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慢性阻塞性肺病（慢阻肺）的早期干预至关重要，但目前早期干预的人群选择和治疗策略存在很大空白。钟南山院士团队对此展开深入研究，结合多项全国多中心前瞻性队列观察和随机对照试验，回答无症状患者是否需要治疗、哪些患者需要早期干预、什么患者需要起始强化治疗等争议问题，旨在为轻中度慢阻肺的早期干预提供科学依据。
研究表明，噻托溴铵是早期干预的有效方法，且需要长期维持。前瞻性队列研究显示，不少无症状患者肺功能和症状评分年变化量会出现临床有意义的恶化（CID），这意味着无症状患者需要进行治疗来控制恶化。随机对照试验的安慰剂组事后分析提示，基线有治疗特征和CID高风险的患者都需要干预。团队开发了一套结合基线评估和随访CID预测的简易策略，以识别需要干预的患者。随机对照试验的干预组事后分析显示，基线症状高低并不能区分患者在噻托溴铵维持治疗情况下是否仍发生CID，而一秒率＜0.6、吸烟＞50包年、血嗜酸性粒细胞计数＞300/μl等危险因素可提示，具有这些特征的患者可在起始时即强化干预。此外，队列研究显示，运动心肺试验中低通气效率、光学相干成像（OCT）技术提示的小气道水肿分泌物潴留以及CT观察到的气体陷闭和肺气肿，可以提示患者更需要早期干预。
总之，合适的慢阻肺早期干预人群选择和治疗策略是减少慢阻肺疾病负担的可能方法，但仍需要进一步研究和验证。
随着环境问题的加剧，传统健康定义中的身体、心理和社会健康已无法全面应对现代健康挑战。环境健康作为健康的第四要素，其核心在于人、人群、人类与自然环境之间的和谐共处，可持续发展，它更强调环境、地球健康是人类健康不可或缺的一部分，而不是将两者简单地并列起来。
现代社会的环境变化，包括物理、化学和生物环境变化，如气候变化、空气污染、水土污染、人与病原接触面变化等，对人的健康构成严峻挑威胁。气候变化加剧了热浪和极端天气事件，直接威胁心血管和呼吸健康，并通过影响粮食和水资源间接危害人类。空气污染中的细颗粒物和臭氧与慢性疾病、心肺血管疾病和癌症风险增加有关。水污染则增加了胃肠道疾病和寄生虫感染的风险，尤其在资源匮乏地区更为严重。这些环境问题共同构成了对全球健康的严峻挑战，特别是对脆弱人群的威胁更为突出。
将环境健康纳入人类健康定义，是应对现代健康挑战的必然选择。现代社会需要将环境健康作为整体健康战略的有机部分，强调个人、社会与自然环境的协调发展。这一转变不仅有助于应对当前的健康挑战，还为实现人类社会的可持续发展奠定了基础。只有通过积极应对环境问题，才能实现真正的全面人类健康
肺部感染引起的肺炎，尤其是重症肺炎位列全球前十主要死因，同时也带来了沉重的社会负担。明确肺炎发生发展中主要的免疫调控机制，病原-宿主互作免疫网络与精准诊断技术的优化对于肺炎的治疗与疾病预后至关重要。在本次CTS会议上，瞿介明教授将分享其团队在肺炎发生发展中的免疫调控机制研究的多项重要成果，并针对病原的精准诊断技术提供了新的优化方案。
