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腹痛腹泻贫血低蛋白血症1例

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：腹痛腹泻贫血低蛋白血症1例讲者：牛丽萍医生（北京大学人民医院）讨论专家：刘思齐、黄文凤、朱继红教授等上线时间：11月1日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点学习1、病例概况现病史：患者女，27岁，主因“间断腹痛腹泻伴乏力1月余“来诊，50天前吃烧烤、喝冰箱酸奶，次日出现腹痛、腹泻，患者诉腹痛难以忍受，间断发作，以夜间为重，腹痛在腹泻后可缓解，伴恶心、呕吐，呕吐物为黄色胃内容物。腹泻便初为稀便，后转为水样便，每日6-7次，量不详，无血便、黑便，但气味较大。约40天前间断出现发热，为低热，不超过38摄氏度，9月6日体温达38.8℃，就诊于外院，考虑胃肠炎，给予左氧氟沙星抗感染，补液等治疗。辅助检查提示HGB 64g/L，PLT 603×10^9/L，WBC 9.36×10^9/L, NE 66.4%。予肠炎宁、“针灸”（针灸部位主要在腹部，双手、双腿扎针2-3次，进针约4-5cm），外院治疗后患者自觉腹泻腹痛稍好转。1月前患者间断出现头晕、乏力、胸闷、耳鸣等不适，未予重视未就医。20余天前患者右下肢无明显诱因出现水肿、疼痛，未引起重视未治疗，后自行消退。2023-10-4觉头晕、乏力、胸闷、耳鸣等不适加重，遂就诊于我院急诊。我院入院后完善相关检查，考虑重度贫血诊断。既往史：既往体健，否认食物药物过敏史；否认结核、肝炎等病史。否认服用避孕药史；间断使用口服维生素保健品史。否认手术、输血、外伤史。10年来脱发，伴有反复口腔溃疡，每次大于1个，每年大于3次。家族史：父亲结核病史。母亲体检无家族性遗传病史。个人史：原籍出生，无外地久居史，无血吸虫病疫水接触史，无地方病或传染病流行区居住史，无毒物、粉尘及放射性物质接触史，生活较规律。自诉缺乏体力活动，平素以坐位为多。无吸烟史，无饮酒史，无冶游史，无性病史。月经婚育史：初潮年龄：13岁；月经日期不规律，经期约5-6天，经量正常；末次月经2023-8-15。2、外院检查及入院检查提示病例特点①患者青年女性，亚急性病程，以腹痛、腹泻、乏力为主要表现；家庭结核病史，饮食不规律，月经不规律，有脱发、反复口腔溃疡病史；②体格检查：贫血面容，双下肢不对称水肿；③化验提示CRP增高，重度贫血（HGB 47×10^9/L）；低蛋白血症(ALB:14.4g/L)；DIC示PT延长，PTA下降，INR增高，纤维蛋白原下降，D二聚体增高；心电图示疑似肺栓塞表现（S1Q3T3，部分导联T波倒置或双向T波）、超声心动图提示右心负荷加重（右室扩大）、肺动脉高压，心肌酶示TNI增高，NT-proBNP增高；3、考虑①患者小细胞低色素贫血，原因是什么？②腹痛、腹泻是否有肠系膜静脉缺血表现？行增强CT、肠镜进一步确认；③患者心电图示心肌缺血，是否有贫血性心脏病？④患者D二聚体高，心电图疑似肺栓塞表现，超声心动示右心负荷加重，肺动脉高压，需完善增强CT进一步排除肺栓塞；⑤患者下肢不对称水肿，是否有血栓？4、继续完善检查①查贫血组合，贫血检测，以及地中海贫血相关基因检测，结果提示，铁↓，不饱和铁结合力↓，总铁结合力↓，铁蛋白正常，地中海贫血相关基因检测（-），骨穿提示铁染色外铁（-）内铁（-），结合患者平时食量少，有减肥史，考虑缺铁贫可能性大②增强CT提示肺动脉多发栓塞，未见肠系膜静脉缺血征象，下肢静脉彩超提示下肢静脉血栓，是否可以诊断易栓症？（测患者蛋白C、蛋白S活性下降，凝血因子III\VII\X因子活性下降，血沉正常，初查狼疮抗凝物、抗心磷脂抗体、抗β-GPI抗体阴性，但患者表现为肺栓塞、下肢静脉血栓，且无法排除患者腹泻是否由于肠系膜静脉血栓形成所引起（因肺栓塞无法行肠镜进一步明确））③患者心电图表现不排除肺栓塞引起④患者有肺栓塞，下肢深静脉血栓形成，且不排除有无肠系膜静脉血栓导致的缺血性肠病，需考虑是否有抗磷脂抗体综合征（APS）？进一步完善aPLs相关抗体检测，狼疮抗凝物、抗心磷脂抗体和抗β2糖蛋白1抗体检测，结果回示，抗核抗体最初为阴性，后复查为阳性，且抗心磷脂抗体IgG为阳性，需间隔12周或12周以上再次为阳性方可诊断APS5、临床知识点学习①小细胞低色素贫血鉴别诊断：②关于APS的诊断抗磷脂综合征（antiphospholipid syndrome，APS）是一种以反复血管性血栓事件、复发性自然流产、血小板减少等为主要临床表现，伴有抗磷脂抗体谱（antiphospholipid antibodies，aPLs）持续中、高滴度阳性的自身免疫病。通常分为原发性APS和继发性APS，后者多继发于系统性红斑狼疮（SLE）、干燥综合征等结缔组织病。APS临床表现复杂多样，全身各个系统均可受累，最突出的表现为血管性血栓形成。APS病因未明，病理特点为非炎性、节段性、阻塞性血管病变。诊断标准：须同时符合至少一项临床指标和一项实验室指标方能诊断APS分类标准外的临床表现：APS可能存在血栓事件、病理妊娠外的aPLs相关临床表现，包括网状青斑、浅表性静脉炎、血小板减少症、aPLs相关肾脏病变、心脏瓣膜病变（瓣膜赘生物、瓣膜增厚和瓣膜反流等）、溶血性贫血、舞蹈症、认知功能障碍和横贯性脊髓炎等。这些均非血管性血栓事件所致，但可能与aPLs的促凝或促炎状态相关，通常称之为“分类标准外临床表现”。③ 关于抗心磷脂抗体（aPLS）及血清阴性APS（SN‐APS）APS诊断标准纳入了3种aPLs：狼疮抗凝物、抗心磷脂抗体和抗β2糖蛋白1抗体。其中，抗心磷脂抗体和抗β2糖蛋白1抗体通常检测其IgM和IgG亚型，当检测结果均为阴性但仍怀疑APS时，则补测IgA亚型。然而，基于上述3种aPLs建立的诊断标准并不能完全满足临床需求，有的患者存在典型的临床表现，高度提示APS，但血清学检测aPLs仍为阴性，称为血清阴性APS（SN‐APS）。学者提出“血清阴性APS”的概念，类似于“血清阴性类风湿关节炎”。辩证看待风湿免疫病的发生发展过程，“血清阴性APS”的提出亦在情理之中，但做出该诊断应慎之又慎。通常出现aPLs阴性的可能原因包括：（1）患者存在其他先天性易栓症（如抗凝蛋白缺乏、凝血因子缺乏、纤溶蛋白缺乏）或其他获得性易栓症可能，不能诊断为APS；（2）既往病史中曾经aPLs阳性，随着病程和治疗改变，少部分患者出现aPLs转阴，亦非血清阴性APS；（3）患者典型aPLs均阴性，但新型aPLs检测阳性，如aCL IgA型、抗β2GPⅠ抗体IgA型、抗PS/PT抗体、抗β2GPⅠ结构域Ⅰ抗体、抗波形蛋白抗体、抗膜联蛋白抗体等，患者血栓事件和病理妊娠再发风险亦显著升高，应按照确诊APS进行管理与治疗。当患者出现如下情况疑诊APS时，应尽早完善aPLs检测：（1）不明原因的血栓事件；（2）反复发作的血栓事件；（3）肠系膜、肝静脉、肾静脉、颅内静脉窦血栓等非常见部位的血栓事件；（4）青年（<50岁）卒中、心血管事件；（5）难以解释的神经系统症状：舞蹈症、横贯性脊髓炎、早期血管性痴呆；（6）SLE及其他结缔组织病合并血栓事件者；（7）难以解释的血小板减少症、自身免疫性溶血性贫血；（8）反复流产或伴有早产的妊娠并发症；（9）网状青斑或其他血栓事件相关的皮肤表现；（10）实验室检查意外发现APTT延长，梅毒血清检测假阳性。4、APS的治疗

