高钠血症的诊断方法

综合考虑临床病史、体格检查和实验室检查结果有助于确定高钠血症的原因。

病史应侧重于诱发因素，包括精神状态受损、身体残疾和术后状态；口渴的存在与否；利尿/少尿；和非肾源性失水，如腹泻、发热和感染。

体格检查应包括详细的神经系统评估和细胞外液量评估；颈静脉压降低和直立性低血压是低血容量的症状，这表明严重缺水或电解质和水分缺乏。

准确记录每日液体输入量和尿量对于诊断和管理高钠血症也很重要。根据容量状态，高钠血症患者可分为以下3组。

低血容量性高钠血症（水钠缺乏）

低血容量性高钠血症是患者同时失去水和钠的一种情况，且水分流失相对较大。低血容量的体征和症状，例如低血压、心动过速、黏膜干燥、皮肤弹性异常、直立性低血压、体重减轻、肾前性急性肾功能衰竭、代谢性碱中毒、血液浓缩导致血细胞比容或血清蛋白升高或颈静脉压降低(＜5 cmH₂O)存在。

等容性高钠血症（缺水）

等容性高钠血症患者可能会发生肾脏或非肾脏水分丢失，而没有任何钠丢失。检查中血容量不足或血容量过多均不明显。

高血容量性高钠血症（高渗钠增加）

高血容量性高钠血症患者会出现容量超负荷的迹象，例如外周水肿或肺水肿。其中一些患者存在肝功能障碍、肾功能障碍或低白蛋白血症等可能导致盐潴留的并发症。

高钠血症的八个诊断步骤

根据细胞外液量，高钠血症可分为三个不同的亚组。使用尿标记物（Uosm、尿液电解质或尿液无电解质水清除率），可以确定高钠血症的根本原因并相应地调整治疗。

假性高钠血症定义为由于血浆蛋白或脂质浓度降低而导致的血浆钠假性升高 (＞145 mmol/L) 。有两种使用离子选择电极 (ISE) 测量钠浓度的方法，使用未稀释的样品（直接 ISE）或稀释的样品（间接ISE）。

由于虚假钠浓度主要出现在间接ISE分析中，直接ISE已被提议作为以异常蛋白质或脂质浓度为特征的临床环境中的首选方法，特别是在重症患者中。

对于疑似假性高钠血症的患者，使用渗透压计测量血清渗透压或使用直接电位计测量钠浓度可以反映真实的sNa水平。

公式（1）:纠正的Na水平=Na + 0.024×[血清葡萄糖（mg/dl）-100] 。

公式（2）：纠正的Na水平=Na + 0.016×[血清葡萄糖（mg/dl）-100] 

使用病史和体格检查确定细胞外容量是低血容量、等血容量还是高血容量。

容量不足的患者表现出尿液中钠排泄减少(＜20 mmol/L)。尽管可能存在低血容量，但在渗透性利尿、使用利尿剂、梗阻后肾病或急性肾小管坏死恢复期的情况下，可能会观察到浓缩缺陷和尿钠浓度升高 (＞20 mmol/L)。

Uosm＜300 mOsm/kg 和多尿（＞3 L/d或＞40 ml/kg/d）表明存在尿崩症。

施用外源性AVP（通常是其药理学类似物醋酸去氨加压素）可以区分中枢性尿崩症和肾源性尿崩症，这与中枢性尿崩症中Uosm增加至少50%以及UV显著降低有关，而肾源性尿崩症未见变化。

如果Uosm介于300~800 mOsm/kg之间，这可能反映了部分性尿崩症（中枢性或肾源性）、中枢性尿崩症伴血容量不足或渗透性利尿过程。在这种情况下，计算总溶质排泄有帮助总溶质排泄= Uosm × 24 h UV (L)。

氯化钠、甘露醇、葡萄糖或尿素的过量排泄，每日溶质排泄＞ 750~1000 mOsm/d可能导致渗透性利尿。Uosm＞800 mOsm/kg 表示原发性饮水不足、过度的非肾脏水分丢失或盐水超负荷。在这种情况下，非肾脏来源（胃肠道、呼吸道或皮肤）的失水可能是发生高钠血症的主要原因。

对高钠血症和高渗透压的适当反应是循环 AVP 的增加和最大浓缩尿液（Uosm＞800 mOsm/kg）的少量排泄（＜500 mL/d）。

对于因肾失水而导致高钠血症的患者，检查根据等式计算的持续尿EFWC。尿液EFWC=UV×[1–(UNa + UK)/SNa]（UNa为尿钠；UK为尿钾）。

EFWC可以区分肾脏或肾外水分丢失。因此，显著增加的正值表明由于渗透性利尿、呋塞米给药、肾功能衰竭或尿崩症导致肾脏水分流失增加，而接近零或甚至（很少）负值表明胃肠道或非显性水分流失.

需要进行禁水试验以及评估 AVP 或和肽素（一种在高渗情况下与 AVP 共同分泌的肽）的基础和刺激水平，以充分区分多尿多饮综合征（包括原发性烦渴）和多尿多饮综合征、中枢性和肾性尿崩症。

根据定义，基线高钠血症患者是高渗性的，对垂体后叶分泌 AVP 有足够的刺激。

低钾血症（血清钾水平＜3.0 mmol/L）或高钙血症（血清钙浓度＞11 mg/dl 或 2.75 mmol/L）可能通过降低集合管对血管升压素的反应性而导致肾脏浓缩能力受损，导致多尿、肾性尿崩症和高钠血症的发展。