【儒亮时评】心脏骤停90分钟最终活过来了，不是奇迹，而是科学。这又一次揭示了这样的科学道理：心脏骤停并不是死亡的标志。正如此，专业抢救能力才管用。

来源：北京医院    时间：2021-11-10

急诊团队迅速启动院内急救模式，在第一时间对老张进行高质量的心肺复苏，并配合电除颤、气管插管及呼吸机支持。遗憾的是，经过90分钟持续心肺复苏及20多次的电除颤，他的心跳始终未能恢复。ECMO成为老张生存的最后一线希望。当即，季福绥院长指示，举全院之力，尽一切努力，各科室通力合作，全力救治。

抢救的时间争分夺秒，不容任何的犹豫。由于老张没有自主心跳、无法穿刺，心外科ECMO团队只得在床旁行股动脉、股静脉切开，直视下置入ECMO管路。随着ECMO机器的启动、运转，老张脆弱的生命得以维系。但这还远远不够！造成这场灾难的“罪魁祸首”仍没有“正法”。

根据以往流行病学数据，90%猝死患者是由于心脏原发疾病所致，多见于恶性心律失常、急性心肌梗死、暴发性心肌炎等。在老张心脏短暂复跳的间隙里，心电图捕捉到了疑似心肌梗死的痕迹，此时血清指标也给出了些许提示——血清肌钙蛋白升高（cTNI 0.14ng/ml），但远不足以证实心肌梗死诊断。在ECMO支持完成后，急诊科第一时间联系了心内科介入团队，心血管内科主任医师许锋凭借丰富的临床经验，当机立断，启动了心肌梗死的绿色通道——只要有希望，就要牢牢抓住，决不放过。

在主动脉球囊反搏术（IABP）和ECMO支持下，心内科介入团队在于雪副主任和张闻多副主任的带领下，为老张完成冠脉造影检查，证实在左冠状动脉前降支的近开口处存在90%狭窄，同时印证了造成此次心脏骤停的“罪魁祸首”就是急性心肌梗死。凭借高超的介入治疗技术，心内科介入团队成功解除了狭窄病变，为老张开通了生命线，并再次配合药物及电除颤的方式，恢复了他的自主心跳。此时此刻，听到老张心脏有力的搏动声，医护人员都感觉这声音无比美妙。

转入CCU的当晚，老张右上肢氧饱和度下降，血色素急剧降低，再次出现循环衰竭的征兆，胸片发现右侧胸腔有大量液体堆积，床旁诊断性穿刺，抽出不凝固的血液，诊断为胸腔内出血。经过局部止血及引流治疗，他的氧饱和度恢复了正常。

与肠系膜动脉硬化狭窄或肠系膜动脉血栓所致缺血性肠病不同，该患者是继发于心跳骤停的非闭塞性肠系膜缺血。心跳骤停造成的缺血打击为非选择性的，故而推测其肠腔受累面积弥漫而广泛，局限性栓塞或切除病灶都不现实，能做的唯有纠正急性失血所致的休克状态，尽可能为老张创造更多的时间，等待肠道黏膜自行修复。

8月20日CCU团队在查房过程中，发现老张血压急剧下降、伴有意识模糊。在心血管内科主任汪芳和主任医师齐欣、许锋的带领下，立即组织床旁多学科会诊，汪芳主任亲自为患者进行了床旁超声心动检查，排除支架内血栓、心脏破裂等心源性休克的可能性，当即做出失血性休克的判断，并迅速开放静脉通道、快速液体复苏，同时积极寻找出血灶。

由于老张已经出现过消化道大出血，第一时间联系普外科主任医师乔江春团队进行初步的专科排查，并未发现有明确的消化道出血或腹腔出血。汪芳主任又紧急联系了超声医学科，进行床旁腹部B超筛查，而正是这一举措，直接锁定了病灶——腹部超声检查发现肝包膜下新发占位。

是肝脏出血？自发性肝出血极为罕见，其中大多数都是由于局部承受过强的外力所致，而此时距患者心肺复苏已过去整整3周，凝血功能也早已恢复正常！为了证实这个大胆的猜想、明确诊断，普外科团队联合超声介入医学团队，在床旁为患者进行超声造影，证实肝包膜下占位为新发血肿。

有文献报道心肺复苏术后肝自发出血的病死率达90%，为这样一位患者进行全麻外科手术，风险不言而喻。但是医务人员没有任何考量和犹豫。在内科治疗稳定不足2小时后，老张再次出现失血性休克，腹部超声发现血肿破裂、腹腔大量积血，老张再次命悬一线。麻醉科、普外科携手迎难而上，实施急诊剖腹探查，术中直视下止血、力挽狂澜，并在外科ICU团队配合下，帮助老张顺利渡过围术期。

因肠道已出现愈合的迹象，唯一需要的只是时间，故CCU团队对于营养支持方案比重进行调整，转为胃肠外营养（即静脉营养）为主的支持方案。同时，康复医学科主任顾新带领心脏康复团队，针对老张肠道情况重新制定康复方案，由单纯的呼吸肌群锻炼转为体位管理康复模式，避免增加腹腔压力。

9月26日老张气管插管已逾2周，消化道出血情况仍未稳定，呼吸评估也仍未达到脱机标准。是否行气管切开，成为不得不考虑的事情。老张此时神志已完全清醒，他一字一画、清晰无比地写道：我不同意气管切开，我想回家。齐欣说：好，不切开，我们一起努力，拔掉它（气管插管）！