2023-11-01 30346 看过免费
不同寻常的心病

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：不同寻常的心病讲者：黄正义医生（北京大学人民医院）讨论专家：宋小静、高伟波、朱继红教授等上线时间：10月27日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。

2023-10-27 33634 看过免费
高龄孕妇喘憋急救1例

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：高龄孕妇喘憋急救1例讲者：张海燕医生（北京大学人民医院）讨论专家：宋小静、高伟波、朱继红教授等上线时间：10月25日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。

2023-10-25 27195 看过免费
披荆斩“疾”，重获“心”生——青年心肌损伤1例 | 论心择术话骤停

栏目介绍中国医学论坛报·壹生急诊学院特别邀请山东大学齐鲁医院、山东省医学会心肺复苏与体外生命支持多学科联合委员会策划了《论心择术，话骤停——心脏骤停病例研讨》栏目。栏目每期邀请具有丰富临床经验的、来自全国的专家，分享心脏骤停病例，探讨热点话题，解读前沿理论，旨在聚焦临床实践、分享救治心得、普及先进理念、提升规范化诊疗水平、促进全国复苏中心建设，推动医护人员心脏骤停救治的技术提高和质量改进，从而切实造福患者。欢迎关注~第三期山东大学齐鲁医院急诊科病例披荆斩“疾”，重获“心”生——青年心肌损伤1例上线时间10月24日（周二）承办单位山东大学齐鲁医院急诊科山东省医学会心肺复苏与体外生命支持多学科联合委员会策划指导陈玉国教授山东大学齐鲁医院院长徐峰教授山东大学齐鲁医院副院长病例汇报刘海雁主治医师山东大学齐鲁医院急诊科主持及讨论专家朱华栋教授北京协和医院急诊科主任汪道文教授华中科技大学同济医学院附属同济医院内科学系名誉主任吕瑞娟副主任医师山东大学齐鲁医院急诊科副主任

