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LAM是一种罕见的低度恶性肿瘤，以肺部囊性改变为其显著特征。该疾病的发病机制与TSC2基因突变导致的mTOR通路激活密切相关。目前，mTOR抑制剂雷帕霉素是治疗LAM的标准选择。中国医学科学院北京协和医院徐凯峰教授与中国医学科学院基础医学研究所的张宏冰教授团队发现，mTOR抑制剂雷帕霉素与VEGFR3抑制剂联合使用具有协同作用，能够进一步延缓疾病进展（图2）。这一研究成果于2025年1月在《中国科学：生命科学》 （Science Chnia Life Sciences）杂志在线发表。
图2 研究示意图
通过利用缺失TSC2基因的LAM细胞系与淋巴管内皮细胞进行共培养，研究者发现，LAM细胞系能够通过分泌血管内皮生长因子（VEGF）-D作用于淋巴内皮细胞表面的VEGFR3受体，进而诱导淋巴内皮细胞的成管，并促进周围LAM细胞的聚集形成LAM细胞簇结构。尽管雷帕霉素能够抑制LAM细胞的增殖以及细胞间的相互募集，但其对促进成管作用的抑制效果不佳。相比之下，VEGFR3抑制剂在抑制细胞间的趋化以及成管作用方面表现出良好的效果，两者联合使用时效果更加显著。在LAM的皮下荷瘤动物模型实验中，雷帕霉素对LAM肿瘤具有良好的抑制作用，但其对肿瘤细胞淋巴结转移的抑制效果却不理想。而VEGFR3抑制剂则能有效抑制淋巴结转移的发生。
淋巴循环是LAM肿瘤细胞全身转移的重要途径，导致疾病多系统受累。在药物联合使用的情况下，有望更好地延缓全身疾病的进展。对于雷帕霉素治疗效果欠佳或病情严重的患者，雷帕霉素与VEGFR3抑制剂联合治疗为LAM提供了一种潜在的新治疗选择。
本文由中国医学论坛报呼吸与危重症编委会编委徐凯峰教授组稿
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