间断胸痛2年，二手烟致胸痛再发；入院治疗病情平稳后，为何又突发心脏骤停，抢救成功后，冠脉造影检查提示了什么重要信息？

病史

53岁女性，因“间断胸痛2年，再发8小时”入院。

现病史

2年前，患者晨起胸骨后疼痛，伴大汗，服速效救心丸5粒，30分钟后缓解。急诊心电图提示窦性心律，心率67次/分，V2~V4导联T波高尖；cTnI阴性；冠脉造影提示：冠脉轻度异常扩张，血流紊乱，LAD中段可见肌桥。考虑“微血管性心绞痛 前降支肌桥”。

1年半前，再次发作上述症状伴心电图V1~V5导联ST段抬高，予硝酸甘油含服，半小时后ST段可回落（图1），符合变异型心绞痛，加用盐酸地尔硫䓬90 mg Qd控制症状。

图1

4个月前，患者血压偏低，自行停用盐酸地尔硫䓬。

8小时前，再发胸痛入院（丈夫当天在家中吸烟10余支）。

既往史

高血压、高脂血症病史。

个人史

无烟酒嗜好。

体格检查

T 36.2℃，P 80次/分，R 12次/分，BP（左）140/78 mmHg、BP（右）142/77 mmHg，BMI 23.0 kg/m² 。心肺查体无异常，双下肢无水肿。

实验室检查

血常规

WBC 9.0×10⁹ /L，N% 81.3%，Hb 122 g/L，PLT 187×10⁹ /L。

生化

肝肾功能正常；镁0.79 mmol/L，钾3.28 mmol/L（↓）；低密度脂蛋白1.8 mmol/L。

肌钙蛋白0.006 ng/ml。

甲功五项正常。

辅助检查

胸片，超声心动图大致正常。

心电图

如图2。

图2

诊断

入院诊断

冠状动脉粥样硬化性心脏病

      变异型心绞痛

      前降支肌桥

高血压病2级（很高危）

高脂血症

诊疗经过

患者入院后无胸痛、胸闷再发，调整药物治疗方案：阿司匹林100 mg Qd、阿托伐他汀20 mg Qn、比索洛尔5 mg Qd、地尔硫䓬90 mg Q12h、厄贝沙坦75 mg Qd、硝酸异山梨酯30 mg Qd（患者服用此药出现头疼症状，后停用）。

病情变化

5月27日早晨5：00，患者诉冷汗、心悸，心电图如图3，10余秒后患者突发意识丧失，呼吸深慢，鼾鸣，伴左侧肢体屈曲样挥动，听诊心音不清，大动脉搏动无法触及。即刻心肺复苏（CPR），持续不间断心外按压，予阿托品0.5 mg、肾上腺素1 mg静脉推注药物复苏治疗，麻醉科经口气管插管成功，接507辅助通气。经抢救，患者心跳、呼吸恢复，血压可测出，停止心外按压，患者自主意识恢复，拔除气管插管，复查心电图如图4，转CCU观察。

图3

图4

患者入CCU后，行冠脉造影检查结果如图5、图6，冠脉内注射硝酸甘油后，结果如图7、图8，考虑冠脉痉挛。术后给予地尔硫䓬持续泵点。当天17：15，患者再发胸闷、胸痛、大汗，心电图提示下壁导联ST段抬高，心率50次/分（图9），将泵点地尔硫䓬加量至症状缓解。17：48，患者再次诉胸闷、胸痛不缓解，心电图示三度房室传导阻滞，加速性异位心律（图10），予硝酸异山梨酯泵点，同时静脉补钾、强化他汀及尼可地尔稳定斑块及内皮功能，植入临时起搏器，2天后患者症状完全缓解，拔除临时起搏器。后患者未再发胸痛、胸闷，亦未有恶性心血管事件发生，将钙离子拮抗剂及硝酸酯类药物静脉给药逐渐向口服过渡。调整药物治疗方案：地尔硫䓬（早180 mg 晚90 mg）、硝酸异山梨酯60 mg Qd，阿托伐他汀40 mg Qd，阿司匹林100 mg Qd，尼可地尔5 mg Tid。考虑患者症状发作时存在恶性心律失常，建议置入起搏器，但患者明确拒绝。