2023-10-24 37285 看过免费
微恙一场人间落，浮世聚散几度秋——颈痛伴高血压1例

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：微恙一场人间落，浮世聚散几度秋——颈痛伴高血压1例讲者：王赢宣医生（北京大学人民医院）讨论专家：付雪莹、董桂英、朱继红教授等上线时间：10月20日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点患者：图XX性别：男年龄：24 岁入院时间： 2023-9-14主诉：颈部疼痛2天现病史：患者2天前无明显诱因出现颈部疼痛，食纳差，言语交流障碍，就诊于我院，分诊台测血压199/108mmHg，轮椅推入急诊内科诊室，患者无发热，无胸闷、心悸、头晕、头痛、恶心、视物模糊等不适既往史、个人史、家族史：自诉既往体健，无外伤史，无手术史，无药物过敏史2、体格检查&辅助检查T：36.8℃，HR：116bpm，RR：20bpm ，Bp：199/108mmHg，SpO2：96%，坐于轮椅，神志清楚，颈部肌肉紧张，有抵抗，无压痛，张口困难，口唇红润；心律齐，未闻及杂音，双肺呼吸音清，腹软未及压痛、包块等外院颈部CT未见异常3、诊断初步诊断：高血压待查、颈部疼痛待查。鉴别诊断：4、完善我院辅助检查血常规：WBC：12.49×10^9/L，NE：9.63×10^9/L，LN：2.01×10^9/L，HGB：160g/L，PLT：349×10^9/L；CRP：10.5mg/L；有感染迹象，但患者近期无发热、咳嗽、咳痰，无腹痛、腹泻，无尿频、尿急、尿痛等症状。继续追问患者家属，仍诉患者近期未受外伤。嘱患者骨科诊室同时就诊：骨科大夫再次追问患者有无外伤史。家属再次否认。骨科大夫全面查体发现：患者左侧小腿内侧可见一2*2cm伤口，深约0.5cm，上覆白苔、有脓性物，伤口周围皮肤干燥、结痂；继续追问病史得知：患者4个月余前左小腿内侧擦伤，未清创消毒，而后发现“伤口周围皮肤发黑”，多次自行刮出，未就诊。追化验：DIC全项：PT 13.1s，D-dimer：434ng/ml急诊八项：电解质无异常，TCO2:18.8mmol/L5、初步诊断破伤风，联系急诊外科，予以清创，破伤风免疫球蛋白注射，奥硝唑、益坦抗感染、地西泮镇静等治疗，后转入急诊病房进一步诊治6、入院后完善化验血气分析：pH：7.327 ，PO2：79mmol/L，PCO2：43.6mmol/L，Lac：0.6mmol/L，BE：-3.2mmol/L；血常规：WBC：8.95×10^9/L，NE：5.83×10^9/L，LN：2.26×10^9/L，HGB：139g/L，PLT：279×10^9/L;生化：ALT：66U/L， AST：57U/L，CK：920U/L，Cr：66umol/L，eGFR：128.63mL/min/1.73m² ；K：3.82mmol/L，Ca：2.23mmol/L，P：1.46mmol/L，TCO2：18.8mmol/L，Glu：5.69mmol/L；凝血功能：D-d：576ng/ml；感染相关：CRP：11.7mg/L，PCT：0.053ng/ml；IL-6：13.1pg/ml；心肌酶：TnI：＜0.01ng/ml，CK-Mb：11.0mg/ml，Myo：213ng/ml；尿液常规：SG:1.038，URO：-，KET：3+，PRO，2+，Glu：+-ECG：未见异常；双下肢彩超：未见明显异常；UCG：左房扩大，未见明显异常；胫腓骨CT：小腿下段内侧局部皮肤缺损，周围软组织内少许渗出。双侧小腿静脉曲张。双胫腓骨未见明显骨质异常。9.15颈胸腹盆CT：双侧筛窦、蝶窦、左侧上颌窦炎症。双侧少量胸腔积液，邻近肺组织不张。双肺散在局部膨胀不全；双肺透过度欠均，通气不良所致可能。气管插管后，鼻咽部混杂密度影，分泌物可能。