在肺炎的发生发展中，病原-宿主免疫网络的协同互作是引发适度免疫反应，介导病原体有效清除、促进组织再生修复的关键，而宿主免疫失调或病原体作用下免疫逃逸的发生则会导致细胞因子风暴、病原体残留及慢性肺组织损伤。瞿教授团队研究显示，重症社区获得性肺炎的预后结局通常与宿主基因表达模式相关，并构建了包含6个宿主特征的预后模型。利用肺炎患者单细胞测序发现，髓系来源单核细胞在感染过程中功能与发育具有高度的可塑性及多样化作用机制：① 新冠病毒感染导致单核细胞过度活化与分化受阻，抑制T细胞对病毒的清除；② 三针疫苗的加强接种可促进单核细胞活化与分化，通过训练免疫的方式发挥免疫保护的核心作用；③ 在慢性肺部感染中单核细胞被诱导分化为髓源抑制性细胞（MDSC）促进免疫逃逸的发生，凡德他尼可抑制该过程进展。未来研究也将进一步通过揭示免疫负调控时空图谱，整合多组学研究等方式靶向免疫逃逸机制，对肺炎的诊治提供新的路径与方案。
此外，尽早开始恰当的抗感染治疗对于提高生存率至关重要，而精准使用抗感染药物的前提是精准识别病原体和耐药表型。不同类型的肺炎存在不同的病原谱，病原体种类繁杂，人群、地域、季节分布差异大，病原体检出率低，住院死亡率高，是临床诊治的重大挑战，亟需开展敏感性、特异性高的快速病原诊断技术。传统的呼吸道病原体诊断方法包括病原体培养、抗原检测、抗体检测等，存在时间长、灵敏度低的问题。新型呼吸道病原体诊断技术分为基于核酸扩增法和非基于核酸扩增法两种，前者包括聚合酶链式反应（PCR）、微滴式数字（dd）PCR、环介导等温扩增技术（LAMP）、常间回文重复序列丛集/关联蛋白系统（CRISPR/Cas）、宏基因组二代测序（mNGS）等，后者包括拉曼光谱法等，这些方法各有其独特的优势所在，也分别存在不同的局限性。目前，针对疑难、危重症的感染，仍需要借助传统病原诊断方法和多种新型检测技术的平行检测。构建包含分子影像、病历资料、传统病原诊断结果、药敏数据、病原核酸数据、转录组数据等信息的综合网络数据库是大势所趋。多组学联合的手段有助于加速精准医学研究和转化。
慢阻肺病作为全球主要的公共卫生问题之一，其疾病负担预计在未来几十年将继续增长。本年度慢阻肺病在疾病早期识别、发病机制、生物标志物，以及个体化治疗等方面取得了显著进展。
多项研究表明，慢阻肺病前期、青年慢阻肺病、一秒率正常的肺功能受损（PRISm）等早期疾病状态具有不同的流行病学特征和影响因素，并对疾病预后具有重要价值，提示监测和干预的重要性。多项研究发现新的慢阻肺病预后因素，包括罗马提案的严重程度分类、弥散功能、脉冲振荡测量舒张试验阳性以及非计划性体重减轻等，为识别预后高风险群体和优化疾病管理提供新视角。在发病机制方面，终末细支气管被发现是慢阻肺病组织破坏的早期部位，且与固有免疫和适应性免疫反应相关。此外，循环生物标志物与儿童期肺功能受损和成人期肺功能下降加速相关。气道黏液-微生物组相关性随着疾病进展而演变，为早期干预提出了新的探索方向。在治疗方面，对于双联治疗后仍有症状的患者，三联疗法可能是有效的选择。吸入糖皮质激素（ICS）的适用性和安全性仍是治疗中的难题，而超细颗粒ICS可能为减少副作用提供了新的可能性。恩塞芬汀作为一种新型磷酸二酯酶（PDE）3和PDE4双重抑制剂，在临床试验中显示出对中至重度慢阻肺病患者的疗效和安全性。针对2型炎症的靶向生物治疗，如度普利尤单抗，也显示出降低急性加重发生率和提高生活质量的潜力。
本领域未来的研究将继续聚焦疾病异质性的探索与评估、新治疗靶点和药物的探索以及肺康复和护理策略的优化，最终提高慢阻肺病的个体化评估与治疗效果。
来源 中华医学会呼吸病学分会
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