P-R间期的改变意味着传导系统较高部位的传导异常，特别是房室交界区。我们知道如果冲动传导从窦房结到心室比预期快，就会产生一个短的P-R间期或P-R间期小于0.12s。由于所有的从窦房结或心房的冲动在房室结延迟起码0.1s，冲动传入心室唯一一条比正常快的通道是通过旁路机制或者称之为附加通道。

附加通道是心房、心室间异常的心肌外通道或传导组织，基本上，这些附加通道都是房室结旁路，有些病例，我们能追踪到正常胚胎发育时的原始通道，正常情况下，在胎心发育的后期或是出生后短时期，这些通道便失活或者停止传导冲动。

由于这些旁路是由类似的心房组织构成，它们传导冲动比房室结快，但不应期却比房室结长，房室结主要的功能时使冲动减慢，所以，经过旁路传导的冲动很快。

由于经过房室结旁路传导，其结果使部分心室肌组织比正常通过房室结的冲动提前除极，这种心室肌组织提前除极被称之为预激，引起的与旁路传导机制有关的节律障碍称之为预激综合征。

尽管有7种之多的不同附加通道已被证实，但W-P-W综合征和L-G-L综合征是预激的主要类型。纵观所有的节律障碍，预激综合征属于很少见的一种类型，仅占节律障碍总量的20%。

当绕过房室结的传导未能延迟心房、心室的收缩，可能会使心房流入心室的血量减少，从而使心输出量减少，随着心室率的增加，丢失的心输出量也增加。许多没有其他心脏病的患者能够补偿丢失的心输出量。非患者出现了继发预激综合征后第二种节律障碍，除了心电图，临床没有任何办法检查它的存在。许多有预激综合征的患者多年来正常生活、正常活动，甚至从都不知道他们有异常的传导途径。

与预激综合征有关的最常见的节律障碍是快速室上性心动过速。在有旁路途径传导的患者中两种机制参与形成室上性心动过速。

1、快速1:1传导
由于冲动绕过了房室结，作为阻止太快速度或太快频率除极心室的守门员不再起作用。旁路比房室结传导速度快，传导时间短，它允许每一个来自心房的冲动传导到心室。如果患者的基础心率是窦性节律，甚至是窦性心动过速，由于心率没有超过心室可以承担的心率，通常患者不会产生明显的症状。如果患者发展成房性心动过速、心房扑动或是房颤，伴有1:1传导，则每一个房性冲动都产生一个室性收缩。心率很快超过心室所能承受的最大心率而严重影响心输出量。

2、折返性心动过速
折返性心动过速又称为逆向心房激动，环形折返性心动过速及房室反复性心动过速。

当某个时间冲动下传时，房室结正处于不应期而旁路处于反应期，折返性心动过速便可发生，这一个除极了的心室冲动逆行通过房室结除极心房，之后又通过旁路返回心室进行下一次除极。

当有两个传导途径且他们的传导速率或不应期不相同时，折返型的心动过速便可发生，预激综合征有两个旁路，传导速度快但不应期略长；而房室结和房室通道传导速度慢但不应期短。一个来自窦房结或心房的冲动通过旁路或通过房室结传导到心室，冲动通常沿旁路下传，因为其传导速度比房室结快。

3、W-P-W综合征
它有附加的房室旁路（肯特束）。W-P-W综合征是预激综合征的一种类型，其绕过房室结的附加旁路是肯特束，肯特束位于心脏旁边直接连接心房和心室。在胎儿和新生儿早期它正常存在并具有传导功能，通常出生后24h内便失去了功能。虽然肯特束有两条，分别位于心脏的两边，但是，在大多数的W-P-W患者，仅有一条保留了传导功能。极少数情况下，个别患者两条都有功能，其节律可在两条通道间交替进行。

在有W-P-W综合征的患者中，男性占70%，因为心率在正常范围时，对心输出量的影响很小，故直至发生室上性心动过速产生症状时才被诊断。

当患者有W-P-W时，心电图会产生一些容易辨认的特征性改变。由于来自窦房结或心房的冲动绕过房室结直接抵达心室，P-R间期特别短。W-P-W的P-R间期仅仅由位于QRS波群之前P波的宽度组成。经过旁路1：1传导时，每一个QRS波群前都有一个P波。旁路缺乏阻断多余心跳的能力。

W-P-W另外一个重要的特征是QRS波群的形态。由于冲动未能沿正常传导系统到达心室尖，因此异常传导就造成一个斜形向上有坡度的比正常QRS波群宽的波，这个斜形向上的有时圆盾的波被称之为得他（音译，δ）波，它可以有较大的变化，P波后可以是较小的斜度也可是较大的斜度，从P波顶端活着到R波顶点，它的大小与患者病情的严重性无关。

由于肯特束两个明显的束支位于心脏两旁，按照有功能的肯特束位置W-P-W可分为A型和B型。A型包括了W-P-W中位于心室间隔旁路的C类，第三类在心电图上很难辨认，其形态类似L-G-L综合征的波形。

A型W-P-W
在A型W-P-W中，左侧肯特束保持功能并连接心房和心室。冲动首先除极左心室，然后经过室间隔除极右心室。

B型W-P-W
在B型W-P-W中，右侧肯特束保持功能并连接右心房和右心室。冲动首先除极右心室，然后经过室间隔除极左心室。