左肺部分支气管管壁稍厚。左侧腹股沟肿大淋巴结。9.18复查头颅CT：颅内未见明显异常。双侧筛窦、左侧上颌领窦、蝶窦炎症，较前2023-09-14日新发。7、病情变化入院后气管插管呼吸机辅助通气，莫西沙星、万古霉素抗感染治疗，间羟胺升压、艾司洛尔控制心率，镇静镇痛肌松等治疗住院治疗期间患者出现出现CRP、转氨酶、肌酐升高，凝血功能减低。后调整为万古霉素+美平抗感染治疗，同时予以保肝治疗9.16日夜间患者右耳突发分泌大量脓性分泌物，请耳鼻喉科会诊考虑中耳炎、鼓膜穿孔请多学科联合会诊考虑脓毒症、急性肾损伤、急性肝损伤、DIC诊断。予激素抗炎、继续加强抗感染、辅以抗凝、镇静镇痛、保肝、CRRT等支持治疗后各项指标较前好转但患者D-Dimer升高明显，结合患者高凝状态，完善增强CT提示肺栓塞。患者血流动力学稳定，sPESI评分＝1，TnI不高UCG未复查，请血管外科评估后，考虑低中危，继续抗凝治疗经积极对症治疗后，患者仍阵发性痉挛影响循环、呼吸，9.25日患者突发气道梗阻，经皮气管切开插管，充分向患者家属交代病情危重，预后不良，家属要求离院，回当地医院继续治疗8、破伤风学习破伤风是一种神经系统疾病，其特征为破伤风梭状芽孢杆菌(Clostridium tetani)造成的肌肉痉挛，这种产毒素的厌氧菌存在于土壤中（1）发病机制破伤风梭状芽孢杆菌是一种专性厌氧菌，通常存在于哺乳动物的肠道和土壤中。当人体组织受到损伤并且有合适的条件时，这些芽孢侵入体内，在厌氧环境下转化为繁殖体杆菌，并开始产生外毒素。主要毒素有2种：破伤风毒素（Tetanus Toxin）、破伤风溶血毒素（Tetanolysin）（2）破伤风毒素（Tetanus Toxin）①通过进入运动神经元的逆向轴突运输，抵达脊髓和脑干，对周围的抑制性中间神经元产生影响，使其膜蛋白发生裂解，抑制性神经传递失活，导致肌肉张力增加，出现痉挛和自主神经系统的不稳定。②影响运动神经元的静息兴奋率，导致其过度兴奋。③导致体内对肾上腺释放儿茶酚胺的神经控制丧失，进而导致交感神经系统的过度兴奋。这表现为症状如大量出汗、心动过速和高血压。④破伤风毒素对神经细胞的影响是持久的，因为需要时间来生长出新的轴突神经末梢。（3）破伤风溶血毒素（Tetanolysin）① 具有溶血作用，可以破坏细胞膜，导致红细胞及其他细胞破裂。②结果：破伤风溶血毒素的作用主要是局部的，可能导致受感染区域的组织损伤和溃疡形成。然而，它的具体作用在破伤风的发病机制中尚不完全清楚，因此它的作用相对较次要。（4）易感因素由于破伤风梭菌不会在健康组织中生长，人类宿主必须同时存在多种因素才会使破伤风毒素在体内合成。这些因素通常包括缺少抗体 (即未充分免疫接种) 和≥2 项以下因素：导致破伤风梭菌芽孢侵染的穿入伤，同时感染其他细菌，异物，失活的组织，局部缺血。（5）常见外伤碎片刺伤和其他刺伤、枪伤、开放性骨折、烧伤和未消毒的肌内注射或皮下注射(常见于注射吸毒者) 。（6）病因不明的破伤风患者大多数破伤风患者都有可识别的致病前因，但仍有多达1/4的患者具有破伤风的典型症状和体征却找不到病因。据推测，几乎所有此类“隐源性”病例都由容易忽略的小擦伤或皮肤损伤所致。极少数情况下，即使接受了正确的破伤风免疫接种，患者也可能患上破伤风。（7）临床特征①潜伏期：破伤风的潜伏期通常约为8天，但在3到21天之间不等。②严重程度：严重程度取决于破伤风毒素进入中枢神经系统的量，症状和体征可能在疾病发作后持续数周。③持续时间：破伤风的持续时间通常为4-6周，因为康复需要生长出新的轴突神经末梢。 ④全身性破伤风：是破伤风的一种最常见且严重的类型。⑤局部破伤风：破伤风有时表现为单个肢体或身体局部的强直性和痉挛性肌肉收缩。⑥头部破伤风：头颈部受伤的患者可能出现头部破伤风，最初可能仅累及脑神经，但随后可发展为全身性破伤风。