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今日病例 | 成人重症肺炎支原体肺炎

2021-08-28作者:论坛报小璐资讯
呼吸非原创



本例为中年男性患者,临床表现为发热、干咳、呼吸困难。外周血白细胞总数及C反应蛋白水平轻度升高,入院前β-内酰胺类抗生素治疗无效。如何锁定病原体?治疗方案如何制订?是否联合激素治疗?这一病例又将为我们提供哪些临床经验?一起来看。


肺炎支原体是社区获得性肺炎常见病原体,其导致的肺部感染通常是轻症的,部分呈自限性。如果发生于特定人群,特别是起始抗生素治疗不当,容易发生重症感染。现报道1例成人重症肺炎支原体肺炎(MPP),并结合文献对该病例进行讨论。


一般资料


患者,男性,51岁,办公室工作。因“咳嗽伴发热2周”于2017年12月21日入住我院综合内科。既往有高血压病史,自服缬沙坦片80 mg/d。2周前患者无明显诱因出现阵发性咳嗽,少量黄白黏痰。伴发热,最高体温39.2℃,有畏寒。活动后感胸闷。无胸痛,无咯血,胃纳减退。外院予“阿莫西林克拉维酸钾针、阿米卡星针及利巴韦林针”抗感染治疗3天体温下降,但咳嗽及胸闷呈加重趋势,遂来我院就诊。门诊胸部CT平扫提示“两肺弥漫性病变”,门诊拟“肺部感染”收入院。


入院查体


T 36.8℃,P 98次/min,R 24次/min,BP 119/84 mmHg,神清,自主体位。口唇无发绀,颈软,气管位置居中,三凹征阴性。甲状腺未及肿大,浅表淋巴结未及。成人胸,双肺叩诊清音。听诊呼吸音粗,两中下肺可闻及湿啰音。心界不大,心率98次/min,律齐,各瓣膜听诊区未及杂音,腹平软,无压痛、反跳痛,肝脾肋下未及肿大,双肾区无叩痛,双下肢无浮肿,神经系统检查阴性。


入院时辅助检查


我院2017年12月21日胸部CT平扫:两肺弥漫性斑片状渗出灶,建议复查(图1)。血常规:白细胞计数11.1×109/L,超敏C反应蛋白21.6 mg/L,中性粒细胞百分比70.2%。

 

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图1  胸部CT平扫:两肺弥漫性斑片状渗出灶,建议复查


治疗及转归


  • 入院后予头孢曲松静脉滴注抗感染,辅以止咳化痰等对症处理;患者入院后出现胸闷、气促逐渐加重。

  • 12月21日19时急诊血气分析:pH 7.497,SaO2 93.1%,PaCO2 33.0 mmHg,PaO2 56.2 mmHg;D-二聚体 0.79 mg/L;急诊B型钠尿肽、急诊肌钙蛋白I未见明显异常。初步诊断Ⅰ型呼吸衰竭、社区获得性肺炎,与家属沟通后于12月22日转入RICU进一步治疗。

  • 入住RICU后查血降钙素原0.03 ng/ml。白细胞计数14.2×109/L,超敏C反应蛋白5.9 mg/L,中性粒细胞百分比65.8%。予鼻导管吸氧(5 L/min,静息状态下指氧饱和度90%~93%),予亚胺培南西司他丁联合莫西沙星抗感染,予甲泼尼松40 mg/d等治疗。

  • 12月23日血支原体抗体(IgM)阳性,复查血气分析示pH 7.426,PaO 55.1 mmHg,PaCO 41.2 mmHg。在密切监护下于12月25日行(床边)支气管镜检查:双侧各段管腔通畅,黏膜充血,多量脓性分泌物,以右下基底段明显。治疗6天后患者氧合逐渐改善。

  • 12月28日血气分析示pH 7.435,PaO 74 mmHg,PaCO 39.6 mmHg,予转至普通病房,并调整药物为单用莫西沙星抗感染,停用甲泼尼龙治疗。患者支气管镜肺泡灌洗液病原学PCR回报肺炎支原体阳性。

