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摘要: 代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）肝纤维化的发病率逐年上升，其持续进展最终可导致肝硬化甚至肝癌。糖代谢、脂代谢及蛋白质代谢的途径发生改变并为肝星状细胞（HSC）的活化提供必要的能量支持，从而促进肝纤维化进展。现有研究阐明了上述代谢重编程在调控HSC活化中的具体作用机制，如HSC活化与糖酵解增强、乳酸微环境形成、脂肪酸β氧化抑制、脂毒性累积、谷氨酰胺分解增强以及蛋白质稳定性和S-腺苷蛋氨酸（SAM）水平变化等，且乳酸微环境形成、脂毒性累积以及SAM水平等变化可加速肝纤维化进展。本文系统综述了MAFLD肝纤维化中代谢途径的变化以及相互间的协同作用，以期为揭示该病的发病机制和开发新型治疗策略提供重要理论依据。
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