⑦新生儿破伤风：对接种不足的母亲所生婴儿进行脐带残端处理时，若未采用无菌操作可能导致新生儿破伤风，通常在婴儿出生后的第5-7天起病，表现为吸吮困难、面肌痉挛、手足强直和其他症状。（8）严重程度分级（9）破伤风诊断①主要根据外伤史➕临床表现来诊断 ②压舌板试验：用压舌板触及咽后壁时，发生下颌反射性痉挛，而不是恶心反射—具有很高的敏感性（94%）和特异性（100%）③实验室诊断：伤口组织的破伤风梭菌培养或PCR检测阳性，可确诊破伤风，阴性不能排除诊断。血清破伤风IgG抗体浓度<0.1IU/ml(需要再给予抗毒素之前），不能完全排除诊断（10）破伤风鉴别诊断 ①药物诱导性肌张力障碍：药物诱导性肌张力障碍通常伴随明显的眼球偏斜和头颈部扭转动作，与破伤风不同，它在痉挛发作间期没有强直性肌肉收缩。抗胆碱能药物如甲磺酸苯扎托品通常能够逆转药物诱导性肌张力障碍，但对破伤风无效。②口腔感染导致的牙关紧闭：口腔感染可能导致牙关紧闭，有时可能与头部破伤风相混淆。然而，口腔感染通常伴随牙脓肿，伴有发热，通常可以与破伤风区分开来。③摄入毒鼠药导致士的宁中毒：士的宁中毒可能导致类似破伤风的症状。对有可疑中毒病史,或缺乏外伤史,或患者已行充分主动免疫时,需考虑该诊断,可送检血、尿标本。④神经阻滞剂恶性综合征：这种综合征患者可能表现出自主神经不稳定和肌肉强直的症状，但通常伴随发热、神志改变以及最近使用神经阻滞剂等特征，相对容易区别破伤风。⑤僵人综合征：僵人综合征是一种罕见的神经系统障碍，以肌肉强直为特征，有时可能表现类似破伤风性痉挛。但僵人综合征通常不伴随牙关紧闭或面部痉挛，且对地西泮等药物有快速反应。（11）治疗治疗包括组织毒素产生素、中和未结合毒素、气道管理、控制肌肉痉挛、治疗自主神经功能障碍以及提供一般支持治疗。①阻止毒素产生：清创伤口以去除芽孢和坏死组织、使用抗生素a、伤口处理：清洁伤口，去除坏死组织，切口排脓，以减少毒素产生源。b、抗生素治疗甲硝唑：通常通过静脉给药，一次500mg，每6-8小时1次。治疗7-10天青霉素G：通过静脉给药，一次200万-400万单位，每4-6小时1次。治疗7-10天。如果怀疑混合感染，可以考虑使用其他抗生素，如头孢唑啉、头孢呋辛或头孢曲松等。②中和未结合毒素：使用被动免疫（如抗毒素）中和未结合的破伤风毒素。尽快使用人破伤风免疫球蛋白、破伤风抗毒素。人破伤风免疫球蛋白剂量为3000-6000IU，破伤风抗毒素的剂量为50000-200000IU。破伤风感染不能诱导机体产生免疫力，应给予主动免疫。③气道管理：确保患者的气道通畅，以防止呼吸衰竭。 ④控制肌肉痉挛：常用药物包括地西泮，通常以静脉给药的方式使用。亦可使用咪达唑仑、右美托咪定、芬太尼等药物。在大剂量镇静药物作用下，仍不能有效控制肌肉痉挛，可用肌松治疗，可以选择维库溴铵、泮库溴铵、罗库溴铵、阿曲库铵等肌松。⑤治疗自主神经功能障碍：硫酸镁是一种突触前神经肌肉阻滞剂，可阻滞神经释放儿茶酚胺，并减弱受体对儿茶酚胺的反应性。⑥一般支持治疗：包括营养支持（首选肠道喂养）、抗凝剂预防血栓、理疗以及防止医院感染和褥疮等并发症的预防。（12）预防破伤风属于可预防疾病，早期彻底清创➕人工免疫。重视加强主动免疫：破伤风外毒素经减毒制成的TT接种于人体，使机体产生针对破伤风毒素的抗体，需要连续分次注射3剂才能达到足够的抗体滴度且需要定期加强。及时准确进行被动免疫，指机体被动接受破伤风毒素抗体TAT，能迅速获得免疫力，但持续时间短。污染伤口和损伤组织应立即充分清创，清除坏死组织，但不建议常规使用抗生素预防破伤风杆菌感染。9、主任点评患者有时难以理解医生所问病史有何作用，不明白几个月前的伤口与当前的疾病有关，因此无法提供准确的病史。破伤风疫苗的关键作用，尤其是在偏远地区。这也说明了许多破伤风患者因生活在偏远地区，未曾接种破伤风疫苗。一般来说，注射过破伤风疫苗再出现破伤风的概率较小。

