的事后分析，其学术价值在于尝试打破这种“一刀切”的模式。
我们发现，在超重（BMI≥25 kg/m²）或病程较长（> 1年）的亚组人群中，80 mg/d（40 mg bid）的剂量显示出明显的疗效优势。这背后的病理生理机制值得深思：肥胖常伴随慢性炎症与神经压迫，可能影响药物的分布容积及受体敏感性；而长病程DPNP往往涉及中枢敏化的形成，需要更高剂量的药物来阻断异常的神经电活动。本研究通过严谨的数据挖掘，识别出这些潜在的高获益人群，为临床提供了一种基于基线特征的决策辅助工具。这意味着我们可以在不增加监测成本和时间成本的前提下，对这些“更可能从足量方案中获益”的患者更果断地把剂量推到位，快速减轻患者疼痛。
这项研究为DPNP精准医学研究指明了未来方向——即通过生物标志物或临床表型筛选优势人群，实现DPNP的“量体裁衣”式治疗。
武晓泓教授在2026 ADA会议现场：1389-P研究壁报展示
从“伤肾”到“伤脑”的预警信号：糖尿病肾病可独立预测2型糖尿病患者的脑小血管病
摘要编号：1389-P
研究全称：DKD Independently Predicts Cerebral Small Vessel Disease in T2DM: Focus on White Matter Hyperintensity and Cerebral Microbleeds
脑小血管病（CSVD）是2型糖尿病（T2DM）的主要微血管并发症之一，可导致认知功能下降和卒中。CSVD与糖尿病肾病（DKD）之间的关联尚缺乏充分研究。本研究旨在系统探讨T2DM患者中DKD与CSVD的关系。
本横断面研究纳入136例T2DM患者。依据神经影像学血管改变报告标准2（STRIVE-2）对脑磁共振成像（MRI）进行评估，计算CSVD总负荷评分（0–4分）及其各组分——脑白质高信号（WMH）、腔隙、脑微出血（CMB）、血管周围间隙。DKD依据白蛋白尿和/或估算肾小球滤过率（eGFR）下降进行定义。采用多因素logistic回归模型识别独立危险因素，采用Spearman相关分析评估CSVD与肾损伤之间的关联。
与无CSVD者（n=48）相比，合并CSVD者（n=88）年龄更大、糖尿病病程更长、肾功能更差。校正混杂因素后，DKD仍是CSVD的独立危险因素[校正比值比（OR）=3.18，95%可信区间（CI）：1.23–8.25，P=0.017]。CSVD总负荷与白蛋白尿分期（ρ=0.278，P=0.001）、eGFR分期（ρ=0.244，P=0.004）及改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）风险分层（ρ=0.260，P=0.002）均呈正相关。组分分析显示，WMH和CMB与肾损伤指标显著相关，而腔隙和血管周围间隙则无显著关联。
DKD是T2DM患者CSVD的独立预测因素，提示微血管损伤呈平行进展。WMH和CMB是与肾损伤密切相关的特异性脑影像学标志物。这些发现为“脑—肾交互作用”提供了直接证据，并支持在T2DM管理中开展脑—肾综合评估。
长期以来，内分泌科关注血糖与肾脏，神经内科关注认知与卒中，学科间的割裂导致了对糖尿病微血管病变整体观的缺失。糖尿病患者认知减退和卒中风险的上升，很大一部分贡献来自CSVD这条慢性的、沉默的、结构性损伤链——它不是某一次“堵住”的大卒中，而是几十年累积的白质破坏和微小出血点。当认知功能出现减退时，往往已经很难逆转。
本研究通过引入STRIVE-2标准化的MRI评价体系，将抽象的“脑小血管病”转化为可量化的总负荷评分（0–4分）和可拆分的影像组分，从而清晰地揭示了DKD与CSVD之间的独立关联。特别值得注意的是组分分析的结果：DKD主要与WMH（反映慢性缺血）和CMB（反映血脑屏障破坏）相关，而与腔隙灶无明显关联。这提示我们，糖尿病引起的微血管损伤有其特定的病理表型，主要累及小血管的管壁完整性与灌注功能。这一发现不仅验证了“脑-肾交互”的假说，更具有明确的临床预警意义。
对于临床医生而言，当面对一位出现微量白蛋白尿或eGFR下降的糖尿病患者时，除了启动肾脏保护治疗外，还应意识到其脑部微血管可能已经发生了平行病变。对于高龄、长病程且伴有DKD的患者，适时进行脑MRI筛查，或许能早期发现亚临床的脑损伤，从而在认知功能不可逆下降之前采取干预措施。这标志着我们的管理理念正从单一的脏器保护向全身微血管健康管理转变。
会议报道 | 《中国医学论坛报》记者 邢英
点评审校 | 浙江省人民医院 武晓泓 教授
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