胃功能不全是慢性危重症的常见并发症。其特点是胃窦运动能力降低，幽门张力和收缩增加，蠕动活动不同步，所有这些结合在一起会减缓营养物质进入小肠。这可能是由于胆囊收缩素（CCK）浓度异常高而引起的对胃功能的小肠增强反馈所介导的。胃排空缓慢在临床上表现为胃残余容积增大（GRV），特别是在肠内喂养期间，并且大约30%~50％的肠内营养患者会发生胃排空，具体取决于用于临界值的喂养量。它发生在重症监护病房的早期，例如严重烧伤患者，在重症监护病房入院后32小时内发生胃肠运动障碍。重症监护病房出院3个月后，幸存者的胃排空率与健康对照组相似。从ICU入院时开始，这项恢复时间过程（包括在ICU后病房中）正在一项前瞻性研究中进行研究。

尽管胃排空延迟和营养物质向小肠输送延迟仍然是营养物质吸收受损的主要决定因素，但即使利用幽门后途径控制小肠输送，大量营养物质的吸收不良仍然存在。例如，使用标记示踪技术发现葡萄糖（一种单糖）和蔗糖（一种双糖）的吸收虽然直接注入小肠，但吸收仍然明显受损。

对吸收不良的潜在机制了解有限。它似乎与小肠运动无关，因为小肠运动的发生率与健康人群相似（尽管有明显的变异性）；也不认为是继发于小肠结构的微观异常或黏膜双糖的缺乏。空腹时，血流动力学稳定的慢性危重症患者的小肠血流量似乎比健康人大；然而，重要的是小肠营养素引起的血流量增加减弱，营养物质被削弱与碳水化合物的吸收有关。因此，需求介导的血流不足可能有助于减少吸收。最后，小肠上皮细胞的顶端和基底外侧膜葡萄糖转运蛋白大约减少了50%，这可能是导致碳水化合物吸收不良的主要机制。

脂质的吸收比碳水化合物更复杂，需要胆汁的存在、协调的胆囊运动、微粒的形成和完整的胰腺外分泌功能，所有这些都可能在危重疾病中受损。利用碳-13呼气试验技术进行的研究发现，29例慢性危重症患者与16例健康对照组相比，术后灌注的放射性标记脂质的吸收减少了50%。此外，在腹泻的慢性危重症患者中，吸收减少最多。在对563例慢性危重症患者进行的前瞻性观察研究中，超过50％的患者有基于粪便弹性蛋白酶和血清淀粉酶、脂肪酶的胰腺功能不全的证据。胰腺功能不全的风险因素包括机械通气、休克、败血症、糖尿病、心脏骤停和血液透析。

国际准则建议蛋白质剂量为每天1.2~2.0 g/kg体重之间，最高为健康建议剂量的两倍。尽管有此建议，并且脂肪和碳水化合物吸收不良，但蛋白质吸收却很少被量化。我们最近证明，在ICU中使用内在标记的十二指肠的乳蛋白、饮食蛋白的消化和吸收与健康对照组相似，但严重的疾病会损害饮食蛋白向新生肌蛋白的吸收。

在健康情况下，脂质进入小肠会刺激胆囊收缩素（CCK）的分泌，胆囊是CCK引起收缩的主要效应器。慢性危重症患者胆囊排空明显受损，易患胆汁淤积、胆管炎、胰腺炎和无结石性胆囊炎。胆汁排泄分数最近在24例慢性危重症患者和12名健康对照组中进行了量化，这些患者在最大限度地生理刺激下经幽门后输注脂质，发现空腹胆囊容积约为健康人的3倍，营养刺激的胆汁排泄分数降低，21%的慢性危重症患者有完全性胆囊轻瘫。在进一步的研究中，胆囊运动障碍与远端小肠胆汁盐调节的肠因子的产生紊乱有关。根据直觉，胆囊运动障碍和胆汁盐进入小肠的输送受损将减弱脂质乳化和随后的吸收。

腹泻和便秘都经常发生，并且经常发生在同一例患者的不同时间。研究是有限的并且难以解释，因为没有一致的方法来量化严重程度。

肠道功能障碍与慢性危重症的不良预后相关。然而，关于定义和量化的共识还没有达成，虽然有一些已公布但验证较差的评分系统。欧洲危重症医学会（ESICM）腹部问题工作组推荐的评分系统结合了腹内压测量和喂养不耐受，但两者相关性较差。肠道功能障碍是否仅仅是疾病严重程度的一个标志，还是直接导致病情恶化，目前尚不确定。病情恶化的直接原因，可能的机制将是营养不良（由于上消化道功能障碍引起的误吸和由于屏障功能丧失引起肠道菌群易位）。结肠功能障碍本身是否对患者预后有影响，目前报道尚不明确。

作者：温州市第二人民医院  尤荣开

来源：中华重症医学