2023-10-20 39404 看过免费
薛愉：中毒危急值的识别和处理

栏目介绍危急值对患者的救治/抢救具有重要的“开关效应”，应引起临床医生的高度重视。中国医学论坛报壹生与复旦大学附属华山医院共同开设了线上系列讲座“危急值 | 临床危急值识别与处理”，助力医生提高危急值识别与应对能力，欢迎在线学习。本期讲题中毒危急值的识别和处理授课专家薛愉主任医师复旦大学附属华山医院风湿免疫科副主任上线时间10月20日（周五）关注“壹生急诊学院”微信号，获取精品课程/训练营提醒。

2023-10-20 56362 看过免费
低热伴腰背部疼痛待查 | 现行病例云讨论

查房主题低热伴腰背部疼痛待查查房单位河南科技大学第一附属医院上线时间10月19日（周四）课程背景急诊科作为急危重症患者的首诊科室，无时无刻不在面临着各种各样的挑战。急诊患者病情瞬息万变，临床情况复杂，重症患者比例高，诊断和治疗时间窗窄，且常常涉及多学科内容，如何拨开迷雾，直击要点，是急诊医联体人共同的追求。为更好发挥医联体作用，利用团队的力量解决医联体成员实际临床问题。中国急诊专科医联体、北京急诊医学学会开展“现行病例云讨论”活动，通过网络会议实现“在线病例讨论”，希望通过集思广益，群策群力，经验分享，真正解决临床现实难题，而且可以通过知识共享，提高和推进急诊诊疗水平。参与单位中国急诊专科医联体北京急诊医学学会急诊医联体成员单位参与讨论人员医联体成员单位急诊专业医生及国内知名专科医生参与方式欢迎扫描下方二维码，获取查房模板