  • 2017年12月29日冷凝集素试验>1∶256,血支原体抗体(IgM)阳性;诊断“支原体肺炎”明确,遂继续予莫西沙星抗感染治疗。

  • 2018年1月2日复查胸部CT平扫提示两肺弥漫感染性病变,较前有吸收(图2),于1月3日出院。

  • 1月23日门诊复查冷凝集素试验仍为>1∶256,胸部CT示两肺渗出基本吸收(图3)。


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图2  胸部CT平扫提示两肺弥漫感染性病变,较前有吸收


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图3  胸部CT示两肺渗出基本吸收


肺炎支原体肺炎(MPP)发病率较高,但具体发病机制尚不明确。如何才能快速有效诊断?患者出现疾病进展,是由哪些原因导致?重症MPP的死亡率很高,当患者出现哪些表现时,临床医生需提高警惕?


这是1例由肺炎支原体感染导致的成人重症非典型肺炎。患者中年男性,临床表现为发热、干咳、呼吸困难。外周血白细胞总数及C反应蛋白水平轻度升高,入院前β-内酰胺类抗生素治疗无效。血肺炎支原体抗体(IgM)阳性、冷凝集试验显著升高、肺泡灌洗液支原体PCR阳性,MPP诊断明确。本例患者存在呼吸窘迫,胸部CT迅速呈多肺叶浸润影,动脉血气分析示Ⅰ型呼吸衰竭,符合重症社区获得性肺炎(CAP)的诊断标准。


MPP发病率居高不下,在亚洲地区约占CAP的20%。0.5%~2%的MPP病例是重症感染,主要影响青年及健康人群,特别是有吸烟史者。尽管MPP被认为是良性感染,但有报道在2007—2012年共416例MPP感染患者中,68例(16.3%)需要入住ICU,入住ICU的医院死亡率为29.4%。


重症MPP的确切发病机制仍不清楚,目前认为是由于过度的免疫反应所致。重症MPP的关键临床线索为呼吸衰竭合并影像学的弥漫性改变。更严重的病例可发生ARDS或弥漫性肺泡出血。呼吸衰竭多发生于症状开始后的5~21天。在合并呼吸衰竭的病例中,大多起始治疗是β-内酰胺类而非合适的抗支原体抗生素。本病例呼吸衰竭的发生时间窗以及前期抗生素的应用情况与既往重症MPP报道相一致。


目前诊断MPP主要基于血清学方法,联合使用PCR及血清学可提高MPP诊断的可靠性和准确性。有时PCR结果与血清学结果并不一致,特别在婴幼儿和老年人群,可能是由于这些人群对于支原体感染的免疫反应低所致。目前基于光谱和质谱分析的肺炎支原体检测,还缺乏广泛的临床应用有效数据。


既往研究发现,延迟使用抗肺炎支原体药物与发生重症肺炎支原体感染有关。此例患者,入院前期不适当的抗生素应用可能是疾病进展的重要原因。有报道显示,MPP抗生素不适当治疗率达到78.8%。有关激素在重症MPP中的应用,目前存在争议。有学者认为激素能抑制过度的免疫反应,是治疗重症MPP的有效药物。由于MPP的影像学特征为非特征性的,在决定是否早期激素治疗上,影像学的帮助有限。尽管很难定义激素治疗的最佳时间与剂量,但有学者认为对于机械通气的MPP患者,甲泼尼龙起始500~1000 mg/d持续3~5天也许是需要的。>20 mg/d泼尼松5~7天用于没有呼吸衰竭,但持续发热或咳嗽,呼吸困难、喘息或弥漫性肺炎患者。目前这些报道多来源于小样本病例。我们还需要更多的前瞻性研究来确定重症MPP激素治疗适当的持续时间及剂量。


日本一项多中心回顾性研究纳入2228例成人MPP患者,发现激素辅助治疗并不能降低30天病死率,而且激素治疗与延长住院天数相关。因此,激素治疗MPP的获益仍需要进一步探讨。


总结


重症MPP的死亡率很高。当患者肺部弥漫性病变合并呼吸衰竭,需要考虑重症MPP的可能。特别对于具有预后不良高危人群,如严重基础病、老年人、需要住院者,推荐早期抗肺炎支原体感染治疗。



来源:重症肺言 作者:湖州市中心医院  浙江大学湖州医院  湖州市呼吸病研究所 华锋,崔恩海


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