评估司曲替尼对四氯化碳（CCl₄）诱导的小鼠肝纤维化的治疗作用。  

  将30只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、CCl₄模型组及司曲替尼低（5 mg/kg）、中（10 mg/kg）、高（20 mg/kg）剂量组。除对照组外，其余各组通过腹腔注射CCl₄诱导肝纤维化（持续4周）；自造模首日起，各司曲替尼剂量组每日灌胃相应浓度司曲替尼。检测各组小鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平；测定肝组织羟脯氨酸含量；通过苏木精-伊红、Masson及天狼星红染色观察肝组织病理改变；采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western Blot分别检测肝组织中平滑肌肌动蛋白α与Ⅰ型胶原蛋白α1基因的mRNA及蛋白表达水平，以综合评估药物疗效。计量资料多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD‑t检验。  

  与对照组相比，模型组TC、TG和ALT水平均显著升高（P值均<0.05）；与模型组相比，司曲替尼各剂量组TC、TG和ALT水平差异无统计学意义（P值均>0.05）。经司曲替尼干预后，肝组织羟脯氨酸水平下降，中、高剂量组与CCl₄模型组相比，差异均有统计学意义（P值均<0.05）。病理染色结果显示，司曲替尼治疗组胶原沉积减少，纤维间隔变薄、稀疏；司曲替尼高剂量组中，4只小鼠肝纤维化分期为S0～S1，2只为S2～S3，较CCl₄模型组肝纤维化程度有所缓解（S3～S4为主）。分子水平检测显示，司曲替尼可下调平滑肌肌动蛋白α与Ⅰ型胶原蛋白α1基因的mRNA及蛋白表达（P值均<0.05）。  

  司曲替尼能有效缓解CCl₄诱导的小鼠肝纤维化，其作用机制可能与抑制肝星状细胞活化及胶原合成有关。