2023-10-19 34854 看过免费
露寒而冷，将欲凝结——乏力、憋气原因探查

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：露寒而冷，将欲凝结——乏力、憋气原因探查讲者：赵岚欣医生（北京大学人民医院）讨论专家：王煜冉、董桂英、朱继红教授等上线时间：10月18日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点患者：汪xx性别：女年龄：63岁就诊日期：2023-09-19主诉：乏力、憋气半个月余现病史：乏力、憋气半个月余，就诊于外院，考虑溶血性贫血，后就诊于我院，查Hb 37g/L，Coombs 4+既往史：支气管哮喘2、体格检查T 37℃ HR 133bpm RR 16bpm BP 116/60mmHg SPO²:96%神情，贫血貌，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心律齐，P2=A2，余瓣膜未闻及明显杂音腹软，未见肠型及蠕动波，无反跳痛，肌紧张，肠鸣音6次/分。四肢可见散在瘀点。3、辅助检查血常规：WBC 6.7×10^9/L，Hb 31g/L，PLT 120×10^9/L，MCV 135.3fL，MCH 45.5pg，MCHC 337g/L，RET：0.244×10^6/uL，RET%：17.94%。生化：ALT 44U/L，AST 15U/L，ALB 39.6g/L；TBIL： 48.8umol/L； DBIL 13.3umol/L , LDH 726U/L，CRE 63umol/L, eGFR 90.52，K+ 3.83mmol/L。心损：cTnI 12.8ng/ml 、肌红蛋白 21.3ng/ml 、CK-MB 0.3ng/ml 、BNP 149pg/ml；DIC：PT 12.7s，APTT 25.5s，FIB 277mg/dL，FDP 10.9μg/ml；D-dimer 2337ng/ml。Coombs 4+、铁蛋白 377ng/ml、维生素B12、叶酸正常；外周血涂片：可见红细胞凝集现象。尿常规：尿胆原+++、尿胆红素阴性。肿标筛查：糖链抗原15-3 28.2U/ml ↑，神经元特异烯醇化酶 17.2ng/ml ↑，余未见异常。病原学：感染三项、EB病毒、巨细胞病毒、腺病毒核酸检测无阳性结果。甲功7项: FT3 2.86 pmol/L↓， T3 43.97 pmol/L↓ ，TGAb 40.7 IU/ml↑，TPOAb 21.3IU/ml↑、 TSH1.451 uIU/mL 、FT4、T4正常。抗核抗体：1:80；抗SSA抗体：25.63RU/ml、线粒体抗体IgG M2：33.39 RU/ml、Ro-52:28.04 RU/ml、抗核小体抗体、抗β2-糖蛋白抗体、抗心磷脂抗体、狼疮抗凝物检测、抗双链DNA抗体无异常。免疫8项、免疫球蛋白 IgG 25.18g/L，免疫球蛋白 IgA 4.77g/L，C3 0.42g/L。血清蛋白电泳、免疫固定电泳（血）无异常。胸腹部盆腔CT：双肺下叶间质性改变。双肺散在条片影，需鉴別炎性病变、肺组织膨胀不全及其它。右肺上叶实性结节，建议随诊复查。左肺下叶陈旧性病变。纵隔及双侧腋窝多发淋巴结，部分肿大。双侧胸膜增厚，双侧胸腔积液。请结合临床。肝铁质沉积不除外。胆囊炎。脾大（12.8*3.3cm），脾被膜下楔形稍低密度影，需鉴别缺血灶及其它。左肾结石。膀胱结石。子宫肌瘤可能，请结合其他专科检查。盆腔积液，盆腔肿大淋巴结，请结合临床。4、会诊风湿免疫科：患者老年女性，1月前开始出现乏力，入院后完善检查考虑AIHA ，血小板减少，患者病程中否认发热、皮肤关节痛，溃疡，自诉无口眼干症状，但患者牙齿40岁开始脱落，目前口腔中一半以上义齿。输血科提示患者困难配血，存在冷凝集现象。患者自身免疫抗体低滴度阳性，治疗上：甲强龙80mg qd。5、初步诊断自身免疫性溶血性贫血冷凝集素病支气管哮喘甲状腺机能减退6、治疗及反应7、结论患者考虑慢性溶血性贫血，有结缔组织病的色彩，贫血相关诊断需注意外周血涂片等实验室检查的结果，关注重要的体征如网状青斑及血液学标本的特殊表现。8、冷凝集素病回顾（1）自身免疫性溶血性贫血（autoimmune hemolytic anemia, AIHA）：是由于机体免疫功能紊乱、产生自身抗体、导致红细胞破坏加速（溶血）超过骨髓代偿时发生的贫血。（2）诊断标准①血红蛋白水平达贫血标准。②检测到红细胞自身抗体。