患者经治疗病情逐渐平稳，出院前复查心电图如图11，嘱其避免诱发因素，规律服药，出院后定期随访，不适随诊。另外，培训患者家属CPR技术。

图5

图6

图7

图8

图9

图10

图11

讨论

概念

冠脉痉挛（CAS）是由于走行于脏层心包下的冠脉主干及其主要分支发生一过性痉挛收缩，导致冠脉管腔完全或几乎完全闭塞，使其血流灌注支配的心肌区域产生心肌透壁性或非透壁性缺血，心电图表现为相应导联的ST段抬高或压低，临床上出现缺血性胸痛症状。

冠脉痉挛综合征（CASS）：CAS是一种病理生理状态，因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型，包括CAS引起的典型变异型心绞痛、非典型CAS性心绞痛、急性心肌梗死、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等统称为CASS。

CASS危险因素

肯定的危险因素包括吸烟和血脂代谢紊乱；使用含可卡因的毒品、酗酒亦是诱发CASS的重要危险因素，冠状动脉粥样硬化和心肌桥等则是CASS的易患因素。

辅助检查

1.非创伤性方法

（1）记录发作时心电图是诊断CASS的重要依据，动态心电图能捕捉到发作的概率仅为20%～30%。

（2）心电图运动试验：清晨易诱发缺血，午后（11点以后）不易诱发，且缺血性ST-T改变常在运动之后的恢复期而不是运动过程中。此外，单纯运动诱发的心电图缺血性ST-T改变并不能诊断CASS，需结合临床综合判断。

（3）核素灌注心肌显像负荷试验：反向再分布是特征表现。

若将临床症状、运动心电图和核素灌注心肌显像负荷试验结果综合判断，以同时具备静息性胸闷/胸痛的临床表现、运动心电图阴性或恢复期ST段缺血性改变以及核素灌注心肌显像呈现反向再分布3个特点为诊断CASS的标准。

（4）非创伤性激发试验：包括冷加压试验、过度换气试验、清晨运动试验等，敏感性较低，联合应用可能提高诊断价值。

2.创伤性药物激发试验

目前国外临床较广泛应用的主要有两种，即麦角新碱激发试验和乙酰胆碱激发试验。

CASS如何诊断？

CASS诊断流程图如图12。

CASS治疗

1.急性发作期的治疗

总体原则为迅速缓解持续性CAS状态，及时处理并发症。

（1）使用硝酸甘油、钙离子通道阻滞剂（CCB）控制痉挛发作。

（2）镇静镇痛药物：缓解紧张情绪、降低心肌耗氧量以缓解心绞痛。

（3）抗血小板治疗：持续性痉挛多发展为急性心梗或猝死，应尽早启动抗血小板治疗。

（4）并发症处理：当明确为CAS所导致的心源性休克或低血压时，应在主动脉内球囊反搏支持下及时使用扩血管药解除CAS状态，不宜按照常规单独使用收缩血管的升压药；CAS诱发的恶性心律失常，只有解除了CAS持续状态后心律失常才能得到纠治。

2.稳定期治疗

（1）首先应控制危险因素和诱发因素，包括戒烟酒、控制血压、维持适当体重，纠正糖、脂代谢紊乱，避免过度劳累和精神压力等。

（2）药物治疗：CCB疗效最为肯定且应用最为广泛，如地尔硫䓬、硝苯地平、氨氯地平、贝尼地平；硝酸酯类药物常用于不能使用CCB时的替代或CCB疗效不佳时与之联合，此外还有钾通道开放剂（如尼可地尔）、他汀类药物。CASS患者均应接受抗血小板治疗，长期口服阿司匹林100 mg/d。对于冠脉无显著狭窄的CASS患者禁忌单独使用β受体阻滞剂。

3.非药物治疗

（1）经皮冠状动脉介入治疗：CASS患者原则上不主张介入治疗。

（2）ICD：对于因CAS诱发的持续性室性心动过速或心室颤动等所导致的心脏骤停存活患者中，在规范药物治疗下仍反复发作者，可在进行充分评估的基础上考虑植入ICD。

本例提示

CASS临床表现多种多样，对其正确认识和治疗有利于急性冠脉综合征的整体防治，但其治疗存在特殊性。

作者：贺鹏康

来源：心在线