③至少符合以下一条：网织红细胞百分比>4%或绝对值>120×109/L；结合珠蛋白<100 mg/L；总胆红素≥17.1 μmol/L（以非结合胆红素升高为主）。（3）分型①依据病因明确与否，分为继发性和原发性两类。②依据自身抗体与红细胞结合所需的最适温度分为温抗体型、冷抗体型[包括冷凝集素综合征（cold agglutinin syndrome, CAS）及阵发性冷性血红蛋白尿症（paroxysmal cold hemoglobinuria, PCH）]和混合型。③依据红细胞自身抗体检测结果，分为自身抗体阳性型和自身抗体阴性型。红细胞自身抗体检查：a、直接抗人球蛋白试验（direct antiglobulin test, DAT）b、间接抗人球蛋白试验（indirect antiglobulin test, IAT）c、冷凝集素试验检测血清中冷凝集素d、冷热溶血试验检测冷热双相溶血素（D-L抗体）冷凝集素病（Cold Glutinin disease， CAD）是一种自身免疫性溶血性贫血;冷凝集素是低温下凝集的抗红细胞I抗原的IgM自身抗体，在AIHA中可引起身体低温部位出现与红细胞凝集相关的临床症状和溶血性贫血。红细胞抗原 — 红细胞表面有多种抗原表位，其中许多在血清学上被定义为血型抗原。大多数冷凝集素是针对血型的“I”或“i”抗原。I和i抗原存在于所有细胞的细胞膜上，胎儿红细胞中以i为主。在婴儿期i逐渐转变成I，大多数儿童到2岁时已转变为I阳性。大约99%的人红细胞上都有大I抗原。不到1%的人红细胞上为i抗原，这些人也称为"I阴性"某些情况下，这些抗原可能与导致冷凝集素生成的特定感染相关，通常是肺炎支原体感染的大I抗原和传染性单核细胞增多症的小i抗原。冷凝集素是针对红细胞抗原的自身抗体，具有以下特性：①同种型–大多数冷凝集素是IgM，偶有IgA或IgG，但IgA冷凝集素可能不会导致CAD。IgM抗体是五聚体，使得抗原可以桥接多个红细胞。同一个IgM分子与多个红细胞结合是发生红细胞凝集的基础。特异性–总体上，绝大多数冷凝集素是抗I或抗i抗体；在CAD中几乎都是抗I抗体。②滴度–反映了抗体浓度和亲合力，通常认为滴度≥1:64具有临床意义。③热幅–抗体具有活性的温度范围称为热范围或热幅。致病性冷凝集素的热幅通常为28℃-30℃或更高，并在身体肢端温度下具有活性。④克隆性–冷凝集素可以是单克隆(来自同一个淋巴细胞克隆，具有单一的抗原表位特异性)，或是多克隆(来自多个独立的淋巴细胞，具有多个抗原表位特异性)。单克隆冷凝集素通常与淋巴细胞增生性疾病相关，比多克隆冷凝集素更具致病性。大多数与淋巴系统恶性肿瘤相关的继发性CAS为单克隆性，而大多数与病毒感染相关的继发性CAS为多克隆性。⑤结合特性–冷凝集素在接近体温时与红细胞的结合力较弱，而在较低温度下结合力增强。这是因为冷凝集素主要通过弱键(如氢键和范德华力)与碳水化合物抗原(如“I”和“i”)结合，而不是通过离子键。降低环境温度可减少自发性布朗运动，从而增强结合力；这种结合特征是冷凝集素冷反应特性的原因。（4）临床表现贫血；溶血性标志物，如乳酸脱氢酶（乳酸脱氢酶，LDH）和胆红素升高、结合珠蛋白降低；冷诱发性症状，多为肢端发绀，少数患者雷诺现象或溃疡。（5）诊断有溶血的证据，例如高网织红细胞计数、高LDH、高间接胆红素水平和低结合珠蛋白水平。只针对C3d（或少数情况下C3d+弱IgG）的DAT（Coombs试验）阳性。4°C时冷凝集素滴度≥1：64。（6）鉴别诊断（7）治疗

2023-10-18 34774 看过免费
警惕生物制剂治疗诱导的继发性粒细胞缺乏伴发热

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：警惕生物制剂治疗诱导的继发性粒细胞缺乏伴发热讲者：吕中石医生（北京大学人民医院）讨论专家：王凯、郭维、郭杨、朱继红教授等上线时间：10月13日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。

2023-10-13 23961 看过免费
ARB类降压药物过量1例

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：ARB类降压药物过量1例讲者：吕中石医生（北京大学人民医院）讨论专家：裴源源、黄文凤、朱继红教授等上线时间：10月11日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。

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